اسلاید 5

مونوکسید کربن در هر نوع احتراق در جو آزاد می شود.

اسلاید 6

مسمومیت ممکن است

اسلاید 7

در آتش

اسلاید 8

هنگامی که برای مدت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن می‌مانید (در بزرگراه‌های اصلی، میانگین غلظت گاز از آستانه مسمومیت بیشتر می‌شود).

اسلاید 9

پس از بستن دمپر اجاق گاز تا زمانی که هیزم سوخته شود، زغال سنگ سوزانده شود (در خانه ای با گرمایش اجاق گاز یا حمام).

اسلاید 10

در زمستان، در داخل خودروهای دارای موتور احتراق داخلی معیوب، زمانی که مردم سعی می کنند خود را در کابین گرم کنند و منتظر چیزی هستند. خوابم میاد و دیگه بیدار نمیشم

اسلاید 11

مسمومیت به احتمال زیاد در گاراژهایی با تهویه ضعیف، در سایر مناطق بدون تهویه یا تهویه ضعیف، تونل ها وجود دارد، زیرا این گاز در اگزوز خودرو یافت می شود.

اسلاید 12

در خانه، با نشت گاز روشنایی، اجاق گاز معیوب در یک اتاق بدون تهویه.

اسلاید 13

مسمومیت با مونوکسید کربن در نتیجه نقض قوانین عملکرد وسایل گازسوز، گرمایش اجاق گاز و نادیده گرفتن قوانین اولیه ایمنی زندگی رخ می دهد.

اسلاید 14

علائم و نشانه های اصلی مسمومیت با گاز مونوکسید کربن سردرد، حالت تهوع است. خفگی، گیجی، ضعف عضلانی، رنگ چهره قرمز قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مونوکسید کربن می تواند باعث مرگ شود.

اسلاید 15

اسلاید 16

فوراً به هوای تازه بروید و با آمبولانس تماس بگیرید - بررسی کنید که تجهیزات گاز خاموش باشد و پنجره ها را باز کنید. هرگز چراغ یا آتش روشن نکنید، زیرا ممکن است باعث انفجار شود. -هنگام بیرون رفتن با آتش نشانی یا خدمات تعمیر شبکه گاز تماس بگیرید

اسلاید 17

اگر به قربانی مسمومیت کمک می کنید

اسلاید 18

مطمئن شوید که حمایت دارید (کسی بیرون منتظر شماست و آماده کمک به شماست) - با وارد شدن به اتاق خودتان می توانید قربانی مسمومیت شوید - ورود به اتاقی که قربانی در آن قرار دارد - پنجره ها و درها را باز کنید، از روشن کردن آن خودداری کنید. نور یا آتش - سعی کنید هر چه زودتر قربانی را به بیرون ببرید، او را به پشت بگذارید، او را از لباس های تنگ آزاد کنید، اجازه دهید آمونیاک را بو کند. - اگر قربانی نفس نمی‌کشد، فوراً تنفس مصنوعی را شروع کنید - با آمبولانس تماس بگیرید

مشاهده همه اسلایدها

دانشگاه پزشکی دولتی سنت پترزبورگ

به نام آکادمیک I.P. پاولوا

اداره آموزش بسیج صحت عامه و طب شدید

"مسمومیت با مونوکسید کربن"

تکمیل شد:

بررسی شد:

سنت پترزبورگ

مقدمه 3

مشخصات کلی CO 5

پاتوفیزیولوژی 6

تظاهرات بالینی 13

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 15

گروه های بیمار در معرض خطر بالا

ناتوانی یا مرگ ناشی از مسمومیت با CO 17

کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مونوکسید کربن 17 کمک های پزشکی برای مسمومیت با CO 17

پیش بینی 20

نتیجه 21

مراجع 22

معرفی

"احساس بدی دارم، سرم در حال شکافتن است. ببین، سگ مریض است. حتما یه چیزی خوردیم هیچی، همه چیز میگذره نیازی به نگرانی کسی نیست." این آخرین سخنان نویسنده بزرگ فرانسوی در 28 سپتامبر 1902 بود که بر اثر مسمومیت با گاز مونوکسید کربن در آپارتمان خود در پاریس درگذشت.

امیل زولا این را به همسرش گفت. 1

مونوکسید کربن (CO) یکی از رایج ترین گازهای سمی در طبیعت است که محیط زیست را در دنیای پر انرژی امروزی آلوده می کند. منبع اصلی CO2 احتراق ناقص سوخت های فسیلی به ویژه زغال سنگ است. گازهای خروجی یکی از منابع اصلی تشکیل CO در محیط هستند. منبع بعدی آن دود سیگار حاوی 3-6 درصد CO است که 8 برابر بیشتر از غلظت مجاز آن در هوای تأسیسات صنعتی است. مردم به ویژه در معرض مسمومیت با CO در داخل خانه هستند. استنشاق غیرفعال دود سیگار به مسمومیت افراد غیر سیگاری کمک می کند. به ویژه برای کودکان و زنان باردار خطرناک است.

مونوکسید کربن رایج ترین سم صنعتی است و در هر جایی که فرآیندهای احتراق ناقص کربن وجود داشته باشد یافت می شود. خطر مسمومیت کارگران با CO در کوره های بلند، اجاق باز، آهنگری، ریخته گری، کارگاه های حرارتی، هنگام کار بر روی وسایل نقلیه (گازهای اگزوز حاوی مقادیر قابل توجهی CO) در شرکت های شیمیایی که مونوکسید کربن در آنها ماده خام است وجود دارد. سنتز فسژن، آمونیاک، متیل الکل و غیره).

در سال های اخیر به دلیل زمستان های شدید و بحران انرژی در سراسر جهان، تعداد منابع مختلف گرمایش خانگی افزایش یافته است که در صورت عدم وجود تهویه مناسب، احتمال مسمومیت با CO را به شدت افزایش می دهد. چنین مسمومیت اغلب در زندگی روزمره رخ می دهد: هنگام حمام کردن، هنگام پختن در ظروف با سطح زیرین بزرگ. با دسترسی ضعیف به اکسیژن، احتراق ناقص رخ می دهد که منجر به تشکیل CO از ترکیبات کربن موجود در گاز طبیعی می شود. این اعتقاد وجود داشت که گاز طبیعی کاملاً ایمن است و در حین احتراق به اتمسفر متصاعد نمی شود، به این معنی که خطر مسمومیت وجود ندارد. با این حال، احتراق به این معنی نیست که تکامل گاز طبیعی غیرممکن است. لوله های تهویه اغلب ممکن است مسدود شوند یا یک هود اگزوز را می توان بالای اجاق گاز نصب کرد.

مونوکسید کربن یک محصول فراگیر از احتراق ناقص زغال سنگ و سایر سوخت ها - گاز، بنزین است. از آنجایی که CO بی بو، بی رنگ، بی مزه، غیر تحریک کننده و به راحتی با هوا مخلوط می شود و آزادانه پخش می شود، به آن "قاتل خاموش" می گویند. تشخیص یک خطر بالقوه اغلب دشوار است، بنابراین مسمومیت با CO از اجاق گازها (به اصطلاح دود) اغلب به دلیل بسته شدن زودهنگام دمپر، وجود ترک در اجاق گاز یا حتی در نتیجه انتشار CO از اجاق گاز مواجه می شود. قسمت های داغ ستون های گاز

مونوکسید کربن نیز جزء گازهای مختلف صنعتی است که از کوره های بلند کارخانه های کک و دیگهای برقی ساطع می شود.

مشخصات کلی با

مونوکسید کربن گازی است بی رنگ و بی بو، سبکتر از هوا (چگالی نسبی در هوا 0.97)، در دمای -191.5 درجه سانتیگراد مایع می شود، در دمای -204 درجه سانتیگراد منجمد می شود. کمی محلول در آب و پلاسمای خون (حدود 2 درصد حجمی). جذب ضعیف توسط کربن فعال، سیلیکاژل. مونوکسید کربن یک مخلوط انفجاری با هوا تشکیل می دهد (کسری حجمی در محدوده 16.2-73.4٪). می تواند با برخی فلزات ترکیب شود و کربونیل (Ni(CO)4) را تشکیل دهد که در حضور یک کاتالیزور با آزاد شدن CO و فلز تجزیه می شود. 2

CO در طی احتراق ناقص تقریباً هر ماده حاوی کربن، از جمله سوخت برای گرمایش فضا، و همچنین در مقادیر زیاد - در هنگام آتش سوزی در ساختمان ها تشکیل می شود. مسمومیت با CO در پاییز و زمستان به اوج خود می رسد، زمانی که وسایل گرمایشی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند، مسمومیت عمدی یا تصادفی ناشی از اگزوز خودروها و استنشاق دود ناشی از آتش سوزی در منازل دومین عامل شایع مسمومیت با CO است.

یک منبع منحصر به فرد CO متیلن کلرید است، حلالی که در پاک کننده رنگ موجود است. از متیلن کلرید استنشاقی در طی متابولیسم در کبد تشکیل می شود.

منابع و شرایط اثر سمی CO:

دود ناشی از سوزاندن مواد آلی (مانند سیگار)

وسایل گرمایشی معیوب (شومینه، بخاری، آبگرمکن) که از انواع سوخت (چوب، زغال سنگ، نفت کوره، نفت سفید، پروپان) استفاده می کنند.

انتشار گازهای گلخانه ای از دستگاه های داخلی که با بنزین، گازوئیل، پروپان (ژنراتورهای الکتریکی، اتومبیل ها، لیفتراک ها، ماشین های یخ ساز) کار می کنند.

متیلن کلراید (پاک کننده رنگ).

مونوکسید کربن اولین بار توسط شیمیدان فرانسوی ژاک دو لاسون در سال 1776 با حرارت دادن اکسید روی با زغال سنگ تولید شد، اما در ابتدا با هیدروژن اشتباه گرفته شد زیرا با شعله آبی می سوخت. این حقیقت که این گاز حاوی کربن و اکسیژن است در سال 1800 توسط شیمیدان انگلیسی ویلیام کرویکشانک کشف شد. مونوکسید کربن خارج از جو زمین برای اولین بار توسط دانشمند بلژیکی M. Mizhot (M. Migeotte) در سال 1949 با حضور نوار اصلی ارتعاشی- چرخشی در طیف IR خورشید کشف شد.

مونوکسید کربن (CO) هرگز به عنوان یک ماده سمی مستقل استفاده نشده است، اما حتی یک جنگ بدون مسمومیت با این گاز سپری نشده است. مسمومیت با مونوکسید کربن نیز همواره یکی از جایگاه های پیشرو در آمار مسمومیت های حاد در نیروهای مسلح در زمان صلح را به خود اختصاص داده است. در پایان جنگ جهانی دوم، متفقین شهرهای فاشیستی را با ناپالم بمباران کردند: تنها در یک شب، هامبورگ، درسدن و کاسل در آتش سوختند. وقتی بعداً علت مرگ را تجزیه و تحلیل کردند، مشخص شد که 60٪ از مردم شهر بر اثر مسمومیت با مونوکسید کربن جان خود را از دست داده اند.

پاتوفیزیولوژی

CO دارای چندین مکانیسم اثر سمی است. این می تواند در رساندن اکسیژن به بافت ها، استفاده از آن اختلال ایجاد کند و احتمالاً باعث بروز استرس اکسیداتیو شود. اتصال با تمایل زیاد CO به هموگلوبین (و میل ترکیبی هموگلوبین برای مونوکسید کربن 200-250 برابر بیشتر از اکسیژن است) منجر به: 1) تشکیل کربوکسی هموگلوبین (HbCO)، 2) جایگزینی اکسیژن در هموگلوبین و کاهش ظرفیت انتقال اکسیژن خون و 3) تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ. علاوه بر این، CO قادر است به سایر پروتئین های حاوی هم مانند میوگلوبین و برخی از سیتوکروم ها که نقش اصلی را در تولید انرژی توسط سلول ها ایفا می کنند، بچسبد. با این حال، هنوز مشخص نشده است که این تعامل چقدر از نظر بالینی مهم است. بر اساس داده‌های تجربی اخیر، CO باعث ایجاد آبشاری از واکنش‌ها از جمله پراکسیداسیون لیپیدی مغز می‌شود که باعث اختلال موقت و غیرقابل برگشت می‌شود.

یک نمونه کلاسیک از تأثیر مخرب بر خون با نقض عملکرد تنفسی آن به دلیل غیرفعال شدن رنگدانه خون - هموگلوبین، تشکیل کربوکسی هموگلوبین (HbCO) تحت تأثیر مونوکسید کربن است. تبدیل هموگلوبین به HbCO منجر به تغییر در ویژگی های طیفی خون می شود که اساس تعیین کمی آن را در خون تشکیل می دهد. HbCO در نتیجه تعامل مونوکسید کربن (CO) با آهن هموگلوبین تشکیل می شود که آن را از توانایی اکسیژن رسانی محروم می کند، منجر به نقض عملکرد حمل و نقل و در نتیجه باعث ایجاد هیپوکسی همیک می شود. ظهور HbCO نتیجه ورود CO به ریه ها با هوای استنشاقی است. تشکیل HbCO از حاشیه گلبول های قرمز موجود در مویرگ های ریوی شروع می شود. متعاقباً، با افزایش محتوای CO در هوای استنشاقی، HbCO نه تنها در بخش‌های محیطی گلبول قرمز، بلکه در بخش‌های مرکزی آن نیز تشکیل می‌شود. علاوه بر این، سرعت تشکیل HbCO مستقیماً با غلظت CO در هوای استنشاقی متناسب است و حداکثر آن در خون با زمان تماس تعیین می شود. توانایی هموگلوبین برای اتصال O 2 و CO یکسان است، مشروط بر اینکه 1 گرم هموگلوبین بتواند 1.53-1.34 میلی لیتر O 2 را متصل کند.

این وابستگی ثابت هوفنر نامیده می شود. در عین حال، تمایل هموگلوبین به CO 250-300 برابر بیشتر از O 2 است. قابل توجه است که پوسته گلبول های قرمز به عنوان نوعی سد محافظ در تشکیل HbCO عمل می کند، زیرا در تعلیق گلبول های قرمز این مشتق هموگلوبین 20٪ کمتر از محلول هموگلوبین تشکیل می شود. ظرفیت آهن در HbCO بدون تغییر باقی می ماند؛ فقط پیوندهای Fe 2+ دوباره مرتب می شوند. تمام الکترون های جفت نشده در تشکیل HbCO شرکت می کنند. به موازات تشکیل پیوند بین CO و Fe 2+، ماهیت پیوند بین آهن و گلوبین و پورفیرین تغییر می کند. ویژگی یونی خود را از دست می دهد و کووالانسی می شود. برهمکنش CO با HbO2 با واکنش های مزدوج متقابل بیان می شود.

HbO 2 + CO → HbCO + O 2

HbCO + O 2 → HbO 2 + CO

سرعت این واکنش ها و تشکیل HbCO توسط فشار جزئی CO و O 2 در هوا تعیین می شود. در این حالت، مقدار HbCO تشکیل شده متناسب با فشار CO در محیط و با فشار O 2 نسبت معکوس دارد. با وجود میل ترکیبی بالای CO برای هموگلوبین، همانطور که در بالا ذکر شد، ارتباط آن با هموگلوبین 10 برابر کندتر از O 2 اتفاق می افتد. با این حال، تجزیه HbCO 3600 برابر کندتر از تجزیه HbO 2 انجام می شود. به همین دلیل، CO بسیار سریع در خون انباشته می شود، حتی با محتوای نسبتا کم CO در هوای استنشاقی. بنابراین، علاوه بر خاموش کردن بخشی از هموگلوبین از حمل و نقل اکسیژن، یکی دیگر از پیوندهای بیماری زا در نقض عملکرد تنفسی خون در پس زمینه کربوکسی هموگلوبینمی، کاهش سرعت تجزیه اکسی هموگلوبین تحت تأثیر HbCO است که شناخته شده است. به عنوان اثر هولدن بنابراین، در شرایط فیزیولوژیکی، افزایش غلظت CO 2 در خون به حذف سریع O 2 از HbO 2 کمک می کند، در حضور HbCO این روند متعادل مختل می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که ماهیت اثر هولدن در این واقعیت نهفته است که هنگام تعامل CO با هموگلوبین، CO وارد خون تنها با 3 اتم از 4 اتم آهن موجود در مولکول هموگلوبین ترکیب می شود، در حالی که O 2 با آهن چهارم ترکیب می شود. اتمی که میل ترکیبی آن با این اتم آهن به شدت افزایش می یابد که طبیعتاً تجزیه اکسی هموگلوبین را دشوار می کند. عامل دیگر در مهار تفکیک HbO 2 تحت تأثیر CO، کاهش سطح متابولیت میانی 2،3-دی فسفوگلیسرات است که در طی واکنش گلیکولیز تشکیل می شود. 2،3-دی فسفوگلیسرات به دلیل تغییرات ساختاری هموگلوبین ناشی از آن، توانایی تقویت فرآیند تفکیک HbCO را دارد، بنابراین طبیعی است که کمبود این متابولیت به طور غیرمستقیم از آزادسازی O 2 از HbO 2 جلوگیری می کند. 3

بنابراین، محرک اصلی برای ایجاد هیپوکسی همیک خاص در طول مسمومیت با CO، تشکیل HbCO است که توانایی خود را برای حمل اکسیژن در ترکیب با یک اثر کاهش دهنده بر روند تجزیه HbO 2 از دست می دهد. شواهد انکارناپذیر مبنی بر اینکه علت اصلی مسمومیت با CO کربوکسی هموگلوبینمی است، رابطه مستقیم بین سطح HbCO در خون و شدت مسمومیت است. بنابراین، با توجه به VEHenderson 4، زمانی که محتوای HbCO در خون 10٪ است، تنها تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی مشاهده می شود؛ 60 % منجر به مرگ می شود در هر صورت، در افرادی که به کما می روند یا در اثر مسمومیت حاد CO می میرند، محتوای HbCO، به طور معمول، کمتر از 50٪ نیست. ولی همیشه رابطه مستقیمی بین محتوای HbCO در خون و شدت مسمومیت وجود ندارد. مواردی وجود دارد که شکل شدید مسمومیت در 20٪ HbCO ایجاد شده است و برعکس، در 60٪ HbCO، اشکال خفیف مسمومیت رخ می دهد. این تا حد زیادی به دلیل حساسیت نسبتاً بزرگ فردی به CO است که با یک عامل ژنتیکی مرتبط است.

تأیید واقعی گرسنگی اکسیژن ناشی از کربوکسی هلوبینمی در مسمومیت شدید حاد CO، کاهش محتوای اکسیژن در خون شریانی به 13.4-12.4 درصد حجم در مقایسه با 18-20 درصد حجمی در نرمال است. در همان زمان، تفاوت شریانی-وریدی در محتوای O 2 از 6-7 درصد حجمی به 3.0-2.2 درصد کاهش می یابد، استفاده از اکسیژن توسط بافت ها بر اساس مقدار ضریب مربوطه کاهش می یابد. مقدار CO 2 در خون در مقایسه با نرمال به 35 درصد کاهش می یابد.

تشکیل HbCO تحت تأثیر CO تنها اختلال متابولیسم پورفیرین نیست. بنابراین، در مسمومیت حاد CO، هنگامی که CO در غلظت های 40-600 میلی گرم در متر مکعب استنشاق می شود، محتوای پروتو و اوروپورفیرین در گلبول های قرمز افزایش می یابد و copro- و uroporphyrinuria ایجاد می شود. علاوه بر این، رشد کوپروپورفیرین ها در ادرار به دلیل تشکیل محصولات سنتز CO با پورفیرین های آهن بافتی است که با ورود به خون، سپس از طریق ادرار دفع می شود. در موارد شدید، افزایش محتوای پورفوبیلینوژن مشاهده شد. افزایش سطح متهموگلوبین و ظهور سولفهموگلوبین در خون امکان پذیر است. و در نهایت، تحت تأثیر CO، محتوای محصول کلیدی سنتز هموگلوبین دلتاامینولولینیک اسید در پلاسما و گلبول های قرمز افزایش می یابد، که ظاهراً نشان دهنده مهار سنتز هموگلوبین تحت تأثیر CO است.

برای مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که مکانیسم اثر سمی CO تنها با نقض عملکرد تنفسی خون به دلیل تشکیل HbCO تعیین می شود. با این حال، با گذشت زمان، این مفهوم تجدید نظر شده است.به طور قانع کننده ای ثابت شده است که CO بر روی بسیاری از سیستم های فعال بیولوژیکی بدن حاوی آهن، یعنی: میوگلوبین، آنزیم های تنفسی حاوی سیتوکروم مانند سیتوکروم P-450، سیتوکروم اکسیداز (سیتوکروم) اثر می کند. a 3)، سیتوکروم c، پراکسیداز، کاتالاز. پنج

هنگامی که CO با میوگلوبین تعامل می کند، کربوکسی میوگلوبین تشکیل می شود، اگرچه میل ترکیبی CO برای میوگلوبین کمتر از هموگلوبین است. در عین حال، تمایل میوگلوبین به CO، طبق منابع مختلف، 25-50 برابر بیشتر از اکسیژن است.

بنابراین در هنگام مسمومیت با CO، همراه با تشکیل HbCO، تشکیل کربوکسیمیوگلوبین نیز رخ می دهد. در عین حال، رشد آن در ماهیچه ها به موازات رشد این مشتق هموگلوبین در خون پیش می رود. ممکن است ظاهر کربوکسی‌میوگلوبین در ماهیچه‌ها نقش خاصی در پاتوژنز مسمومیت با CO2 داشته باشد؛ در هر صورت، آسیب عضلانی به طور واضح با تأثیر روی میوگلوبین مرتبط است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد نسبت کربوکسی میوگلوبین و HbCO، صرف نظر از سطح قرار گرفتن در معرض CO، 0.52 است. در مسمومیت شدید، بیش از 25 درصد میوگلوبین می تواند با CO همراه باشد.

نتایج مطالعات متعدد به نفع این واقعیت است که در پاتوژنز مسمومیت با CO، تعامل CO با سیستم سیتوکروم ها - آنزیم های تنفسی حاوی آهن، نقش مهمی ایفا می کند که منجر به مهار تنفس بافتی می شود. همانطور که مشخص شد، شدت اختلالات در بدن به دلیل این مکانیسم به طور قابل توجهی بیشتر از موارد ناشی از کمبود اکسیژن پیش پا افتاده مرتبط با کمبود O 2 در هوای استنشاقی است.

تا زمان معینی، توجه اصلی در ارزیابی اثرات سمی CO بر روی بدن به مسمومیت حادی بود که تحت تأثیر این گاز رخ می دهد. علیرغم این واقعیت که محرک ایجاد مسمومیت حاد CO، تعامل آن با هموگلوبین و سایر ساختارهای بیوشیمیایی حاوی آهن است، تصویر بالینی مسمومیت عمدتاً تحت تأثیر علائم اختلالات CNS است که شدت آن، به عنوان یک قاعده، بستگی دارد. بر محتوای HbCO در خون

با توجه به اینکه پاتوژنز مسمومیت حاد CO در ابتدا با اثر مخرب بر خون تعیین می شود، مناسب است مشخص شود که چگونه ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون در این مورد تغییر می کند. در اوج مسمومیت، تعداد گلبول های قرمز به 5.5 - 6.6 * 10 12 / l افزایش می یابد که از یک طرف به دلیل انقباض طحال به دلیل رفلکس های سینوس های کاروتید و ورود گلبول های قرمز رسوب شده به داخل است. خون، و از سوی دیگر، علت اریتروسیتوز ممکن است تحریک مستقیم تشکیل CO اریتروپویتین باشد. در نهایت، هیپوکسی را نمی توان به عنوان یکی دیگر از عوامل سببی در افزایش تعداد گلبول های قرمز رد کرد. اریتروسیتوز اغلب یک پدیده موقتی است، اما گاهی اوقات پلی سیتمی ورا یا بلافاصله پس از مسمومیت حاد یا به عنوان یک عارضه پس از ماه ها و حتی سال ها ایجاد می شود. با مسمومیت مکرر CO در پس زمینه لنفوسیتوز، نرموبلاست ها با افزایش محتوای رتیکولوسیت ها در خون ظاهر می شوند. قابل توجه است که تغییرات در محتوای هموگلوبین در طول مسمومیت با CO چندان مشخص نیست.

در برخی موارد، نتیجه آسیب خون قرمز در مسمومیت با CO، ایجاد کم خونی نوع بیرمر در ترکیب با نوتروپنی است. 6

با توجه به A.M. Rashevskaya و L.A. Zorina 7، تغییرات در خون سفید شایع تر از تغییرات در قرمز است. این با لکوسیتوز نوتروفیل، گاهی اوقات تا 20-25 * 10 9 / L با تغییر به چپ در برابر پس زمینه لنفو- و ائوزینوپنی با کاهش فعالیت فاگوسیتی آشکار می شود. اعتقاد بر این است که مکانیسم لکوسیتوز با استرس و مهار فاگوسیتوز با مهار فعالیت سیتوکروم اکسیداز در نوتروفیل ها مرتبط است. در افراد مبتلا به مسمومیت با CO، افزایش فعالیت نوتروفیل آلکالین فسفاتاز ثبت شد.

در مورد مغز استخوان، سلول‌های آن در طول تحریک دچار تغییرات دژنراتیو می‌شوند که با افزایش عناصر هسته‌دار با تغییر فرمول به سمت چپ همراه با اوج در ناحیه میلوسیت‌ها و متامیلوسیت‌ها مشهود است.

برخی از تغییرات ماهیت بیوشیمیایی در مسمومیت با CO ضروری به نظر می رسد: افزایش آهن غیر هموگلوبین در خون (می تواند به 50٪ برسد که مستقیماً با وضعیت قرمز خون مرتبط است. با مسمومیت های حاد مکرر، کاهش موازی در محتوای آهن در بافت ها به دلیل ترکیب با CO وجود دارد که به عنوان یک مکانیسم سم زدایی در نظر گرفته می شود. برخی دیگر از تغییرات بیوشیمیایی در خون محیطی در مسمومیت حاد CO به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. بنابراین، از طرف متابولیسم کربوهیدرات، نقض در قالب هایپرگلیسمی و گلوکوزوری آشکار شد. به گفته برخی از نویسندگان، این جابجایی ها ممکن است نتیجه تغییرات در مکانیسم های مرکزی تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها باشد، به گفته برخی دیگر، دلیل آن در افزایش تجزیه گلیکوژن کبد به دلیل ترشح شدید آدرنالین است. در عین حال، افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون با افزایش سطح HbCO تا 30٪ کاملاً طبیعی در نظر گرفته می شود. نقض متابولیسم نیتروژن در مسمومیت حاد CO عمدتا به افزایش تجمع سرباره های نیتروژنی در خون، یعنی اوره، کاهش می یابد، که به دلیل نقض عملکرد ضد سمی کبد است. از طرف متابولیسم لیپیدها، تحریک اکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد و کاهش تولید تری گلیسیرید ردیابی شد. متابولیسم الکترولیت ها با عدم تعادل در محتوای کلسیم، منیزیم و به ویژه پتاسیم و سدیم در خون و بافت ها آشکار می شود. دومی منجر به اختلال در فعالیت عضله قلب می شود.

برای مدت طولانی، احتمال ایجاد مسمومیت مزمن با CO زیر سوال می رفت. اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که این شکل از آسیب شناسی وجود دارد. با این حال، با توجه به این واقعیت که تشخیص اثرات مزمن واقعی CO از مسمومیت های حاد مکرر دشوار است، این موضوع به طور واضح بر اساس داده های تجربی حل شد.

مسمومیت مزمن CO در انسان می تواند با استنشاق طولانی مدت هوای حاوی CO در غلظت حدود 10-50 میلی گرم بر متر مکعب رخ دهد. معمولاً 13-3 درصد HbCO2 در خون یافت می شود در حالی که میزان HbCO2 در خون افراد غیر سیگاری 1.5-2 است. %. از طرف خون قرمز در شرایط مسمومیت مزمن CO، افزایش محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز، گاهی اوقات در برابر پس زمینه رتیکولوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ، به ندرت ترومبوسیتوز مشاهده می شود. در این حالت، محتوای گلبول های قرمز می تواند به مقادیر 6 * 10 12 / l و بالاتر برسد. با این حال، در مراحل بعدی مسمومیت، و گاهی اوقات در مراحل اولیه آن، ممکن است کم خونی ایجاد شود. حتی موارد جداگانه ای از کم خونی پرنیشیوز و هیپرکرومیک همراه با انحطاط به لوسمی پارامیلوبلاست توصیف شده است که معمولاً به مرگ ختم می شود. شایان ذکر است که در شرایط مواجهه مزمن با CO در افراد با میانگین محتوای HbCO در خون 4٪ در گلبول های قرمز، محتوای دلتاامینو لوولینیک اسید به 2.7-6.9 میکروگرم در میلی لیتر در مقایسه با اولیه (0.7-2.5 میکروگرم) افزایش یافت. /ml). میلی لیتر). متعاقباً این با نقض سنتز پورفیرین و هم همراه بود. به طور کلی، اثر مستقیم CO بر بیوسنتز هم در سلول را نمی توان رد کرد. تا حدی می توان از محتوای دلتاامینولولینیک اسید در گلبول های قرمز برای قضاوت در مورد حساسیت بدن به CO استفاده کرد. تغییرات در خون سفید با چند جهت مشخص می شود، به ویژه، هر دو لکوسیتوز و لکوپنی می توانند در پس زمینه ائوزینوپنی، لنفوسیتوز، مونوسیتوز رخ دهند. دانه بندی سمی نوتروفیل ها نیز شرح داده شده است. تحت قرار گرفتن مزمن در معرض CO، افزایش در DNA و کاهش RNA در نوتروفیل ها مشاهده شد، مشروط بر اینکه فعالیت پراکسیداز در آنها کاهش یابد. هنگام مطالعه اثر CO بر روی یک فرد در غلظت های 10-20 میلی گرم در متر %, افزایش آهن سرم غیر هموگلوبین به 149 میکروگرم در 127 میکروگرم درصد در حالت اولیه (در مورد غلظت CO حدود 20 میلی گرم در متر مکعب) و کاهش شاخص کاتالاز. همانطور که در بالا ذکر شد، همیشه رابطه مستقیمی بین محتوای HbCO در خون و شدت علائم بالینی وجود ندارد. با این حال، این پدیده به ویژه اغلب در تجزیه و تحلیل موارد مسمومیت مزمن رخ می دهد. این امر تشخیص آن را بسیار پیچیده می کند. توضیح چنین واقعیت هایی، هنگامی که علائم مسمومیت با کاهش تدریجی سطح HbCO در خون به مقادیر طبیعی ادامه می یابد، این است که CO وارد بدن توسط هموگلوبین به شکل HbCO تثبیت شده و از بدن دفع می شود. بدن پس از نابودی مطالعات تعدادی از نویسندگان نشان داده است که CO می تواند در سلول های تعدادی از اندام ها، به ویژه کبد، طحال، ماهیچه ها و مغز ثابت شود. این با افزایش محتوای آهن پلاسما غیر هموگلوبین در مسمومیت مزمن CO همراه است، در نتیجه CO برای مدت طولانی با هموگلوبین تماس ندارد. افزایش آهن سرم غیر هموگلوبین می تواند افزایش محتوای بخش β-گلوبولین پروتئین های سرم را نیز توضیح دهد که حاوی فرم انتقال آهن - ترانسفرین است. این فرض به طور مستقیم توسط یک سری کارهای مرتبط تأیید می شود، که نشان می دهد در مسمومیت مزمن CO، افزایش آهن سرم و پروتوپورفیرینوری با افزایش بخش β-گلوبولین پروتئین های سرم ترکیب می شود. 8

به خوبی شناخته شده است که کلینیک مسمومیت حاد و مزمن CO مملو از علائم آسیب عمدتاً به سیستم عصبی مرکزی و همچنین سایر اندام ها و سیستم ها است که در درجه اول به دلیل ایجاد هیپوکسمی و هیپوکسی همیک است. همچنین، تا حدی، محاصره سیستم های آنزیمی حاوی ساختارهای پورفیرین آهن. قرار گرفتن در معرض مزمن با اختلالات CNS مشخص می شود. سندرم آستنیک، دیستونی رویشی و سندرم آنژیودیستونیک با تمایل به آنژیواسپاسم و همچنین تغییرات در حوزه ذهنی. ثابت شده است که مسمومیت مزمن با CO همراه با اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی است که در معرض درجات مختلفی از آسیب به عضله قلب به دلیل هیپوکسی است. تغییرات در فشار خون هم در جهت فشار خون پایین و به خصوص فشار خون بالا امکان پذیر است. تا حدودی کمتر طبیعی است، اما، با این وجود، وقوع انحراف از سیستم غدد درون ریز، از جمله ناحیه تناسلی، و همچنین شاخص های عملکرد غده تیروئید و غدد فوق کلیوی، کمتر امکان پذیر است.

و در نهایت، داده هایی در مورد اختلالات اندام های حسی تحت تأثیر مسمومیت مزمن CO2 وجود دارد. این امر در مورد اندام شنوایی (بخش حلزونی و دهلیزی گوش داخلی) و همچنین اندام بینایی با اختلال همگرایی، تطابق، ادراک رنگ، حدت بینایی، باریک شدن میدان های بینایی و در نهایت، تغییرات در بینایی صدق می کند. فوندوس به شکل آسیب شناسی عروقی شبکیه با شدت های مختلف.

مسمومیت با محصولات احتراق -علت اصلی (80 درصد از کل موارد) مرگ و میر در آتش سوزی است. بیش از 60 درصد آنها به دلیل مسمومیت با مونوکسید کربن است. بیایید سعی کنیم دانش فیزیک و شیمی را درک کنیم و به خاطر بسپاریم.

مونوکسید کربن چیست و چرا خطرناک است؟

مونوکسید کربن (مونوکسید کربن یا مونوکسید کربن با فرمول شیمیایی CO) یک ترکیب گازی است که در هنگام احتراق از هر نوعی تشکیل می شود. وقتی این ماده وارد بدن می شود چه اتفاقی می افتد؟

مولکول های مونوکسید کربن پس از ورود به دستگاه تنفسی بلافاصله در خون ظاهر می شوند و به مولکول های هموگلوبین متصل می شوند. یک ماده کاملاً جدید تشکیل می شود - کربوکسی هموگلوبین که از حمل و نقل اکسیژن جلوگیری می کند. به همین دلیل، کمبود اکسیژن خیلی سریع ایجاد می شود.

بزرگترین خطر- مونوکسید کربن نامرئی است و به هیچ وجه قابل توجه نیست، نه بو دارد و نه رنگ، یعنی علت بیماری مشخص نیست، همیشه نمی توان بلافاصله آن را تشخیص داد. مونوکسید کربن را به هیچ وجه نمی توان احساس کرد، به همین دلیل نام دوم آن قاتل خاموش است. فرد با احساس خستگی، از دست دادن قدرت و سرگیجه، اشتباه مرگباری را مرتکب می شود - تصمیم می گیرد دراز بکشد. و حتی اگر پس از آن دلیل و نیاز به بیرون رفتن به هوا را بفهمد، قاعدتاً قادر به انجام کاری نیست. دانش می تواند بسیاری را نجات دهد علائم مسمومیت با CO- با شناخت آنها می توان به موقع به علت بیماری مشکوک شد و اقدامات لازم را برای نجات انجام داد.

علائم و نشانه ها

شدت آسیب به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• وضعیت سلامتی و ویژگی های فیزیولوژیکی یک فرد. ضعیف شده، با بیماری های مزمن، به ویژه آنهایی که با کم خونی همراه است، افراد مسن، زنان باردار و کودکان به اثرات CO حساس تر هستند.
• مدت زمان اثر ترکیب CO بر بدن؛
• غلظت مونوکسید کربن در هوای استنشاقی؛
• فعالیت بدنی در هنگام مسمومیت هر چه فعالیت بیشتر باشد، مسمومیت سریعتر رخ می دهد.

شدت

(اینفوگرافیک با کلیک بر روی دکمه دانلود بعد از مقاله در دسترس است)

درجه نور شدت با علائم زیر مشخص می شود:

• ضعف عمومی؛
• سردرد، عمدتاً در نواحی پیشانی و تمپورال؛
• ضربه زدن در معابد؛
• سر و صدا در گوش؛
• سرگیجه؛

• تاری دید - سوسو زدن، نقاط جلوی چشم؛
• غیرمولد، یعنی سرفه خشک؛
• تنفس سریع و پی در پی؛
• تنگی نفس، تنگی نفس;
• اشک ریزش؛
• حالت تهوع؛
• پرخونی (قرمزی) پوست و غشاهای مخاطی؛
• تاکی کاردی؛
• افزایش فشار خون

علائم درجه متوسطشدت عبارت است از حفظ تمام علائم مرحله قبل و شکل شدیدتر آنها:

• تاری هوشیاری، از دست دادن احتمالی هوشیاری برای مدت کوتاهی؛
• استفراغ؛
• توهمات بینایی و شنوایی؛
• نقض دستگاه دهلیزی، حرکات ناهماهنگ؛
• فشار دادن درد قفسه سینه

درجه شدید مسمومیت با علائم زیر مشخص می شود:

• فلج؛
• از دست دادن هوشیاری طولانی مدت، کما؛
• تشنج؛
• گشاد شدن مردمک چشم؛
• تخلیه غیر ارادی مثانه و روده؛
• افزایش ضربان قلب تا 130 ضربه در دقیقه، اما در عین حال ضعیف قابل لمس است.
• سیانوز (آبی) پوست و غشاهای مخاطی؛
• اختلالات تنفسی - سطحی و متناوب می شود.

اشکال غیر معمول

دو تا از آنها وجود دارد - غش و سرخوشی.

علائم سنکوپ:

• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛
• کاهش فشار خون؛
• از دست دادن هوشیاری

علائم شکل سرخوشی:

• تحریک روانی حرکتی؛
• نقض عملکردهای ذهنی: هذیان، توهم، خنده، رفتارهای عجیب و غریب.
• از دست دادن هوشیاری؛
• نارسایی تنفسی و قلبی

کمک های اولیه برای مصدومان

بسیار مهم است که به سرعت عمل کنید، زیرا عواقب غیرقابل برگشت بسیار سریع رخ می دهد.

ابتدا لازم است مصدوم را در اسرع وقت به هوای تازه ببرید. در مواردی که این کار دشوار است، قربانی باید در اسرع وقت روی ماسک گاز با کارتریج هوپکالیت گذاشته شود و به او یک بالشتک اکسیژن داده شود.

ثانیاً ، تسهیل تنفس ضروری است - برای پاک کردن راه های هوایی ، در صورت لزوم ، دکمه های لباس را باز کنید ، قربانی را به پهلو بخوابانید تا از فرو رفتن احتمالی زبان جلوگیری شود.

ثالثاً تنفس را تحریک کنید. آمونیاک بیاورید، سینه را بمالید، اندام را گرم کنید.

و مهمتر از همه - باید با آمبولانس تماس بگیرید. حتی اگر فردی در نگاه اول در وضعیت رضایت بخشی قرار داشته باشد، لازم است که توسط پزشک معاینه شود، زیرا همیشه نمی توان درجه واقعی مسمومیت را تنها با علائم مشخص کرد. علاوه بر این، اقدامات درمانی به موقع شروع شده، خطر عوارض و مرگ و میر ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن را کاهش می دهد.

اگر مصدوم در وضعیت وخیم باشد، لازم است اقدامات احیا قبل از ورود پزشکان انجام شود.

منابع خطر

در زمان ما، موارد مسمومیت کمی کمتر از آن روزها اتفاق می افتد که گرمایش منازل عمدتاً اجاق گاز بود، اما هنوز منابع کافی برای افزایش خطر وجود دارد.

خطرات احتمالی مسمومیت با مونوکسید کربن:

• خانه های دارای گرمایش اجاق گاز، شومینه. عملکرد نامناسب خطر نفوذ مونوکسید کربن به داخل اتاق را افزایش می دهد و در نتیجه در خانه هایی که تمام خانواده ها وجود دارند محو می شود.
• حمام ها، سوناها، به ویژه آنهایی که "روی سیاه" گرم می شوند.
• گاراژها؛
• در صنایع با استفاده از مونوکسید کربن؛
• اقامت طولانی در نزدیکی جاده های اصلی؛
• آتش سوزی در یک اتاق بسته (آسانسور، چاهک و سایر اتاق هایی که نمی توان بدون کمک خارجی رها کرد).

فقط اعداد

• یک درجه خفیف از مسمومیت در حال حاضر با غلظت مونوکسید کربن 0.08٪ رخ می دهد - سردرد، سرگیجه، خفگی، ضعف عمومی وجود دارد.
• افزایش غلظت CO به 0.32٪ باعث فلج حرکتی و غش می شود. مرگ در حدود نیم ساعت اتفاق می افتد.
• در غلظت CO 1.2٪ یا بیشتر، یک شکل رعد و برق سریع از مسمومیت ایجاد می شود - در چند نفس یک فرد یک دوز کشنده دریافت می کند، یک نتیجه کشنده پس از حداکثر 3 دقیقه رخ می دهد.
• اگزوز خودرو حاوی 1.5 تا 3 درصد مونوکسید کربن است. برخلاف تصور رایج، ممکن است در حین کارکرد موتور نه تنها در داخل خانه، بلکه در خارج از منزل نیز دچار مسمومیت شوید.
• سالانه حدود دو و نیم هزار نفر در روسیه با درجات مختلفی از شدت مسمومیت با مونوکسید کربن در بیمارستان بستری می شوند.

مونوکسید کربن (مونوکسید کربن) // مواد مضر در صنعت. کتاب راهنمای شیمیدانان، مهندسان و پزشکان / اد. N. V. Lazareva و I. D. Gadaskina. - ویرایش هفتم - L.: Chemistry، 1977. - T. 3. - S. 240-253. - 608 ص.

غلظت مونوکسید کربن و علائم مسمومیت

اقدامات پیشگیرانه

برای به حداقل رساندن خطرات مسمومیت با گاز مونوکسید کربن کافی است قوانین زیر را رعایت کنید:

• اجاق ها و شومینه ها را مطابق با قوانین کار کنید، به طور منظم عملکرد سیستم تهویه را بررسی کنید و به موقع و به نصب اجاق ها و شومینه ها فقط به متخصصان اعتماد کنید.
• برای مدت طولانی نزدیک جاده های شلوغ نمانید.
• همیشه موتور ماشین را در گاراژ بسته خاموش کنید. برای اینکه غلظت مونوکسید کربن کشنده شود، فقط پنج دقیقه کارکرد موتور طول می کشد - این را به خاطر بسپارید.
• هنگام ماندن طولانی مدت در ماشین و حتی بیشتر از آن هنگام خوابیدن در ماشین، همیشه موتور را خاموش کنید.
• آن را به یک قانون تبدیل کنید - اگر علائم مشکوک به مسمومیت با مونوکسید کربن را تجربه کردید، در اسرع وقت با باز کردن پنجره ها هوای تازه را فراهم کنید یا بهتر است از اتاق خارج شوید. اگر احساس سرگیجه، حالت تهوع یا ضعف دارید، دراز نکشید.

به یاد داشته باشید - مونوکسید کربن موذی است، به سرعت و نامحسوس عمل می کند، بنابراین زندگی و سلامتی به سرعت اقدامات انجام شده بستگی دارد. مراقب خودت و عزیزانت باش!

موضوع: مونوکسید کربن گاز خانگی.

کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.

هدف: آشنایی دانش آموزان با منابع مونوکسید کربن، علائم گازگرفتگی

آموزش ارائه کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.

در طول کلاس ها.

زمان سازماندهی

1. بررسی تکالیف.

آتش چیست. علل آتش سوزی

قوانین ایمنی آتش نشانی.

عوامل آتش سوزی و تاثیر آن بر بدن انسان

قوانین رفتار در هنگام آتش سوزی.

3 موضوع درس را ارسال کنید.

در تعطیلات و جشن ها، بالن در خیابان های شهر فروخته می شود.

و اسباب بازی های بادی که باید آنها را محکم در دستان خود بگیرید وگرنه پرواز می کنند.

چه کسی می داند چگونه بادکنک ها و اسباب بازی ها را باد می کنند؟

چرا اینجوری رفتار میکنن

این اسباب بازی ها و بادکنک ها با گاز مخصوصی که سبک تر از هوا است باد می شوند.

بنابراین، توپ ها و اسباب بازی ها با عجله بالا می روند.

گفتگوی امروز ما در مورد گازهای مختلف است. ما یاد خواهیم گرفت که گاز در کجا استفاده می شود، چه آسیب هایی می تواند برای فرد ایجاد کند و چگونه در صورت مسمومیت با گاز کمک های اولیه را ارائه دهیم.

4. روی موضوع درس کار کنید.

به ما بگویید در مورد این موضوع چه می دانید؟

مونوکسید کربن.

نام علمی مونوکسید کربن، اکسید اکسیژن است.

این گاز علاوه بر نام معمول خود، موارد دیگری نیز دارد که به آن «زهر نامرئی» و «قاتل انسانی» نیز می گویند.

مونوکسید کربن در هنگام آتش سوزی، حمام، خانه های روستایی و روستایی با گرمایش اجاق گاز آزاد می شود. در نتیجه احتراق ناقص سوخت در کوره ها، زمانی که دریچه کوره زودتر بسته می شود، معلوم می شود.

زمانی که گاز طبیعی به طور کامل نسوخته باشد، مونوکسید کربن نیز می تواند در آشپزخانه های شهری ایجاد شود.

مونوکسید کربن بسیار سمی، بی رنگ و بی بو است که دیدن یا احساس آن را غیرممکن می کند. از هوا سبک تر است، بنابراین بالا می رود.

به همین دلیل است که هنگام تخلیه در آتش، باید با خم شدن به سمت پایین یا خزیدن در اطراف حرکت کنید.

ورودی نوت بوک

مونوکسید کربن، ویژگی های آن.

سبک تر از هوا

رنگ و بو ندارد.

سمی

دومین گازی که روزانه با آن مواجه می شویم گاز خانگی است که وارد اجاق گاز می شود. گاز خانگی عملا رنگ و بویی ندارد، اما برای مشخص شدن وجود آن در آپارتمان، میکرودوزهای ادورانیت در پمپ بنزین به آن اضافه می شود تا بوی خاصی به آن بدهد.

مسمومیت با گاز خطرناک است.

علائم مسمومیت با گاز.

سردرد و سرگیجه شدید.

سر و صدا در گوش

تاریکی در چشم.

حالت تهوع.

ضعف عضلانی.

از دست دادن هوشیاری.

5. روی کتاب درسی کار کنید.

خواندن انتخابی و پاسخ به سؤالات، صفحات 46-49.

از کجا می توانید مسمومیت با مونوکسید کربن دریافت کنید و بخوانید؟

(این گاز عامل مرگ افرادی است که در فصول سرد سال در ماشین با موتور روشن به خواب رفته اند).

محل تجمع گازهای زیرزمینی (زمینی) که رنگ و بو هم ندارند، بخوانید.

(آنها در زیرزمین ها، معادن، چاه های آب و فاضلاب، محل های دفن زباله و باتلاق ها تجمع می یابند.)

اقدامات کمک های اولیه برای گازگرفتگی را بخوانید؟

کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.

قربانی را به هوای تازه منتقل کنید.

بدن را مالش دهید، بیمار را بپیچید، پدهای گرمایشی را در پاها قرار دهید.

استنشاق کوتاه مدت آمونیاک.

وقتی تنفس قطع شد، تنفس مصنوعی بدهید.

برای آمبولانس تماس بگیرید.

اگر نشت گاز وجود داشته باشد، نمی توانید.

کلید برق را لمس کنید، زنگ برق را به صدا درآورید، از آسانسور استفاده کنید.

از کبریت و فندک استفاده کنید.

نشت گاز را با آتش (کبریت) بررسی کنید. نشتی را می توان با آب صابون بررسی کرد.

لازم:

گاز را ببندید، چراغ را روشن نکنید.

پنجره ها و درها را باز کنید.

اگر علت آلودگی گاز مشخص نیست، با شماره 04 با سرویس گاز تماس بگیرید.

6. نتیجه درس.

چرا مونوکسید کربن را "سم نامرئی"، "قاتل انسانی" می نامند؟

(کسی در خواب می میرد، درد و رنج نمی بیند.)

شما آماده کرده اید که شام ​​را گرم کنید. جریان هوا مشعل را خاموش کرد و آشپزخانه پر از گاز شد. فعالیت های شما؟

(نفس خود را حبس کنید. گاز را خاموش کنید. پنجره ها و درها را برای تهویه باز کنید)

7. تکالیف.

کتاب درسی، صفحه 46-49. به سوالات صفحه 49 پاسخ دهید.

یادداشت ها در دفترچه یادداشت

مرجع

مدرس-سازمان دهنده OBZH.

آکوپدجانیان نیکولای ایوانوویچ

با موضوع: "مونوکسید کربن و گاز خانگی. کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز.

در طول درس از مطالب زیر استفاده کردم.

کتاب ایمنی زندگی کلاس پنجم

راهنمای روش شناسی ایمنی زندگی،

استفاده از منابع اینترنت،

مایکروسافت آفیس/

پیش نمایش:

برای استفاده از پیش نمایش ارائه ها، یک حساب Google (حساب) ایجاد کنید و وارد شوید: https://accounts.google.com

شرح اسلایدها:

موضوع: مونوکسید کربن گاز خانگی. کمک‌های اولیه برای گازگرفتگی اهداف: آشنایی دانش‌آموزان با منابع مونوکسید کربن، علائم گازگرفتگی ”به آنها آموزش دهید که کمک‌های اولیه را برای گازگرفتگی ارائه دهند.

مونوکسید کربن نام علمی مونوکسید کربن اکسید اکسیژن است. این گاز علاوه بر نام معمول خود، موارد دیگری نیز دارد که به آن «زهر نامرئی» و «قاتل انسانی» نیز می گویند. مونوکسید کربن در هنگام آتش سوزی، حمام، خانه های روستایی و روستایی با گرمایش اجاق گاز آزاد می شود. در نتیجه احتراق ناقص سوخت در کوره ها، زمانی که دریچه کوره زودتر بسته می شود، معلوم می شود. زمانی که گاز طبیعی به طور کامل نسوخته باشد، مونوکسید کربن نیز می تواند در آشپزخانه های شهری ایجاد شود. مونوکسید کربن بسیار سمی، بی رنگ و بی بو است که دیدن یا احساس آن را غیرممکن می کند. از هوا سبک تر است، بنابراین بالا می رود. به همین دلیل است که هنگام تخلیه در آتش، باید با خم شدن به سمت پایین یا خزیدن در اطراف حرکت کنید.

مونوکسید کربن از هوا سبک تر است. رنگ و بو ندارد. سمی

علائم مسمومیت با گاز سردرد شدید و سرگیجه. سر و صدا در گوش تاریکی در چشم. حالت تهوع. ضعف عضلانی. از دست دادن هوشیاری.

کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مصدوم را به هوای تازه منتقل کنید. بدن را مالش دهید، بیمار را بپیچید، پدهای گرمایشی را در پاها قرار دهید. استنشاق کوتاه مدت آمونیاک. وقتی تنفس قطع شد، تنفس مصنوعی بدهید. برای آمبولانس تماس بگیرید.

بدون نشت گاز! کلید برق را لمس کنید، زنگ برق را به صدا درآورید، از آسانسور استفاده کنید. از کبریت و فندک استفاده کنید. نشت گاز را با آتش (کبریت) بررسی کنید. نشتی را می توان با آب صابون بررسی کرد.

لازم است: گاز را ببندید، چراغ را روشن نکنید. پنجره ها و درها را باز کنید. اگر علت آلودگی گاز مشخص نیست، با شماره 04 با سرویس گاز تماس بگیرید.

خلاصه درس چرا مونوکسید کربن را "سم نامرئی"، "قاتل انسانی" می نامند؟ (انسان در خواب می میرد، درد و رنج نمی بیند.) شام را گرم کرده اید. جریان هوا مشعل را خاموش کرد و آشپزخانه پر از گاز شد. فعالیت های شما؟ (نفس خود را حبس کنید. گاز را خاموش کنید. پنجره ها و درها را برای تهویه باز کنید)

ارسال کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

مونوکسید کربن

مسمومیت با مونوکسید کربن- یک وضعیت پاتولوژیک حاد که در نتیجه ورود مونوکسید کربن به بدن انسان ایجاد می شود، برای زندگی و سلامتی خطرناک است و بدون مراقبت های پزشکی کافی می تواند منجر به مرگ شود.

مسمومیت ممکن است:

در هنگام آتش سوزی؛

· در تولید، که در آن از مونوکسید کربن برای سنتز تعدادی از مواد آلی (استون، متیل الکل، فنل، و غیره) استفاده می شود.

در گاراژهایی با تهویه ضعیف، در سایر اتاق‌های بدون تهویه یا تهویه ضعیف، تونل‌ها، زیرا اگزوز خودرو دارای حداکثر 1-3٪ CO بر اساس استانداردها و بیش از 10٪ با تنظیم ضعیف موتور کاربراتور است.

وقتی برای مدت طولانی در یک جاده شلوغ یا نزدیک آن می مانید. در بزرگراه های اصلی، میانگین غلظت CO از آستانه مسمومیت فراتر می رود.

در خانه در صورت نشت گاز روشنایی و در صورت بسته شدن نابهنگام دمپرهای اجاق گاز در اتاق هایی با گرمایش اجاق گاز (خانه ها، حمام ها).

هنگام استفاده از هوای با کیفیت پایین در دستگاه تنفس.

علائم:

برای مسمومیت خفیف:

o ظاهر شدن سردرد

o در معابد بکوب،

ای سرگیجه

o درد قفسه سینه

ای سرفه خشک

ای اشک ریزش

ای حالت تهوع

o توهمات بینایی و شنوایی ممکن است،

قرمز شدن پوست، رنگ قرمز کارمینی غشاهای مخاطی،

o تاکی کاردی،

o افزایش فشار خون

در صورت مسمومیت متوسط:

ای خواب آلودگی

o فلج حرکتی با حفظ هوشیاری امکان پذیر است

در صورت مسمومیت شدید:

o از دست دادن هوشیاری، کما

o تشنج

o ترشح غیر ارادی ادرار و مدفوع

o نارسایی تنفسی که دائمی می شود، گاهی اوقات از نوع Cheyne-Stokes،

o گشاد شدن مردمک ها با واکنش ضعیف به نور،

o سیانوز تیز (آبی) غشاهای مخاطی و پوست صورت. مرگ معمولاً در اثر ایست تنفسی و کاهش فعالیت قلبی در صحنه اتفاق می افتد.

هنگام خروج از کما، ظاهر یک تحریک شدید موتور مشخص است. توسعه مجدد احتمالی کما.

عوارض شدید اغلب ذکر می شود:

صدمه مغزی و عروقی،

خونریزی زیر عنکبوتیه،

پلی نوریت،

پدیده ادم مغزی،

اختلال بینایی،

از دست دادن شنوایی،

احتمال انفارکتوس میوکارد

اغلب اختلالات تروفیک پوست (حباب، ادم موضعی همراه با تورم و نکروز بعدی)، نفروز میوگلوبینوریک،

با کما طولانی مدت، ذات الریه شدید به طور مداوم ذکر می شود.

کمک های اولیه

مرد مسموم کننده با مونوکسید کربن

1. قربانی را از اتاقی با محتوای بالای مونوکسید کربن خارج کنید. اگر در هنگام استفاده از دستگاه تنفسی مسمومیت ایجاد شود، باید آن را تعویض کرد.

2. در صورت ضعف تنفس کم عمق یا توقف آن، تنفس مصنوعی را شروع کنید.

3. کمک به از بین بردن عواقب مسمومیت: مالش بدن، استفاده از پد گرم کننده روی پاها، استنشاق کوتاه مدت آمونیاک (یک سواب با الکل نباید نزدیکتر از 1 سانتی متر باشد، سواب باید از جلو تکان داده شود. از بینی که بسیار مهم است، زیرا هنگام لمس سواب به بینی، به دلیل تأثیر قوی آمونیاک بر مرکز تنفس، ممکن است فلج آن رخ دهد). بیماران مبتلا به مسمومیت شدید در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند، زیرا عوارض ریه و سیستم عصبی در آینده امکان پذیر است.

رفتار

لازم است فورا منبع هوای آلوده را از بین ببرید و تنفس را با اکسیژن خالص در فشار جزئی افزایش یافته 1.5-2 اتمسفر یا ترجیحاً کربن فراهم کنید.

در دقایق اول، محلول پادزهر "Acyzol" به قربانی باید به صورت عضلانی تزریق شود. درمان بیشتر در بیمارستان.

برای تسکین تشنج و تحریک روانی حرکتی، می توان از داروهای ضد روان پریشی مانند کلرپرومازین (1-3 میلی لیتر از محلول 2.5٪ به صورت داخل عضلانی، قبلاً در 5 میلی لیتر محلول استریل 0.5٪ نووکائین رقیق شده) یا هیدرات کلرال در انما استفاده کرد. منع مصرف دارد: بیمگرید، کورازول، مخلوط آنالپتیک، کافور، کافئین.

در صورت نارسایی تنفسی - 10 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین دوباره در ورید.

· با سیانوز شدید (آبی)، در ساعت 1 پس از مسمومیت، تجویز داخل وریدی محلول 5٪ اسید اسکوربیک (20-30 میلی لیتر) با گلوکز نشان داده می شود. انفوزیون داخل وریدی محلول گلوکز 5% (500 میلی لیتر) با محلول 2% نووکائین (50 میلی لیتر)، محلول گلوکز 40% در قطره وریدی (200 میلی لیتر) با 10 واحد انسولین در زیر پوست.

جلوگیری

کار باید در مناطق با تهویه مناسب انجام شود

هنگام استفاده از اجاق گاز و شومینه در منازل باز شدن دمپرها را بررسی کنید

· مصرف پادزهر "Acyzol" 1 کپسول 30-40 دقیقه قبل از تماس با مونوکسید کربن.

میزبانی شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

اطلاعات عمومی و مکانیسم اثر سمی مونوکسید کربن، ارزیابی پیامدهای منفی آن برای زندگی بدن انسان. گروه های خطر و علل مسمومیت، درجه و علائم آن. کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مونوکسید کربن.

چکیده، اضافه شده در 2015/05/03


طبقه بندی مسمومیت ها و مواد سمی. مسمومیت غذایی. مسمومیت با آفت کش ها، اسیدها و قلیاها، مونوکسید کربن و گازهای روشنایی. مسمومیت با مواد مخدر و الکل. ارائه مراقبت های فوری پزشکی در صورت مسمومیت.

چکیده، اضافه شده در 2008/05/16


علل آتش سوزی در ساختمان های مسکونی. راه های نجات در صورت عدم امکان از بین بردن آتش به خودی خود. آتش در آشپزخانه یا بالکن. علائم مسمومیت با گاز مونوکسید کربن، کمک های اولیه. سیل و عوامل خطر سیل، اقدامات در صورت تهدید.

چکیده، اضافه شده در 2009/07/27


اولین علائم مسمومیت با قارچ: مدفوع شل، درد معده، حملات استفراغ، بی حالی. کمک های اولیه به بیمار مجروح شده توسط حیوانات سمی. علل و پیامدهای غش. علائم کلاسیک سکته مغزی سردرد، استفراغ، تشنج است.

تست، اضافه شده در 05/06/2012


ویژگی های مسمومیت با آفت کش ها، داروها، الکل و مونوکسید کربن. علائم و عوارض ناشی از ورود مواد سمی به بدن. انواع مسمومیت های غذایی. اصول کمک های اولیه در هنگام مسمومیت.

چکیده، اضافه شده در 1392/12/22


علائم و نشانه های سوختگی حرارتی، نیاز به تماس با آمبولانس. کمک های اولیه برای زخم ها و خونریزی، قوانین استفاده از تورنیکت. در صورت سرمازدگی، هیپوترمی، مسمومیت، قوانین حمل و نقل به قربانی کمک کنید.

ارائه، اضافه شده در 09/09/2013


ارائه کمک های اولیه به مصدومان. آسیب به شخص در اثر برق گرفتگی یا صاعقه. ویژگی های کمک های اولیه به قربانی سوختگی حرارتی و شیمیایی. سیر و شدت سوختگی. علائم و نشانه های سرمازدگی.

ارائه، اضافه شده در 2016/04/27


ارائه کمک های اولیه به قربانی در کما. کمک های اولیه برای مسمومیت با گاز مونوکسید کربن. آشنایی با قوانین تردد عابران پیاده در مناطق مسکونی. محدودیت در توقف وسایل نقلیه مسیر.

چکیده، اضافه شده در 1395/01/22


انواع حوادث خانگی با عاقبت مرگبار، علل وقوع آنها. مسمومیت با پاک کننده و شوینده، کمک های اولیه. هشدار مسمومیت غذایی نشت گاز در آپارتمان. مواد خورنده، مایعات در حال جوش. اقداماتی برای جلوگیری از سوختگی

ارائه، اضافه شده در 2013/02/05


تأثیر کادمیوم بر بدن، منابع و عوامل خطر مسمومیت با کادمیوم. نقش بیولوژیکی سلنیوم در بدن انسان. سلنیوم بیش از حد، روش های درمان و پیشگیری. سم شناسی جیوه و کروم، علل و پیامدهای مسمومیت با جیوه و کروم.