Ugryumov M. Kompensatoriska möjligheter i hjärnan. Hur man återställer hjärnans funktion i strid med dess utveckling

"Nervceller återhämtar sig inte" - alla känner till den här frasen. Men alla vet inte att detta faktiskt inte är sant. Naturen har gett hjärnan alla möjligheter till reparation. Fleming-projektet berättar hur nervceller ändrar sitt syfte, varför en person behöver en andra halvklot och hur stroke kommer att behandlas inom en snar framtid.

Vägen till förändring

På frågan "Är det möjligt att återställa nervvävnaden?" läkare och forskare från hela världen svarade länge med en röst bestämt "Nej". Vissa entusiaster gav dock inte upp hoppet om att bevisa motsatsen. 1962 satte den amerikanske professorn Joseph Altman upp ett experiment för att återställa nervvävnad hos en råtta. 1980 upptäckte den sovjetiske fysiologen och neuroendokrinologen Andrey Polenov hos amfibier neuronala stamceller i hjärnkamrarnas väggar, som börjar dela sig när nervvävnaden skadas. På 1990-talet använde professor Fred Gage bromdioxyuridin, som ackumulerades i celler i delande vävnader, för att behandla hjärntumörer. Därefter hittades spår av detta läkemedel i hela hjärnbarken, vilket gjorde det möjligt för honom att dra slutsatsen att det finns neurogenes i den mänskliga hjärnan. Idag har vetenskapen tillräckligt med data för att kunna hävda att tillväxt och förnyelse av nervcellers funktioner är möjlig.

Nervsystemet är utformat för att ge kommunikation mellan kroppen och omvärlden. Ur strukturens synvinkel är nervvävnaden uppdelad i den egentliga nervvävnaden och neuroglia - en uppsättning celler som säkerställer isoleringen av nervsystemets delar, deras näring och skydd. Neuroglia spelar också en roll i bildandet av blod-hjärnbarriären. Blod-hjärnbarriären skyddar nervceller från yttre påverkan, i synnerhet förhindrar den uppkomsten av autoimmuna reaktioner riktade mot ens egna celler. I sin tur representeras själva nervvävnaden av neuroner som har två typer av processer: många dendriter och en enda axon. Närmar sig dessa processer bildar synapser - de platser där signalen passerar från en cell till en annan, och signalen överförs alltid från en cells axon till en annans dendrit. Nervvävnaden är mycket känslig för påverkan av den yttre miljön, tillförseln av näringsämnen i själva neuronerna är nära noll, därför är en konstant tillförsel av glukos och syre nödvändig för att förse cellerna med energi, annars degenerering och död av neuroner uppstår.

Subakut hjärninfarkt

Redan 1850 studerade den engelske läkaren August Waller degenerativa processer i skadade perifera nerver och upptäckte möjligheten att återställa nervfunktionen genom att jämföra nervändarna. Waller märkte att de skadade cellerna uppslukas av makrofager, och axonerna från ena sidan av den skadade nerven börjar växa mot den andra änden. Om axoner kolliderar med ett hinder, stannar deras tillväxt och ett neurom bildas - en tumör av nervceller som orsakar outhärdlig smärta. Men om nervens ändar jämförs mycket exakt, är det möjligt att helt återställa dess funktion, till exempel vid traumatisk amputation av lemmar. Tack vare detta syr mikrokirurger nu avskurna ben och armar, som, vid framgångsrik behandling, helt återställer sin funktion.

Situationen är mer komplicerad med vår hjärna. Om impulsöverföringen i de perifera nerverna går i en riktning, bildar neuroner i nervsystemets centrala organ nervcentra, som var och en är ansvarig för en specifik, unik funktion hos kroppen. I hjärnan och ryggmärgen är dessa centra sammankopplade och kombinerade till banor. Denna funktion gör det möjligt för en person att utföra komplexa åtgärder och till och med kombinera dem till komplex, säkerställa deras synkronism och noggrannhet.

Den viktigaste skillnaden mellan det centrala nervsystemet och det perifera är stabiliteten i den inre miljön som tillhandahålls av glia. Glia förhindrar penetration av tillväxtfaktorer och makrofager, och de ämnen som utsöndras av det hämmar (bromsar) celltillväxt. Axoner kan alltså inte växa fritt, eftersom nervceller helt enkelt inte har förutsättningar för tillväxt och delning, vilket även normalt kan leda till allvarliga störningar. Utöver det bildar neurogliaceller ett gliaärr som hindrar axoner från att gro, vilket är fallet med perifera nerver.

Träffa

Stroke, akut stadium

Skador på nervvävnaden uppstår inte bara i periferin. Enligt US Centers for Disease Control är mer än 800 000 amerikaner inlagda på sjukhus med diagnosen stroke, och en patient dör av denna sjukdom var 4:e minut. Enligt Rossstat var stroke den direkta dödsorsaken i Ryssland 2014 hos mer än 107 000 personer.

En stroke är en akut kränkning av cerebral cirkulation till följd av blödning med efterföljande komprimering av hjärnsubstansen ( hemorragisk stroke) eller dålig blodtillförsel till delar av hjärnan till följd av blockering eller förträngning av kärlet ( hjärninfarkt, ischemisk stroke). Oavsett arten av en stroke leder den till en kränkning av olika sensoriska och motoriska funktioner. Genom vilka funktioner som är försämrade kan läkaren bestämma lokaliseringen av strokens fokus och påbörja behandling och efterföljande återhämtning inom en snar framtid. Läkaren, med fokus på strokens natur, föreskriver terapi som säkerställer normalisering av blodcirkulationen och därigenom minimerar konsekvenserna av sjukdomen, men även med adekvat och snabb terapi återhämtar sig mindre än 1/3 av patienterna.

Omskolade neuroner

I hjärnan kan restaurering av nervvävnad ske på olika sätt. Den första är bildandet av nya anslutningar i området av hjärnan bredvid skadan. Först och främst återställs området runt den direkt skadade vävnaden - det kallas diaschisiszonen. Med den konstanta inmatningen av externa signaler som normalt bearbetas av det drabbade området, börjar närliggande celler att bilda nya synapser och ta över funktionerna i det skadade området. Till exempel, i ett experiment med apor, när den motoriska cortexen skadades, tog den premotoriska zonen över dess roll.

Under de första månaderna efter en stroke spelar närvaron av en andra hemisfär i en person också en speciell roll. Det visade sig att i de tidiga stadierna efter hjärnskada övertas en del av den skadade hemisfärens funktioner av den motsatta sidan. Till exempel, när du försöker flytta en lem på den drabbade sidan, aktiveras den hemisfären, vilket normalt inte är ansvarigt för denna halva av kroppen. I cortex observeras en omstrukturering av pyramidceller - de bildar förbindelser med motorneuronernas axoner från den skadade sidan. Denna process är aktiv i den akuta fasen av en stroke, senare kommer denna kompensationsmekanism inte att fungera och några av kopplingarna bryts.

Det finns också områden i den vuxna hjärnan där stamceller är aktiva. Detta är den så kallade. dentate gyrus i hippocampus och subventrikulära zonen. Aktiviteten hos stamceller hos vuxna är naturligtvis inte densamma som under embryonalperioden, men inte desto mindre vandrar celler från dessa zoner till luktlökarna och där blir de nya neuroner eller neurogliaceller. I ett djurexperiment lämnade vissa celler sin vanliga migrationsväg och nådde det skadade området i hjärnbarken. Det finns inga tillförlitliga uppgifter om sådan migration hos människor, på grund av det faktum att denna process kan döljas av andra fenomen med hjärnåterhämtning.

hjärntransplantation

Stroke, akut fas

I avsaknad av naturlig cellmigration har neurofysiologer föreslagit att man artificiellt ersätter skadade delar av hjärnan med embryonala stamceller. I detta fall måste celler differentiera till neuroner, och immunförsvaret kommer inte att kunna förstöra dem på grund av blod-hjärnbarriären. Enligt en hypotes smälter neuroner samman med stamceller och bildar binukleära synkaryoner; Den "gamla" kärnan dör därefter, och den nya fortsätter att kontrollera cellen och förlänger dess liv genom att tänja på gränsen för celldelningar ytterligare.

Experimentella operationer utförda av ett internationellt team av forskare ledda av den franska neurokirurgen Anna-Catherine Baschou-Levy från Henry Mondor Hospital har redan visat effektiviteten av denna metod vid behandling av Huntingtons chorea (en genetisk sjukdom som orsakar degenerativa förändringar i hjärna). Tyvärr, i situationen med Huntingtons chorea, kan ett fungerande transplantat som introducerats för ersättningsändamål inte motstå utvecklingen av neurodegeneration i allmänhet, eftersom orsaken till sjukdomen är en ärftlig genetisk defekt. Obduktionsmaterialet visade dock att transplanterade nervceller överlever under lång tid och inte genomgår förändringar som är karakteristiska för Huntingtons sjukdom. Således kan intracerebral transplantation av embryonal nervvävnad hos patienter med Huntingtons sjukdom, enligt preliminära data, ge en period av förbättring och långsiktig stabilisering under sjukdomsförloppet. En positiv effekt kan endast uppnås hos ett antal patienter, så noggrant urval och utveckling av kriterier för transplantation är nödvändig. Precis som inom onkologi kommer neurologer och deras patienter i framtiden att behöva välja mellan graden och varaktigheten av den förväntade terapeutiska effekten och de risker som är förknippade med kirurgi, användning av immunsuppressiva medel och så vidare. Liknande operationer utförs också i USA, men amerikanska kirurger använder renade xenotransplantat (tagna från organismer av en annan art) och står fortfarande inför problemet med förekomsten av maligna tumörer (30-40% av alla operationer av detta slag).

Det visar sig att framtiden för neurotransplantologi inte är långt borta: fastän befintliga metoder ger inte en fullständig återhämtning och är bara experimentella till sin natur, de förbättrar livskvaliteten avsevärt, men detta är fortfarande bara framtiden.

Hjärnan är en otroligt plastisk struktur som anpassar sig även till skador som en stroke. Inom en snar framtid kommer vi att sluta vänta på att vävnaden ska byggas upp sig själv och börja hjälpa den, vilket kommer att göra rehabiliteringen av patienter till en ännu snabbare process.

För de medföljande illustrationerna tackar vi portalen http://radiopaedia.org/

I kontakt med

Grunden för återställande och ersättning av förlorade funktionerär plasticitet- nervelementens förmåga att omstrukturera funktionella egenskaper. De huvudsakliga manifestationerna av denna egenskap är post-tetanisk potentiering, bildandet av tillfälliga bindningar. Dessa fenomen ger ett mer aktivt engagemang i regleringen av nedsatt funktion hos intakta neuroner lokaliserade på andra avdelningar (utöver det skadade centret). Närvaron av sådana "spridda" neuroner är särskilt karakteristisk för hjärnbarken. I det här fallet ökar intensiteten av funktionen hos neuronerna som bevaras i det skadade centret också kraftigt, till exempel som ett resultat av degenerationen av en betydande del av neuronerna i det motoriska centret. En särskilt viktig roll för att kompensera för eventuell försämrad funktion (motorisk aktivitet, etc.) spelas av möjligheten att regenerera skadade nervfibrer och återställa trasiga internuronala förbindelser och kopplingar med effektorer.

A. Aktiveringsmekanismer för bevarade neuroner skadade av det centrala centret och involvering i mer aktiv aktivitet av spridda neuroner som kan utföra den försämrade funktionen.

1. Posttetanisk potentiering(fenomenet lindring) är en förbättring av överledning i synapser efter en kort stimulering av de afferenta vägarna. Kortvarig aktivering ökar amplituden av postsynaptiska potentialer. Lättnad observeras också under stimulering (i början) - i detta fall kallas fenomenet tetanisk potentiering. Varaktigheten av post-tetanisk potentiering beror på synapsens egenskaper och typ av stimulering - efter enstaka stimuli uttrycks det svagt, efter en irriterande serie kan potentieringen (lindring) vara från flera minuter till flera timmar. Tydligen är huvudorsaken till faciliteringsfenomenet ackumuleringen av Ca 2+-joner i presynaptiska ändar, eftersom Ca 2+-joner som kommer in i nervändan under PD ackumuleras där, eftersom jonpumpen inte har tid att ta bort dem från nerven slut. Följaktligen ökar frisättningen av mediatorn med förekomsten av varje impuls i nervändan, och EPSP ökar. Dessutom, med frekvent användning av synapser, accelereras syntesen av mediatorn, och med deras sällsynta användning minskar tvärtom syntesen av mediatorer - detta är den viktigaste egenskapen hos det centrala nervsystemet: du måste arbeta aktivt ! Därför bidrar neuronernas bakgrundsaktivitet till uppkomsten i nervcentra.

Betydelsen av lindringsfenomenet när man kompenserar för störda funktioner skapar det förutsättningar för att förbättra processerna för att bearbeta information om de återstående nervcellerna i nervcentra, som börjar arbeta mer aktivt. Upprepade förekomster av lindringsfenomen i nervcentrum kan få centret att flytta från sitt normala tillstånd till det dominerande.

2. Dominerande - det dominerande fokus för excitation i det centrala nervsystemet, underordnar funktionerna hos andra nervcentra. Det dominerande tillståndet för de bevarade neuronerna i centrum och spridda neuroner som är involverade i utförandet av en viss funktion säkerställer en mer aktiv och stabil aktivitet av dessa nervelement. Därför fungerar post-tetanisk potentiering som det första steget - mer aktiv involvering av bevarade och spridda neuroner i regleringen av nedsatt funktion genom bildandet av ett dominant fokus. I detta avseende, för att återställa motoriska funktioner, behövs fler rörelser, inklusive passiva.

3. Bildande av tillfälliga förbindelser hur väsentligt element bidrar också till att återställa nedsatta funktioner. Först och främst gäller detta intellektuell aktivitet, och hjärnbarkens möjligheter är enorma. Det är känt
att betingade reflexförbindelser kan utvecklas till praktiskt taget vilken stimulans som helst (alla förändringar i kroppens yttre eller inre miljö).

B. Regenerering av nervfibrer som en faktor som bidrar till återställandet av nedsatt funktion.

1. Välkända kliniska observationer av patienter som efter blödningar i hjärnans substans skadadcentra för reglering av muskeltonus och handlingen att gå. Icke desto mindre började den förlamade extremiteten hos patienter med tiden gradvis bli involverad i motorisk aktivitet och tonus i dess muskler återgick till det normala. Den störda motoriska funktionen är delvis, och ibland helt återställd på grund av den större aktiviteten hos de återstående neuronerna och inblandningen av andra CNS-neuroner i denna funktion, vilket underlättas av regelbundna passiva och aktiva rörelser.

De huvudsakliga symtomen på dysfunktion är närvarande i mer eller mindre utsträckning med nederlaget för var och en av dess tre avdelningar, vilket indikerar en funktionell överlappning mellan enskilda avdelningar.

Lillhjärnan har inte direkt tillgång till spinala motorneuroner, utan verkar på dem genom kortikala-stammotoriska centra. Detta förklarar troligen den höga graden av hjärnans plasticitet, som kan kompensera för försämrade cerebellära funktioner.

Det finns fall av medfödd frånvaro av lillhjärnan eller dess långsamma förstörelse av en tumör hos en person utan symtom på rörelsestörningar.

2. Utveckling och regenerering av neuronprocesser. Efter födseln, hos ett barn, som hos en vuxen, finns det praktiskt taget ingen uppdelning av neuroner och neuroblaster, även om individuella fall av mitos är möjliga. I detta avseende utförs komplikationen av funktioner i processen för ontogenes eller under funktionella belastningar som ett resultat av utvecklingen av nervprocesser - en ökning av deras antal och grad av förgrening. Således, hos en vuxen, jämfört med en nyfödd, är antalet förgreningspunkter för dendriter 13 gånger större, och den totala längden på dendriterna av kortikala neuroner är 34 gånger. Antalet säkerheter och terminala grenar av axonet ökar. Det slutliga målet med utvecklingen av nervfibrer är bildandet av nya synaptiska kontakter som ger signalöverföring till en annan cell.

Under utvecklingen, såväl som under regenereringen av den skadade processen av neuronen, bildas en fibertillväxtkon - en förtjockning med många långa och tunna processer 0,1-0,2 mikron tjocka och upp till 50 mikron långa, som sträcker sig i olika riktningar. Tillväxtkonen är en zon av intensiv exo- och endocytos. Membranmaterialet som är nödvändigt för regenerering bildas i neuronens kropp och transporteras genom snabb transport i form av bubblor till tillväxtkonen och införlivas genom exocytos i cellmembranet, förlänger den. Det visade sig att aktinfilament är nödvändiga för rörelsen av tillväxtkonen, vars förstörelse (till exempel av cytocholasin B) stoppar tillväxten.

För att stabilisera strukturen hos en förlängd fiber är mikrotubuli viktiga, vars förstörelse (till exempel av Colchicin) leder till en förkortning av den växande fibern. Proteiner som är nödvändiga för bildandet av mikrotubuli och mikrofilament (tubulin, aktin, etc.) levereras genom långsam axontransport.

Två faktorer för rörelse av tillväxtkonen identifieras. Cellvidhäftningsfaktorär ett glykoprotein som är beläget på plasmamembranet av neuronprocesser och ger vidhäftning mellan utvecklande processer och grupperar dem i buntar. Ett annat protein har fått namnet faktornervtillväxt(FRN). Det släpps ut i den intercellulära vätskan av målcellen för den växande och har en kemotaktisk effekt som riktar tillväxtkonens rörelse mot målcellen.

Under regenereringen av skadade fibrer i det perifera nervsystemet spelar lemmocytceller (Schwann) i den distala (från skadezonen) delen av fibern en viktig roll i tillväxtriktningen. Så snart tillväxtkonen når målcellen omvandlas den till en presynaptisk avslutning, medan processerna för exo- och endocytos säkerställer frisättningen och efterföljande absorption av mediatorn, genom vilken signalen överförs genom den bildade synapsen.

Om vissa axoner är skadade, kan andra - bevarade nervfibrer med samma funktion - på grund av tillväxt (dikotom uppdelning) reinnervera neuroner, vars förbindelse bröts.

När skada på hjärnan, särskilt dess cortex, uppstår i tidig ålder, är konsekvenserna vanligtvis mindre allvarliga än efter liknande störningar hos vuxna. Det gäller både motoriska system och tal. Efter avlägsnande av områden i cortex hos nyfödda apor är utvecklingen av djur under det första levnadsåret nästan densamma som normen.

Det är känt att i mognadsprocessen försvinner många av de kopplingar som finns i den omogna hjärnan. Dessa inkluderar till exempel "överdrivna" anslutningar i corpus callosum, av vilka en betydande del senare går förlorad.

I de tidiga stadierna av ontogeni innehåller den visuella cortex, till exempel hos gnagare, neuroner som skjuter ut i, sedan försvinner de. Man kan anta att skador, genom att undertrycka regressionsprocesser, gör att fibrer som normalt är dömda att dö av funktionellt kan ersätta degenererade. Detta förklarar den unga hjärnans högre plasticitet, dess ökade förmåga att omorganisera "neurala kretsar" jämfört med den mogna hjärnan. Några dagar efter muskeldenervering utvecklas betydande spontan aktivitet av individuella muskelfibrer, manifesterad i form av flimmer. Muskelmembranet blir hyperexcitabelt; området för dess känslighet för acetylkolin expanderar gradvis från ändplattan till hela fiberytan. Liknande processer är karakteristiska för det centrala nervsystemet. Det verkar som om överkänslighet hos denerverade strukturer är en allmän princip.

I det centrala nervsystemet.

Allmänna mönster

Kompensationsprocesser i nervsystemet betraktas oftare som reaktioner som uppstår efter skador, kirurgiska ingrepp eller vissa patologiska fenomen. I ett betydande antal fall står läkare inför ett tillstånd när en patologisk process redan utvecklas i nervsystemet, men det orsakar fortfarande inte funktionella störningar och upptäcks inte utan speciella studier.

Kompensatoriska processer implementeras initialt på grund av intrastrukturella mekanismer som uppstår, till exempel inom en kärna av nervsystemet. Denna kompensation är baserad på en serie komplexa omarrangemang i själva strukturen. Det är möjligt genom att använda strukturens tillgängliga reserver och genom vicaring.

Vikaration i detta fall bör förstås som en ökning av aktiviteten och funktionaliteten hos de bevarade strukturella elementen. Till exempel övergången av monomodala neuroner till polymodala, monosensoriska neuroner till polysensoriska. Denna mekanism vid störningar i centrala nervsystemet är baserad på det faktum att var och en av dess strukturer är potentiellt polyfunktionella. Intrastrukturell kompensation beror ofta på de individuella egenskaperna hos organisationen av analysatorer hos människor. Så det 17:e fältet för vissa människor kan vara dubbelt så stort som det för andra. Vissa människor noterade expansionen av fältet makulära zon 17 eller den främre delen av detta fält - området för perifert syn. Det är också känt att de laterala geniculate kroppar hos vissa individer

överstiga genomsnittet med 185 %. Naturligtvis är kompensationsmöjligheterna i alla sådana fall mycket bredare.

Ett annat sätt för ersättning tillhandahålls intrasystem interaktioner, till exempel inom striopallidarsystemet, när dysfunktion av caudatkärnan i regleringen av motilitet kan kompenseras av putamen.

Det tredje sättet för ersättning realiseras intersystem interaktioner. Kompensation, som en intersystemprocess, beror huvudsakligen på deltagandet i elimineringen av den utvecklande patologin hos en struktur av de funktionella strukturerna i andra system som är associerade med den. I det här fallet kan ett annat system, på grund av bildandet av nya tillfälliga anslutningar, säkerställa bevarandet av den funktion som det system som skadats av den patologiska processen i första hand uppmanas att utföra.

Det bör noteras att alla ersättningssätt implementeras parallellt, men vikten av deltagande för var och en av dem är olika stadier patologiutvecklingen är annorlunda. I de inledande stadierna utförs en stor del av kompensationen på grund av intrastrukturella processer, med en ökning av patologin blir kompensation inom systemet viktigare, sedan inter-system.

Ganska ofta finns det ingen parallell mellan morfologiska störningar i centrala nervsystemet och förmågan hos denna struktur att utföra sin inneboende funktion. Till exempel, vid skada på lillhjärnan av en växande tumör, är kompensationen så perfekt att kliniska symtom uppstår när större delen av lillhjärnan har dött. Kompensation av funktioner realiseras mer framgångsrikt med en långsamt växande patologisk process vid ung ålder.

Således är det känt att Louis Pasteur i sin ungdom drabbades av en hjärnblödning, vilket ledde till en betydande förstörelse av cortex i högra hjärnhalvan. Detta hindrade dock inte Pasteur från att behålla och utveckla sina mentala förmågor och utföra enastående arbete inom biologin.

I ett annat välkänt fall fick ett 12-årigt barn nästan det mesta av den vänstra lillhjärnan borttagen efter att ha genomgått en fyrfaldig operation för en hjärntumör. Omedelbart efter varje operation upplevde barnet störningar i den motoriska sfären, tal och andra hjärnfunktioner. Dessa överträdelser kompenserades dock snabbt.

Hjärnans kompensatoriska kapacitet minskar med åldern, detta beror på försvagningen av labiliteten vid bildandet av nya funktionella anslutningar.

Funktioner i det centrala nervsystemet

Tillhandahålla kompensationsmekanismer

Nedsatta funktioner

Fysiologiska mekanismer för kompensation för dysfunktioner i CNS-formationerna är baserade på de specifika egenskaperna hos neuroner i de subkortikala och kortikala strukturerna i hjärnan.

Dessa egenskaper inkluderar:

Mångfunktionaliteten hos vart och ett av elementen
nervsystem;

Polysensoriska neuroner;

Relativ specialisering av neuroner
andra delar av hjärnan;

Lokalisering av funktioner i cortex;

Parallell (samtidig) bearbetning av olika
sensorisk information;

Förmåga till självreglering, självorganisering;

dominerande mekanism;

Reflex funktionsprincip;

Respons;

Redundans är strukturell och funktionell;

Pålitlighet;

Funktionell asymmetri;

Principen om en gemensam slutlig väg;

Förmågan hos nervelement att synkronisera
aktiviteter;

Plasticitet hos nervcentra och individuella
ronov;

Principen om bestrålning och koncentration aktivt
sti;

Integration av nervsystemet.

Polyfunktionalitet. Nervsystemets huvudsakliga funktion är att samla in, bearbeta, lagra, reproducera och överföra information för att organisera intellektuella, beteendemässiga aktiviteter, reglera funktionen hos organ, organsystem och säkerställa deras interaktion.

Många av dessa funktioner är redan implementerade på subneuronal nivå. Således har mikrotubuli, synapser, dendriter, neuronala membran förmågan att utföra alla informationsfunktioner i nervsystemet: perception, bearbetning, lagring, multipel reproduktion och överföring av information. Detta är den grundläggande principen för nervsystemets funktion - principen om multifunktionalitet.

Polyfunktionalitet är inneboende i de flesta strukturer i det centrala nervsystemet. Till exempel kan stimulering av samma struktur av globus pallidus med olika pulsfrekvenser orsaka antingen ett motoriskt eller autonomt svar. Den sensorimotoriska cortexen kan uppfatta signaler från hud, syn, hörsel och andra typer av mottagning. V

svar på dessa signaler i den sensorimotoriska cortexen bildas reaktioner som vanligtvis uppstår under normal aktivitet av den kortikala änden av den visuella, auditiva eller andra analysatorn.

Därför, på grund av multifunktionalitet, kan samma funktion utföras av olika hjärnstrukturer. Denna grundläggande poäng vittnar om de nästan obegränsade möjligheterna till funktionskompensation i det centrala nervsystemet.

Egenskaperna för polyfunktionaliteten hos nervcentra är nära besläktade med egenskapen polysensoriska neuroner.

Polysensorisk är förmågan hos en neuron att svara på signaler från olika afferenta system. Neurofysiologer särskiljer monosensoriska neuroner, som svarar på endast en typ av signal, bisensoriska - - reagerar på två olika signaler, till exempel kan vissa neuroner i den visuella cortex reagera på visuella och auditiva stimuli. Slutligen finns det neuroner i hjärnbarken som svarar på tre eller flera typer av signaler. Dessa neuroner kallas polysensoriska.

Förutom förmågan att svara på stimuli från olika sensoriska system, kan neuroner i vissa delar av hjärnan svara på endast en egenskap hos sensorisk stimulans, till exempel på en viss frekvens av ett ljud eller bara på en färg. Sådana neuroner kallas monomodal.

Monomodala neuroner är mycket selektiva och mycket känsliga för vissa typer av stimuli, d.v.s. dessa neuroner är specialiserade. Specialiserade neuroner är lokaliserade i områden med primära projektioner

analysatorer. Sådana zoner är de primära områdena i de visuella, hörsel-, hud- och andra kortikala zonerna.

Den dominerande platsen för monosensoriska neuroner bestämmer funktionslokalisering i barken. I historien om att studera lokaliseringen av funktioner i hjärnbarken kan två idéer särskiljas: enligt en av dem representeras motoriska och sensoriska funktioner av strikt lokala områden, vars skada för alltid bör utesluta en eller annan funktion. Den motsatta uppfattningen motiverade ekvipotentialitet cortex i implementeringen av sensoriska och motoriska färdigheter.

Som ett resultat av många års forskning om det centrala nervsystemet har en kompromisssyn bildats. För närvarande kan det anses vara etablerat att lokaliseringen av funktioner i cortex främst bestäms av monosensoriska neuroner, som har de lägsta tröskelvärdena för känslighet för sina adekvata stimuli. Men bredvid dessa neuroner finns det alltid polysensoriska neuroner som ger interaktion av den lokala strukturen med andra hjärnstrukturer, och därmed möjligheten att bilda en tillfällig anslutning, som kompenserar för kränkningar av funktionerna i deras struktur och de strukturer som är associerade med den.

I fall där en neuron reagerar på två tecken på samma sensoriska stimulans, till exempel två färger av visuell stimulering eller två toner av auditiv stimulering, klassificeras dessa neuroner som bimodala. Neuroner som svarar på tre eller flera tecken på en sensorisk kanal kallas polymodala.

Polymodala neuroner ger intrasystemkompensation för nedsatt funktion.

Parallellt med detta är en annan kompensationsmekanism också möjlig – på grund av monomodala neuroners förmåga att bli bi- och polymodala.

I experiment med att registrera aktiviteten hos individuella neuroner visades det att monomodala neuroner i hörselbarken som svarade på en ton med en frekvens på 1 000 Hz, när en ton applicerades med en frekvens på 500 Hz, först inte svarade på detta signal, och efter en serie kombinationer av en 500 Hz ton med extracellulär depolarisering av en monomodal neuron genom en mikroelektrod, tränades den senare att svara på en ton på 500 Hz. Följaktligen blev neuronen bimodal och på grund av detta kunde den kompensera för de störningar som orsakades av döden av neuroner som kan svara på signaler med en frekvens på 500 Hz.

I grund och botten ligger samma mekanism för temporal anslutning till grund för träningen av monosensoriska neuroner för att svara på stimuli av olika känslighet, dvs. till signalerna från olika analysatorsystem. I det här fallet talar vi om inter-analyzer, inter-system compensation.

Det finns ingen sådan zon i hjärnbarken som skulle vara associerad med implementeringen av endast en funktion. Olika delar av hjärnan har olika antal polysensoriska och polymodala neuroner. Det största antalet sådana neuroner finns i de associativa och sekundära, tertiära zonerna i den kortikala änden av analysatorerna. En betydande del av de motoriska cortexneuronerna (cirka 40%) är också polysensoriska; de svarar på hudirritationer, på ljud och ljus. I det 17:e fältet av den visuella cortex tillhör cirka 15% av neuronerna polysensoriska, och i det 18-19:e fältet av samma cortex, mer än 60% av sådana neuroner. I de vevade kropparna svarar upp till 70 % av nervcellerna på ljud- och ljusirritation och 24 % på hudirritation. Icke-specialiserade neuroner har också egenskapen polysensoriska

thalamus fysiska kärnor, mellanhjärnans röda kärna, caudatkärnan, putamen, kärnorna i hjärnstammens hörselsystem, retikulär bildning.

Antalet polysensoriska neuroner i hjärnans strukturer varierar beroende på nervsystemets funktionella tillstånd och på den uppgift som utförs vid en given tidpunkt. Således, under inlärningsperioden med deltagande av visuella och motoriska analysatorer, ökar antalet polysensoriska neuroner i dessa områden av cortex. Följaktligen skapar riktad inlärning förutsättningar för en ökning av polysensoriska neuroner och därmed ökar nervsystemets kompensatoriska förmåga.

Närvaron av polysensoriska neuroner, en ökning av deras antal under funktionella belastningar på nervsystemet bestämmer de dynamiska möjligheterna att kompensera dess strukturer i olika dysfunktioner.

Det är också viktigt för klinisk medicin att vissa neuroner i hjärnbarken, till följd av träning, kan bli polysensoriska, d.v.s. om neuronen bara svarade på den obetingade stimulansen innan den applicerade en kombination av betingade och ovillkorade stimuli, så kan denna neuron efter en serie kombinationer också svara på den betingade stimulansen.

Polymodalitet och polysensorisk tillåter neuronen att samtidigt uppfatta stimuli från olika analysatorer eller, om från en analysator, samtidigt uppfatta signaler med olika egenskaper. Samtidig parallelluppfattning av signaler innebär att de samtidigt behandlas parallellt. Detta bevisas av betingade reflexexperiment, där det visas att som ett resultat av utvecklingen av en betingad reflex till ett samtidigt komplex av signaler,

presenteras för olika analysatorer (till exempel auditiva och visuella), kan det orsakas av en separat signal från detta komplex.

Polyfunktionalitet och polysensorisk är förknippade med en annan egenskap hos hjärnans funktion - dess tillförlitlighet. Tillförlitlighet tillhandahålls, förutom polysensorisk och polyfunktionalitet, av sådana mekanismer som redundans, modularitet, samarbete.

Redundans, som ett led i att säkerställa tillförlitligheten i hjärnans funktion, uppnås på olika sätt. Det vanligaste är reservation av element. Hos människor är bara bråkdelar av en procent av neuronerna ständigt aktiva i cortex, men de räcker för att upprätthålla tonen i cortex, vilket är nödvändigt för genomförandet av dess aktivitet. När funktionen av cortex störs ökar antalet bakgrundsaktiva neuroner i den avsevärt.

Redundansen av element i CNS säkerställer bevarandet av funktionerna i dess strukturer även om en betydande del av dem är skadade. Till exempel leder borttagningen av en betydande del av synbarken inte till synnedsättning. Unihemisfärisk skada på strukturerna i det limbiska systemet orsakar inte kliniska symtom som är specifika för det limbiska systemet. Beviset på att nervsystemet har stora reserver är följande exempel. Den oculomotoriska nerven inser normalt sina funktioner för att reglera ögonglobens rörelser, medan endast 45% av neuronerna bevaras i dess kärna. Abducensnerven innerverar normalt sin muskel med bevarandet av 38 % av nervcellerna i dess kärna, och ansiktsnerven utför sina funktioner med endast 10 % bevarande av antalet neuroner som finns i kärnan i denna nerv.

Hög tillförlitlighet i nervsystemet beror också på de många kopplingarna av dess strukturer, ett stort antal synapser på neuroner. Så cerebellära neuroner har upp till 60 tusen synapser på kroppen och dendriter, pyramidala neuroner i motorbarken - upp till 10 tusen, alfamotoriska neuroner i ryggmärgen - upp till 6 tusen synapser.

Redundans yttrar sig på en mängd olika signaleringssätt; Således kan en duplicerad motorisk signal som kommer från cortex till motorneuronerna i ryggmärgen nå dem inte bara från de pyramidala neuronerna i det fjärde fältet av cortex, utan också från den extra motoriska zonen, från andra projektionsfält, från basala ganglier, den röda kärnan, nätbildningen och andra strukturer . Därför bör skador på den motoriska cortex inte leda till en fullständig förlust av motorisk information till ryggmärgens motorneuroner.

Därför, förutom redundans, uppnås nervsystemets tillförlitlighet genom duplicering, vilket gör att du snabbt kan komma in, efter behov, ytterligare element att implementera en viss funktion. Ett exempel på sådan duplicering är flerkanalsöverföring av information, till exempel i en visuell analysator.

När tillförlitligheten av hjärnans funktion inte säkerställs på grund av duplicering och redundans, aktiveras mekanismen för det probabilistiska deltagandet av neuroner i implementeringen av en given funktion. Den probabilistiska mekanismen skapar en operativ redundans i deltagandet av nervceller från olika moduler för att organisera en viss reaktion. Den probabilistiska principen för nervsystemets funktion är att neuroner inte agerar isolerat, utan i en population. Naturligtvis ett enda tillstånd av alla henne

av befolkningen när en signal kommer in i det är omöjligt. Deltagandet av en individuell neuron i organisationen av reaktionen bestäms av dess tillstånd (excitabilitetströskel, impulsgeneralisering, etc.). I detta avseende kan deltagande i reaktionen realiseras eller inte, d.v.s. det är troligt.

Modularitet är principen för den strukturella och funktionella organisationen av hjärnbarken, som ligger i det faktum att i en neural modul utförs lokal bearbetning av information från receptorer av en modalitet. Det finns två typer av moduler: mikromoduler och makromoduler. Mikromoduler i den somatosensoriska cortex är en association av 5-6 neuroner, bland vilka det finns pyramidala neuroner, deras apikala dendriter bildar en dendritisk bunt. Mellan dendriterna i denna bunt sker inte bara synaptiska anslutningar utan även elektrotoniska kontakter. De senare säkerställer synkron drift av mikromodulneuronerna, vilket ökar tillförlitligheten för informationsöverföring.

Mikromodulen innehåller även stjärnceller. De har synapser på de pyramidala neuronerna i sin modul och kontakter från de uppåtgående thalamo-kortikala fibrerna. Vissa stjärnceller skickar axoner längs ytan av cortex, vilket skapar förutsättningar för överföring av information från en kortikal modul till en annan och bildar en hämmande miljö runt den aktiva modulen.

Mikromoduler kombineras till makromoduler - vertikalt orienterade kolumner (enligt Mountcastle), deras diameter når 500-1000 mikron. Mountcastle fann att när mikroelektroden är nedsänkt vinkelrätt mot ytan av cortex, reagerar alla neuroner som registrerats i detta fall på stimulering av en sensorisk stimulans (till exempel på ljus).

När mikroelektroden var nedsänkt i en vinkel mot den kortikala ytan, påträffades neuroner med olika känslighet längs dess väg; reagerar på olika signaler (till exempel på ljus, ljud).

Man tror att i detta fall penetrerar mikroelektroden intilliggande kolumner och registrerar neuroner med olika känslighet. Baserat på studierna av Mountcastle et al., erkänns monosensorisk, monofunktionalitet av kolonnen.

Denna slutsats strider mot principen för polysensoriska neuroner. I en modul bör det finnas både monosensoriska eller monomodala neuroner och polysensoriska neuroner, annars minskar nervsystemets informationstillförlitlighet, dess plasticitet och därför förmågan att bilda nya funktionella kompensatoriska anslutningar kraftigt.

I den visuella cortexen sker en växling av kolumner, vars nervceller svarar på visuella stimuli antingen bara i höger eller endast i vänster öga. Följaktligen finns i synbarken i båda hjärnhalvorna ögondominanta kolumner, dvs. kolumner som svarar på stimulering av ett öga.

I hörselbarken urskiljs kolumner som kan differentiera signaler som kommer från båda öronen, och kolumner som inte är kapabla till sådan differentiering.

I den sensorimotoriska cortex utför närliggande kolumner flerriktade reaktioner: till exempel exciterar några av dem motorneuronerna i ryggmärgen, medan andra hämmar dem.

Den modulära principen för hjärnans strukturella och funktionella organisation är en manifestation av den kooperativa karaktären hos hjärnneuronernas funktion. Cooperativeness tillåter neuronerna i modulen att delta i genomförandet av funktionen enligt probabilistiken

mu-typ, vilket skapar möjligheten till relativ utbytbarhet av neuroner, och därigenom ökar tillförlitligheten av nervös aktivitet. Som ett resultat blir systemets funktion lite beroende av tillståndet hos en enskild nervcell. Å andra sidan bestämmer den mobila strukturen hos sådana arbetsenheter, bildad av det probabilistiska deltagandet av nervceller i dem, den större flexibiliteten hos internuronala anslutningar och lättheten för deras omarrangemang, vilket bestämmer plasticitetsegenskaperna som är karakteristiska för de högre delarna av hjärna.

Samverkan gör det möjligt för strukturen att utföra funktioner som inte är inneboende i dess individuella element. Så en enda hjärnneuron kan inte lära sig, men när den är i ett nätverk av neuroner, förvärvar den en sådan förmåga.

Kooperativitet gör det möjligt att implementera mekanismerna för självreglering och självorganisering som är inneboende i nervsystemet från de tidigaste stadierna av dess organisation.

Självreglering är en egenskap hos nervsystemets strukturer att automatiskt etablera och bibehålla dess funktion på en viss nivå. Huvudmekanismen för självreglering är återkopplingsmekanismen. Denna mekanism illustreras väl av exemplet med att stödja efterklang under den interhemisfäriska utvecklingen av ett epileptiskt konvulsivt tillstånd. Feedback i nervsystemet har antingen ett förstärkande, eller hämmande, eller rent informationsvärde om resultaten av aktiviteten, reaktionen hos systemet som signalen riktades till.

Feedback effektiviserar, begränsar uppsättningen av alternativ för passage av signalen, vilket skapar en hämmande miljö för excitationsvägen för inaktiva neuroner.

Mekanismen för dess självorganisering är nära förbunden med nervsystemets självreglering. Självorganiserande system har i allmänhet ett antal egenskaper som är inneboende i det centrala nervsystemet:

Många ingångar;

Massor av utgångar;

Hög nivå komplexiteten i interaktionen
deras beståndsdelar;

Ett stort antal fungerande element
Kamrat;

Förekomsten av probabilistiska och stela bestämningsfaktorer
smidda anslutningar;

Närvaron av en funktion av övergångstillstånd;

Många funktioner;

Förekomsten av en utgångsfunktion med återkoppling.
På grund av principen om självorganisering av ersättningen
funktion i nervsystemet tillhandahålls av
förändringarna i vikterna av funktionen av förbindelser, former
bildandet av nya förbindelser baserat på inkludering i
aktivitet av potentiella synapser, med hjälp av
individens samlade erfarenhet.

Utvecklingen av nervsystemet i fylogenes och ontogenes leder till en kontinuerlig komplikation av interaktionen mellan dess system. Hur fler former, arter, antalet betingade reflexer organiserade i ontogenes, desto fler kopplingar etableras mellan nervsystemets strukturer.

En ökning av antalet funktionella kopplingar mellan strukturerna i nervsystemet har avgörande eftersom i detta fall antalet signalpassagealternativ ökar, utökas möjligheterna att kompensera försämrade funktioner avsevärt.

På grund av självorganisering manifesteras inte utvecklingen av kliniska tecken på nervsystemets patologi i ett visst skede.

Självorganisering leder till kvalitativa förändringar i samspelet mellan system, vilket gör det möjligt att implementera en funktion som störs av patologi. Det är här viktigt att nervsystemet, förutom möjligheten till ett stort urval av sätt att uppnå målet, selektivt kan förstärka eller försvaga signaler.

I det första fallet, när signalen förstärks, säkerställs tillförlitlig överföring av information med partiell morfologisk bevarande av strukturen.

I det andra fallet, när signalen är försvagad, blir det möjligt att minska störningarna från andra källor. Eftersom nervsystemet är kapabelt att selektivt filtrera den önskade signalen, gör detta det möjligt för det, genom att markera den önskade, men svaga signalen, för det första att direkt förstärka den, och för det andra att ge den en fördel när den passerar till den uppfattande strukturen genom att minska styrkan hos onödiga, störande signaler.

Nervsystemets kompensationsförmåga är också förknippad med den specifika lokaliseringen av funktioner i hjärnbarken, vilket inte är absolut. Först och främst har varje kortikala ände av analysatorn primära, sekundära och tertiära fält.

De primära fälten i cortex motsvarar de arkitektoniska fälten i cortex, i vilka de sensoriska projektionsvägarna slutar. Dessa zoner är anslutna till de perifera receptorsystemen på de mest direkta sätten, de har en tydlig somatotopisk lokalisering, och en kvalitativ analys av inkommande specifika signaler utförs i dem. Nederlaget för dessa zoner leder till elementära störningar av känslighet.

Skorpans sekundära fält ligger nära de primära. I de sekundära områden som är associerade med receptorsystemen direkt och indirekt, fortsätter

signalbehandling utförs, dess biologiska betydelse bestäms, förbindelser upprättas med andra analysatorer och med ledningen, oftare med motorsystemet. Nederlaget för denna zon leder till störningar som är specifika för denna analysator av minne och perception.

Tertiära, eller associativa, zoner är belägna i områden med ömsesidig överlappning av analysatorer och upptar en stor del av den kortikala representationen av denna analysator hos en person.

De neuronala associationerna i dessa zoner är mest anpassade för att etablera kommunikation med andra delar av hjärnan, och är därför mest anpassade för implementering av kompensatoriska processer. Skador på de associativa områdena leder inte till störningar i analysatorernas specifika funktioner, utan manifesterar sig i de mest komplexa formerna av analytisk och syntetisk aktivitet (gnosis, praxis, tal, målmedvetet beteende) som är förknippade med denna analysators funktion.

Strukturell lokalisering av funktioner tyder på att hjärnan har deterministiska vägar, system som implementerar signalöverföring, organisation av en viss reaktion, etc. Men förutom stelt bestämda kopplingar i hjärnan realiseras funktionella kopplingar som utvecklas i ontogeni.

Ju mer stärkta och fixerade kopplingarna mellan hjärnans strukturer i processen för individuell utveckling, desto svårare är det att använda kompensatoriska möjligheter i patologier.

Baserat på principen om struktur implementeras hierarkinmekanismen. Den består inte så mycket i underordning som i organisation av kompensatoriska processer. Varje överliggande struktur deltar i implementeringen av den underliggande strukturens funktioner, men de-

det skäller när den underliggande strukturen har svårt att utföra sina funktioner.

Hjärnans strukturer under inlärning, med dysfunktion hos en av dem, lokaliserar inte excitation inom sina gränser, utan låter den spridas brett i hela hjärnan - bestrålningsprincipen.

Bestrålning av aktivitetstillståndet sprider sig till andra hjärnstrukturer både genom direkta kopplingar och via indirekta vägar. Förekomsten av bestrålning vid hypofunktion av en struktur som är involverad i implementeringen av en viss process gör det möjligt att hitta sätt att kompensera för hypofunktion och förverkliga den önskade reaktionen.

Att hitta en ny väg är fixerad enligt reflexprincipen och slutar med koncentration av aktivitet i vissa strukturer som är intresserade av att utföra reaktionen.

Konvergens och principen om en gemensam slutlig väg är nära relaterade till koncentrationen av aktivitet i vissa hjärnstrukturer. Denna princip implementeras på en separat neuron och på systemnivå. I det första fallet samlas informationen i neuronen på dendriterna, neurons soma, och överförs huvudsakligen genom axonet. Information från en neuron kan överföras inte bara genom axonet, utan också genom dendritiska synapser. Information matas genom axonet till neuronerna i andra hjärnstrukturer, a genom synapser av dendriter endast till närliggande neuroner.

Att ha en gemensam slutlig väg tillåter nervsystemet att ha olika varianter uppnå önskad effekt genom olika strukturer som har tillgång till samma slutliga väg.

Ersättningssvårigheter, noterade i högre åldrar, beror inte på att hjärnans reserver är uttömda, utan på att en stor

antalet optimala sätt att implementera funktionen, som, även om de aktiveras i fallet med patologi, men på grund av det kan de inte implementeras. Oftare kräver patologi bildandet av nya sätt att implementera en viss funktion.

Bildandet av nya sätt, nya funktioner i hjärnans struktur är baserad på följande princip om dess funktion - principen om plasticitet.

Plasticitet gör att nervsystemet, under påverkan av olika stimuli, kan omorganisera kopplingar för att bevara huvudfunktionen eller implementera en ny funktion.

Plasticitet tillåter nervcentra att realisera funktioner som inte tidigare var inneboende i dem, men tack vare befintliga och potentiella kopplingar blir dessa centra kunna delta i att kompensera för funktioner som störs i andra strukturer. Polyfunktionella strukturer har stora möjligheter till plasticitet. I detta avseende är icke-specifika hjärnsystem, associativa strukturer, sekundära projektionszoner av analysatorer, som har ett betydande antal polyfunktionella element, mer kapabla till plasticitet än zonerna för primära projektioner av analysatorer. Ett tydligt exempel på nervcentras plasticitet är den klassiska upplevelsen av P.K. Anokhin med en förändring i anslutningarna av centra för phrenic och brachial nerver.

I detta experiment skars phrenic- och brachialisnerverna och den centrala änden av phrenicusnerven fästes till den perifera änden av brachialis och, omvänt, den centrala änden av brachialisnerven till den perifera phrenicus. Efter en tid efter operationen återställdes korrekt andningsreglering och korrekt sekvens av frivilliga rörelser hos djuret.

Följaktligen återuppbyggde nervcentra sin funktion på ett sådant sätt som krävdes av det perifera muskelsystemet, med vilket en ny förbindelse upprättades.

I de tidiga stadierna av ontogeni fortskrider omstrukturering av denna typ mer fullständigt och dynamiskt.

Den viktigaste rollen för att kompensera dysfunktioner i hjärnans strukturer spelas av reflex- principen om dess funktion. Varje ny reflexförbindelse mellan hjärnans strukturer är ett nytt tillstånd av den, vilket gör att du kan implementera det som krävs i det här ögonblicket fungera.

Neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers eller Parkinsons sjukdom, stroke, skador leder till förlust av nervceller och följaktligen funktionen hos det organ som dessa celler utförde. Förmågan hos den vuxna däggdjurshjärnan, inklusive människor, att kompensera för dessa förluster är mycket begränsad. Därför undersöker forskare möjligheterna att transplantera nervceller och ersätta förlorade neuroner med nya. Fram till nyligen var det inte känt om de transplanterade neuronerna kunde integreras i befintliga neurala kretsar tillräckligt för att återställa funktionerna i det drabbade området av hjärnan.

Tyska forskare från Max Planck-institutet för neurobiologi, Ludwig-Maximilian-universitetet i München och Helmholtz-centret i München gav sig i kast med att ta reda på om transplanterade nervvävnadsceller från embryonala mus kan integreras i den skadade visuella cortexen hos vuxna möss. Detta område av hjärnan är idealiskt för sådana experiment, säger forskarna, eftersom det är tillräckligt känt om de strukturella och funktionella sammankopplingarna av neuroner i den visuella cortex för att enkelt bedöma om nya neuroner faktiskt kommer att utföra den önskade funktionen.

Forskare har kirurgiskt förstört celler i den primära visuella cortex hos möss, det område av hjärnan där signaler från näthinnan är integrerade. Några dagar senare transplanterades embryonala, omogna musneuroner till skadestället.

Under de följande veckorna övervakades "beteendet" hos de implanterade neuronerna med tvåfotonmikroskopi för att se om de differentierade till den typ av celler som normalt finns i den delen av hjärnan, de så kallade pyramidala neuronerna. Processen för integration av transplanterade neuroner liknade processen för normal utveckling, inklusive ordningen för morfologisk mognad av celler - utvecklingen av axoner, dendriter, dendritiska ryggraden. Inom två månader förvärvade de introducerade neuronerna morfologin hos typiska mogna pyramidceller.

När det gäller funktion bildade pyramidceller härrörande från transplanterade omogna neuroner normala funktionella förbindelser, kunde svara på visuella stimuli, bearbeta information och korrekt överföra den vidare. Det vill säga implanterade neuroner med hög precision integreras i neurala nätverk.

Utan ingripande av forskare skulle nya nervceller aldrig ha dykt upp i det skadade området av cortex. Hjärnan hos ett vuxet däggdjur kan regenerera – men genom att introducera omogna neuroner på platsen för skadan.

Liknande experimentella operationer utförs också på människor, till exempel utfördes transplantation av embryonala stamceller till det drabbade området av hjärnan hos en patient med Parkinsons sjukdom först för mer än tjugo år sedan, och sådana experiment fortsätter - dock, med varierande framgång. Naturligtvis är det fortfarande väldigt långt ifrån att behandla människor på detta sätt "i farten" på grund av problemen med att använda embryonala celler, både etiska och praktiska, förknippade med en hög risk att utveckla en malign tumör.

Foto: https://www.flickr.com NIH Image Gallery. Kredit: Scott Vermilyea, Neuroscience Training Program, School of Medicine and Public Health och neurobiologi grundexamen Scott Guthrie, med SCRMC-medlemmarna Ted Golos och Marina Emborg, professorer vid School of Medicine and Public Health och Wisconsin National Primate Research Center.

Utarbetad av Maria Perepechaeva

I fall där det finns en "nedbrytning" av någon mekanism i hjärnan, störs utvecklingsprocessen och inlärningen. "Fördelning" kan inträffa på olika nivåer: informationsinmatning, dess mottagning, bearbetning etc. kan kränkas. Till exempel orsakar skador på innerörat med utveckling av hörselnedsättning en minskning av flödet av ljudinformation. Detta leder å ena sidan till funktionell och sedan till strukturell underutveckling av den centrala (kortikala) delen av hörselanalysatorn, å andra sidan till underutveckling av kopplingar mellan hörselbarken och talmuskulaturens motoriska zon, mellan de auditiva och andra analysatorerna. Under dessa förhållanden störs den fonemiska hörseln och den fonetiska bildningen av tal. Inte bara talet, utan också barnets intellektuella utveckling störs. Som ett resultat blir processen för hans träning och utbildning mycket svårare.

Underutveckling eller kränkning av en av funktionerna leder alltså till underutveckling av en annan eller till och med flera funktioner. Hjärnan har dock betydande kompensationsförmåga. Vi har redan noterat att de obegränsade möjligheterna till associativa anslutningar i nervsystemet, frånvaron av en smal specialisering av hjärnbarkens neuroner, bildandet av komplexa "ensembler av neuroner" utgör grunden för hjärnans stora kompensatoriska möjligheter. bark.

Reserverna av kompenserande möjligheter i hjärnan är verkligen storslagna. Enligt moderna beräkningar kan den mänskliga hjärnan innehålla ungefär 1020 enheter information; detta betyder att var och en av oss kan komma ihåg all information som finns i bibliotekets miljontals volymer. Av de 15 miljarder cellerna i hjärnan använder människor bara 4%. Hjärnans potentiella kapacitet kan bedömas av den extraordinära utvecklingen av alla funktioner hos begåvade människor och förmågan att kompensera för nedsatt funktion på bekostnad av andra funktionella system. I olika tiders och folks historia är ett stort antal människor kända som ägde ett fenomenalt minne. Den store befälhavaren Alexander den Store kände alla sina soldater vid namn, av vilka det fanns flera tiotusentals i hans armé. A. V. Suvorov hade samma minne för ansikten. Giuseppe Mezzofanti, huvudvårdaren för biblioteket i Vatikanen, var slående i sitt fenomenala minne. Han talade flytande 57 språk. Mozart hade ett unikt musikminne. Vid 14 års ålder i katedralen St. Peter, han hörde kyrkomusik. Anteckningarna till detta arbete var det påvliga hovets hemlighet och hölls i största förtroende. Den unge Mozart "stal" denna hemlighet på ett mycket enkelt sätt: när han kom hem skrev han ner noten från minnet. När det många år senare gick att jämföra Mozarts noter med originalet fanns det inte ett enda fel i dem. Konstnärerna Levitan och Aivazovsky hade ett exceptionellt visuellt minne.

Ett stort antal personer är kända som har en originell förmåga att memorera och återge en lång rad siffror, ord, etc.

Dessa exempel visar tydligt den mänskliga hjärnans obegränsade möjligheter. I boken "From Dream to Discovery" noterar G. Selye att den mänskliga hjärnbarken innehåller lika mycket mental energi som fysisk energi finns i atomkärnan.

Stora reservkapaciteter i nervsystemet används i processen för rehabilitering av personer med vissa utvecklingsstörningar. Med hjälp av speciella tekniker kan en defektolog kompensera för försämrade funktioner på bekostnad av intakta. Så, i fallet med medfödd dövhet eller hörselnedsättning, kan ett barn läras visuell perception muntligt tal, dvs läppläsning. Taktilt tal kan användas som ett tillfälligt substitut för muntligt tal. Om den vänstra temporala regionen är skadad, förlorar en person förmågan att förstå tal riktat till honom. Denna förmåga kan gradvis återställas genom användning av visuella, taktila och andra typer av perception av talkomponenter.

Således baserar defektologi sina arbetsmetoder på habilitering och rehabilitering av patienter med lesioner i nervsystemet på användningen av hjärnans enorma reservkapacitet.