سندرم درد شدید کد ICD 10. سندرم درد. توانایی محدود برای کار با لومبالژیا

درد در ناحیه لگن معمولاً در پس زمینه آسیب شناسی های واقعی اندام های لگنی، در درجه اول آنهایی که تولید مثل دارند، رخ می دهد. درد مزمن لگن در زنان علل زنانه و غیر زنانه دارد. در 75-77٪ از بیماران، بیماری های زیر در ناحیه تناسلی زنان اساس مورفولوژیکی است:
پاتولوژی های التهابیسندرم درد دوره ای و ثابت با اندومتریت مزمن، سالپنژیت، آدنکسیت، اوفوریت همراه است.
فرآیندهای چسبندگیدرد در لگن یکی از علائم مشخصه لگنوپریتونیت پلاستیکی و چسبندگی لوله های فالوپ است.
نئوپلاسم های حجیمدرد با ساکتوسالپنکس، کیست تخمدان، میوم زیر مخاطی، سرطان تخمدان یا بدن رحم و سایر نئوپلازی های خوش خیم و بدخیم رخ می دهد.
اندومتریوز تناسلی و خارج تناسلی.التهاب بافت آسپتیک به دلیل رد چرخه ای رشد اندومتریوئید می تواند درد را تحریک کند.
واریس وریدهای لگن.انبساط پاتولوژیک عروق لگن و احتقان وریدی که در پس زمینه آن رخ می دهد اثر تحریک کننده ای روی انتهای عصبی واقع در حفره لگن دارد.
سندرم آلنکارشناسی ارشد. دردهای لگنی مشخص در زنانی که در حین زایمان با پارگی رباط های رحم آسیب دیده اند ظاهر می شود.
در 21-22 درصد موارد، درد مزمن پایه غیر ژنیکولوژیکی ارگانیک دارد. این دلایل عبارتند از:
آسیب شناسی اورولوژی.درد با سنگ کلیه، افتادگی کلیه ها، دیستوپی آنها و ناهنجاری های رشدی، سیستیت مزمن مشاهده می شود.
آسیب شناسی سیستم عصبی محیطی.درد مزمن مشخصه ضایعات التهابی و سایر ضایعات شبکه عصبی داخل لگنی است.
بیماری های دستگاه گوارش.احساسات دردناک در سندرم روده تحریک پذیر، کولیت مزمن و پروکتیت، سندرم آپاندیکولار-تناسلی، بیماری چسب بیان می شود.
نئوپلازی خلفی صفاقی.درد در لگن با نئوپلاسم های کلیه، گانگلیونوروما و سایر فرآیندهای حجمی که در پشت صفاق قرار دارند رخ می دهد.
بیماری های استخوانیدستگاه مفصلی سندرم درد با استئوکندروز لومبوساکرال، آسیب به سمفیز شرمگاهی، تومورها و متاستازها در استخوان های لگن، سل استخوان و غیره ظاهر می شود.
در 1.1-1.4٪ از بیماران، علل سندرم درد مزمن غیر ارگانیک است: درد می تواند در اختلالات روانی و برخی دیگر - صرع شکمی، حالت های افسردگی، روان زایی، سندرم هیپرونتیلاسیون، اسپاسموفیلی، آزاردهنده باشد. در کمتر از 2 درصد موارد بالینی، علل خاص درد مزمن لگن در زنان ناشناخته باقی مانده است.

لومبدنیا یک سندرم درد جمعی است که مشخصه اکثر بیماری های ستون فقرات است و در ناحیه کمر و ساکرال قرار دارد. آسیب شناسی می تواند نه تنها ماهیت مهره زایی یا اسپوندیلوژنیک داشته باشد (مرتبط با ویژگی های عملکردی ستون فقرات)، بلکه نتیجه اختلال در عملکرد اندام های داخلی است: مثانه، کلیه ها، اندام های دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش. صرف نظر از عوامل اتیولوژیک، لومبالژیا، طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10)، متعلق به تشخیص های مهره ای است و دارای یک کد جهانی و واحد - M 54.5 است. بیماران مبتلا به لومبدنی حاد یا تحت حاد واجد شرایط مرخصی استعلاجی هستند. طول مدت آن به شدت درد، تأثیر آنها بر تحرک فرد و توانایی او برای سلف سرویس و تغییرات دژنراتیو، تغییر شکل و دیستروفیک شناسایی شده در ساختار استخوان و غضروف ستون فقرات بستگی دارد.

کد M 54.5. در طبقه بندی بین المللی بیماری ها، لومبدنیای ورتبروژنیک نشان داده شده است. این یک بیماری مستقل نیست، بنابراین از این کد فقط برای تعیین اولیه آسیب شناسی استفاده می شود و پس از تشخیص، پزشک کد بیماری زمینه ای را در کارت و مرخصی استعلاجی وارد می کند که علت اصلی بیماری است. سندرم درد (در بیشتر موارد استئوکندروز مزمن است).

لومبدنیا یکی از انواع دورسوپاتی (کمر درد) است. اصطلاحات "دورسوپاتی" و "دوسالژیا" در پزشکی مدرن برای اشاره به هر درد موضعی در ناحیه بخش C3-S1 (از مهره سوم گردنی تا مهره اول خاجی) استفاده می شود.

لومبدنی به درد حاد، تحت حاد یا عود کننده (مزمن) در قسمت پایین کمر - در ناحیه مهره های لومبوساکرال گفته می شود. سندرم درد ممکن است شدت متوسط ​​یا زیاد، سیر یک طرفه یا دوطرفه، تظاهرات موضعی یا منتشر داشته باشد.

درد موضعی از یک طرف تقریباً همیشه نشان دهنده یک ضایعه کانونی است و در پس زمینه فشرده سازی اعصاب نخاعی و ریشه های آنها رخ می دهد. اگر بیمار نتواند دقیقاً محل وقوع درد را توصیف کند، یعنی ناراحتی کل ناحیه کمر را در بر می گیرد، دلایل زیادی می تواند وجود داشته باشد: از آسیب شناسی مهره ای-عصبی گرفته تا تومورهای بدخیم ستون فقرات و لگن کوچک.

چه علائمی مبنای تشخیص لومبدنی است؟

Lumbodynia یک تشخیص اولیه است که نمی تواند به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته شود و برای نشان دادن اختلالات موجود، به ویژه سندرم درد استفاده می شود. اهمیت بالینی چنین تشخیصی با این واقعیت توضیح داده می شود که این علامت مبنایی برای معاینه اشعه ایکس و رزونانس مغناطیسی بیمار به منظور شناسایی بدشکلی های ستون فقرات و دیسک های بین مهره ای، فرآیندهای التهابی در بافت های نرم پاراورتبرال است. وضعیت تونیک عضلانی و تومورهای مختلف.

تشخیص "لومبالژی مهره ای" را می توان هم توسط یک درمانگر محلی و هم توسط متخصصان باریک (متخصص مغز و اعصاب، جراح ارتوپد، ورتبرولوژیست) بر اساس علائم زیر انجام داد:

• درد شدید (خنجر زدن، برش، تیراندازی، درد) یا سوزش در قسمت پایین کمر با انتقال به ناحیه دنبالچه، واقع در ناحیه چین بین گلوتئال.

  

• نقض حساسیت در بخش آسیب دیده (احساس گرما در قسمت پایین کمر، سوزن سوزن شدن، لرز، سوزن سوزن شدن)؛
• بازتاب درد در اندام تحتانی و باسن (معمولی برای شکل ترکیبی کمر - با سیاتیک)؛

  

• کاهش تحرک و سفتی عضلانی در قسمت پایین کمر؛
• افزایش درد پس از فعالیت بدنی یا فعالیت بدنی؛

  

• تسکین درد پس از استراحت طولانی مدت ماهیچه ها (شب).

در بیشتر موارد، حمله لومبدنیا پس از قرار گرفتن در معرض هر عامل خارجی مانند هیپوترمی، استرس، افزایش استرس آغاز می شود، اما در دوره حاد، شروع ناگهانی بدون هیچ دلیل مشخصی امکان پذیر است. در این مورد یکی از علائم لومبدنیا کمردرد حاد کمر است که خود به خود ایجاد می شود و همیشه شدت بالایی دارد.

سندرم های رفلکس و درد در ناحیه کمر بسته به بخش آسیب دیده

علیرغم این واقعیت که اصطلاح "لومبالژیا" را می توان به عنوان یک تشخیص اولیه در عمل سرپایی استفاده کرد، سیر بالینی آسیب شناسی برای تشخیص جامع وضعیت ستون فقرات و ساختارهای آن از اهمیت بالایی برخوردار است. با کمری شدن بخش های مختلف ستون فقرات لومبوساکرال، بیمار در فعالیت رفلکس کاهش می یابد و همچنین فلج و فلج برگشت پذیر با موضع گیری و تظاهرات مختلف کاهش می یابد. این ویژگی‌ها این امکان را فراهم می‌کند که حتی بدون تشخیص ابزاری و سخت‌افزاری، فرض کنیم که در کدام قسمت از ستون فقرات تغییرات دژنراتیو-دیستروفی رخ داده است.

تصویر بالینی لومبدنیای ورتبروژنیک بسته به بخش آسیب دیده ستون فقرات

مهره های آسیب دیده	تابش احتمالی (انعکاس) درد کمر	علائم اضافی
مهره دوم و سوم کمری.	ناحیه مفصل ران و زانو (در امتداد دیواره جلویی).	خم شدن مچ پا و مفاصل لگن نقض شده است. معمولاً رفلکس ها حفظ می شوند.
مهره چهارم کمری.	حفره پوپلیتئال و ناحیه ساق پا (عمدتا از سمت جلو).	کشش مچ پا مشکل است، ربایش لگن باعث ایجاد درد و ناراحتی می شود. در اکثر بیماران، کاهش شدید حرکت زانو مشخص می شود.
مهره پنجم کمری.	تمام سطح ساق پا، از جمله ساق پا و پا. در برخی موارد، درد ممکن است در انگشت اول پا منعکس شود.	مشکل در خم کردن پا به جلو و ربودن شست.
مهره های خاجی	تمام سطح ساق از داخل شامل پا، استخوان پاشنه و فالانژ انگشتان.	اختلال در رفلکس تاندون آشیل و خم شدن کف پا.

مهم! در بیشتر موارد، لومبالژیا نه تنها با علائم رفلکس (این شامل تغییرات نورودیستروفیک و رویشی-عروقی نیز می شود)، بلکه با آسیب شناسی رادیکولی که در پس زمینه پایانه های عصبی گیر کرده رخ می دهد نیز ظاهر می شود.

علل احتمالی درد

یکی از علل اصلی کمردرد حاد و مزمن در بیماران در گروه های سنی مختلف پوکی استخوان است. این بیماری با دژنراسیون دیسک های بین مهره ای مشخص می شود که مهره ها را به صورت عمودی به یکدیگر متصل می کند و به عنوان ضربه گیر عمل می کند. هسته کم آب استحکام و قابلیت ارتجاعی خود را از دست می دهد، که منجر به نازک شدن حلقه فیبروزوس و جابجایی پالپ به خارج از صفحات غضروفی انتهایی می شود. این تغییر می تواند به دو شکل باشد:

علائم عصبی در طول حملات لومبدنیا با فشرده سازی انتهای عصبی که از تنه های عصبی واقع در امتداد کانال مرکزی نخاع گسترش می یابد، تحریک می شود. تحریک گیرنده های واقع در بسته های عصبی اعصاب نخاعی منجر به حملات درد شدید می شود که اغلب دارای ویژگی درد، سوزش یا تیراندازی است.

لومبالژیا اغلب با رادیکولوپاتی اشتباه گرفته می شود، اما اینها آسیب شناسی های متفاوتی هستند. (سندرم رادیکولار) مجموعه ای از درد و سندرم های عصبی است که علت آن فشرده سازی مستقیم ریشه های عصبی نخاع است. با لومبدنیا، درد همچنین می‌تواند ناشی از سندرم‌های میوفاشیال، اختلالات گردش خون، یا تحریک مکانیکی گیرنده‌های درد توسط ساختارهای استخوان و غضروف (به عنوان مثال، استئوفیت‌ها) باشد.

دلایل دیگر

در میان علل کمردرد مزمن، ممکن است بیماری های دیگری نیز وجود داشته باشد که شامل آسیب شناسی های زیر می شود:

• بیماری های ستون فقرات (جابه جایی مهره ها، آرتروز، استئواسکلروز، اسپوندیلیت و غیره)؛

  

• نئوپلاسم های منشأ مختلف در ستون فقرات و اندام های لگن؛
• آسیب شناسی عفونی و التهابی ستون فقرات، اندام های شکمی و لگن کوچک (اسپوندیلودیسیت، اپیدوریت، استئومیلیت، سیستیت، پیلونفریت و غیره).

  

• فرآیند چسبندگی در لگن کوچک (اغلب چسبندگی ها پس از زایمان دشوار و مداخلات جراحی در این ناحیه ایجاد می شود).
• صدمات و آسیب های کمر (شکستگی، دررفتگی، کبودی)؛

  

  تورم و کبودی از علائم اصلی کبودی کمر است

• آسیب شناسی سیستم عصبی محیطی؛
• سندرم میوفاشیال با میوژلوز (تشکیل مهر و موم های دردناک در ماهیچه ها در هنگام فعالیت بدنی ناکافی که با سن و آمادگی جسمانی بیمار مطابقت ندارد).

  

عوامل تحریک کننده ای که خطر لومبدنیا را افزایش می دهد می تواند چاقی، سوء مصرف الکل و نیکوتین، افزایش مصرف نوشیدنی ها و غذاهای کافئین دار و کمبود مزمن خواب باشد.

عوامل ایجاد درد تیراندازی حاد (لومباگو) معمولاً تجربیات احساسی قوی و هیپوترمی هستند.

مهم! Lumbodynia در دوران بارداری تقریباً در 70٪ از زنان تشخیص داده می شود. اگر مادر باردار اختلالاتی در عملکرد اندام های داخلی یا بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی نداشته باشد که تحت تأثیر هورمون ها می تواند بدتر شود، آسیب شناسی از نظر فیزیولوژیکی تعیین می شود. کمردرد در زنان باردار می تواند در نتیجه تحریک انتهای عصبی توسط رحم بزرگ شده یا در نتیجه ادم در اندام های لگن ایجاد شود (بافت های ادماتوز اعصاب و رگ های خونی را فشرده می کنند و باعث درد شدید می شوند). درمان خاصی برای کمردرد فیزیولوژیک وجود ندارد و تمام توصیه ها و نسخه ها در درجه اول با هدف اصلاح تغذیه، سبک زندگی و رعایت روال روزانه است.

آیا می توانم برای کمردرد شدید مرخصی استعلاجی بگیرم؟

کد بیماری M 54.5. مبنای باز کردن مرخصی استعلاجی در ارتباط با ناتوانی موقت است. مدت مرخصی استعلاجی به عوامل مختلفی بستگی دارد و می تواند از 7 تا 14 روز متغیر باشد. در موارد بخصوص شدید که سندرم درد با اختلالات عصبی شدید همراه است و بیمار را از انجام وظایف حرفه ای باز می دارد (و همچنین امکان حرکت و سلف سرویس کامل را موقتاً محدود می کند)، مرخصی استعلاجی تا 30 روز قابل تمدید است.

عوامل اصلی موثر بر طول مدت مرخصی استعلاجی لومبدنیا عبارتند از:

• شدت درداین شاخص اصلی است که پزشک هنگام تصمیم گیری در مورد اینکه آیا فرد می تواند به کار خود بازگردد یا خیر، ارزیابی می کند. اگر بیمار نتواند حرکت کند یا حرکات باعث درد شدید او شود، مرخصی استعلاجی تا بازگشت این علائم تمدید می شود.

  

• شرایط کاری.کارمندان اداری معمولاً زودتر از آنهایی که کارهای فیزیکی سنگین انجام می دهند به سر کار باز می گردند. این نه تنها به دلیل ویژگی های فعالیت حرکتی این دسته از کارمندان است، بلکه به دلیل خطر احتمالی عوارض در صورت تسکین ناقص دلایلی است که باعث بروز درد شده است.

  

• وجود اختلالات عصبیدر صورت شکایت بیمار از وجود هر گونه اختلال عصبی (احساس ضعیف در پاها، گرما در ناحیه کمر، گزگز در اندام ها و غیره)، مرخصی استعلاجی، به عنوان یک قاعده، تا زمانی که علل احتمالی به طور کامل مشخص شود، تمدید می شود. .

  

برای بیمارانی که نیاز به بستری شدن دارند، مرخصی استعلاجی از لحظه پذیرش در بیمارستان صادر می شود. در صورت نیاز به ادامه درمان سرپایی گواهی از کارافتادگی موقت برای مدت مناسب تمدید می شود.

مهم! اگر درمان جراحی ضروری باشد (به عنوان مثال، با فتق های بین مهره ای بزرگتر از 5-6 میلی متر)، مرخصی استعلاجی برای کل مدت اقامت در بیمارستان و همچنین بهبودی و توانبخشی بعدی صادر می شود. مدت آن می تواند از 1-2 هفته تا 2-3 ماه باشد (بسته به تشخیص اصلی، روش انتخابی درمان، سرعت بهبود بافت).

توانایی محدود برای کار با لومبالژیا

برای بیماران مبتلا به کمردرد مزمن مهم است که درک کنند که بستن مرخصی استعلاجی همیشه به معنای بهبودی کامل نیست (به خصوص اگر آسیب شناسی توسط پوکی استخوان و سایر بیماری های ستون فقرات تحریک شود). در تعدادی از موارد، با لومبالژی ورتبروژنیک، در صورتی که شرایط کاری قبلی بتواند روند بیماری زمینه ای را پیچیده کند و عوارض جدیدی ایجاد کند، پزشک ممکن است کار سبک را به بیمار توصیه کند. این توصیه ها را نباید نادیده گرفت، زیرا آسیب شناسی های ورتبروژنیک تقریباً همیشه یک دوره مزمن دارند و کار فیزیکی سخت یکی از عوامل اصلی تشدید درد و علائم عصبی است.

معمولاً افرادی با ظرفیت کاری محدود به عنوان نمایندگان حرفه های ذکر شده در جدول زیر شناخته می شوند.

حرفه هایی که به شرایط کاری تسهیل شده در بیماران مبتلا به لومبدنی مزمن نیاز دارند

مشاغل (مقامات)	دلایل ناتوانی
	موقعیت شیب اجباری بدن (گردش خون در ناحیه کمر را مختل می کند، به افزایش تنش عضلانی کمک می کند، فشرده سازی انتهای عصبی را افزایش می دهد).
	بلند کردن اجسام سنگین (ممکن است باعث افزایش فتق یا بیرون زدگی و همچنین پارگی غشای فیبری دیسک بین مهره ای شود).
	نشستن طولانی مدت (به دلیل اختلالات هیپودینامیک شدید، شدت سندرم درد را افزایش می دهد).
	ماندن طولانی مدت روی پاها (باعث افزایش تورم بافت ها، افزایش علائم عصبی در ناحیه کمر می شود).
	خطر بالای افتادن روی کمر و آسیب ستون فقرات.

آیا امکان خدمت سربازی وجود دارد؟

لومبدنیا در لیست محدودیت های خدمت سربازی گنجانده نشده است، با این حال، یک سرباز وظیفه ممکن است به دلیل یک بیماری مهم مانند استئوکندروز درجه 4، کیفوز پاتولوژیک ستون فقرات کمری، اسپوندیلولیستزیس و غیره برای خدمت سربازی نامناسب تلقی شود.

درمان: روش ها و آماده سازی ها

درمان لومبدنیا همیشه با تسکین فرآیندهای التهابی و از بین بردن درد شروع می شود. در بیشتر موارد، داروهای ضد التهابی با اثر ضد درد از گروه NSAID (ایبوپروفن، کتوپروفن، دیکلوفناک، نیمسولید) برای این مورد استفاده می شود.

موثرترین رژیم ترکیبی از دوزهای خوراکی و موضعی در نظر گرفته می شود، اما با لومبدنی متوسط ​​​​، بهتر است از مصرف قرص خودداری شود، زیرا تقریباً تمام داروهای این گروه بر غشاهای مخاطی معده، مری و روده تأثیر منفی می گذارد. .

کمردرد برای اکثر افراد، صرف نظر از سن و جنسیت، نگران کننده است. برای درد شدید می توان درمان تزریقی را انجام داد. توصیه می کنیم مطالعه کنید، که اطلاعات دقیقی در مورد تزریق برای کمردرد ارائه می دهد: طبقه بندی، هدف، اثربخشی، عوارض جانبی.

به عنوان روش های کمکی برای درمان پیچیده لومبدنیا، می توان از موارد زیر نیز استفاده کرد:

• داروهایی برای عادی سازی تون عضلانی، بهبود جریان خون و بازگرداندن تغذیه غضروف دیسک های بین مهره ای (تصحیح کننده های میکروسیرکولاسیون، شل کننده های عضلانی، غضروف محافظ ها، محلول های ویتامین).
• محاصره پاراورتبرال با نووکائین و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی؛

  

• ماساژ دادن؛
• درمان دستی (روش های کشش کششی، آرام سازی، دستکاری و تحرک ستون فقرات).
• طب سوزنی؛

در غیاب اثر درمان محافظه کارانه، از روش های درمان جراحی استفاده می شود.

ویدئو - تمریناتی برای درمان سریع کمردرد

Lumbodynia یکی از شایع ترین تشخیص ها در عمل مغز و اعصاب، جراحی و جراحی مغز و اعصاب است. آسیب شناسی با شدت شدید مبنای صدور برگه ازکارافتادگی موقت است. علیرغم این واقعیت که لومبالژی ورتبروژنیک کد خاص خود را در طبقه بندی بین المللی بیماری ها دارد، درمان همیشه با هدف اصلاح بیماری زمینه ای انجام می شود و ممکن است شامل دارو، فیزیوتراپی، درمان دستی، ورزش درمانی و ماساژ باشد.

Lumbago - کلینیک در مسکو

از بین بهترین کلینیک ها با بررسی و بهترین قیمت انتخاب کنید و نوبت بگیرید

Lumbago - متخصصان در مسکو

از بین بهترین متخصصان با بررسی و بهترین قیمت انتخاب کنید و وقت ملاقات بگیرید

درد وحشتناک.
درد حاد به عنوان درد کوتاه مدت با یک علت به راحتی قابل شناسایی تعریف می شود. درد حاد هشداری به بدن در مورد خطر فعلی آسیب یا بیماری ارگانیک است. درد اغلب مداوم و تیز نیز با درد دردناک همراه است. درد حاد معمولاً قبل از اینکه به نحوی گسترده تر شود، در ناحیه خاصی متمرکز می شود. این نوع درد معمولاً به خوبی به درمان پاسخ می دهد.
درد مزمن
درد مزمن در ابتدا به دردی گفته می شد که حدود 6 ماه یا بیشتر طول می کشد. در حال حاضر به عنوان دردی تعریف می شود که سرسختانه بیش از مدت زمانی مناسب که معمولاً باید پایان یابد، ادامه می یابد. درمان آن اغلب دشوارتر از درد حاد است. هنگام پرداختن به هر دردی که مزمن شده است، توجه ویژه لازم است. در موارد استثنایی، جراحان مغز و اعصاب ممکن است جراحی پیچیده ای را برای برداشتن بخش هایی از مغز بیمار برای مدیریت درد مزمن انجام دهند. چنین مداخله‌ای می‌تواند بیمار را از احساس ذهنی درد نجات دهد، اما از آنجایی که سیگنال‌های کانون دردناک همچنان از طریق نورون‌ها منتقل می‌شوند، بدن همچنان به آنها پاسخ می‌دهد.
درد پوست.
درد پوست زمانی رخ می دهد که پوست یا بافت های زیر جلدی آسیب ببینند. گیرنده های درد پوستی دقیقاً در زیر پوست خاتمه می یابند و به دلیل غلظت بالای پایانه های عصبی خود، یک احساس بسیار دقیق و موضعی از درد کوتاه مدت را ایجاد می کنند.
[ویرایش]
درد جسمی
درد جسمی در رباط ها، تاندون ها، مفاصل، استخوان ها، رگ های خونی و حتی در خود اعصاب رخ می دهد. توسط گیرنده های درد سوماتیک تعیین می شود. به دلیل فقدان گیرنده های درد در این نواحی، دردی کسل کننده، کم موضعی و طولانی تر از درد پوست ایجاد می کنند. این شامل، به عنوان مثال، رگ به رگ شدن مفاصل و شکستگی استخوان است.
درد داخلی.
درد داخلی از اندام های داخلی بدن نشات می گیرد. گیرنده های درد داخلی در اندام ها و در حفره های داخلی قرار دارند. کمبود حتی بیشتر گیرنده‌های درد در این قسمت‌های بدن منجر به بروز دردهای آزاردهنده‌تر و طولانی‌تر در مقایسه با دردهای جسمی می‌شود. درد داخلی به ویژه دشوار است، و برخی از ضایعات ارگانیک داخلی به درد "نسبت داده شده" هستند، که در آن احساس درد به بخشی از بدن نسبت داده می شود که هیچ ارتباطی با محل آسیب ندارد. ایسکمی قلبی (تامین خون ناکافی به عضله قلب) شاید مشهورترین نمونه درد نسبت داده شده باشد. این احساس می تواند به صورت یک احساس جداگانه درد درست بالای قفسه سینه، در شانه چپ، بازو یا حتی در کف دست باشد. درد نسبت داده شده ممکن است به دلیل کشف این باشد که گیرنده های درد در اندام های داخلی نیز نورون های نخاعی را تحریک می کنند که توسط ضایعات پوستی فعال می شوند. هنگامی که مغز شلیک این نورون‌های نخاعی را با تحریک بافت‌های بدنی در پوست یا ماهیچه‌ها مرتبط می‌کند، سیگنال‌های درد از اندام‌های داخلی شروع به تفسیر می‌کنند که مغز از پوست می‌آید.
درد فانتوم.
درد فانتوم اندام احساس دردی است که در اندامی از دست رفته یا در اندامی که با احساسات عادی احساس نمی شود، رخ می دهد. این پدیده تقریباً همیشه با موارد قطع عضو و فلج همراه است.
درد عصبی.
درد نوروپاتیک ("نورالژی") ممکن است در نتیجه آسیب یا بیماری خود بافت های عصبی (به عنوان مثال، دندان درد) ظاهر شود. این می تواند توانایی اعصاب حسی برای انتقال اطلاعات صحیح به تالاموس (بخشی از دی انسفالون) را مختل کند و از این رو مغز محرک های درد را اشتباه تفسیر می کند، حتی اگر هیچ دلیل فیزیولوژیکی واضحی برای درد وجود نداشته باشد.
درد روانی
درد سایکوژنیک در غیاب یک بیماری ارگانیک یا زمانی که این بیماری نمی تواند ماهیت و شدت سندرم درد را توضیح دهد، تشخیص داده می شود. درد روانی همیشه مزمن است و در پس زمینه اختلالات روانی رخ می دهد: افسردگی، اضطراب، هیپوکندری، هیستری، فوبیا. در بخش قابل توجهی از بیماران، عوامل روانی-اجتماعی نقش مهمی ایفا می کنند (نارضایتی از کار، تمایل به کسب منافع معنوی یا مادی). بین درد مزمن و افسردگی ارتباط قوی وجود دارد.

حملات خودبخودی درد در دندان همراه با التهاب پالپ. درد دائمی در ناحیه یک دندان که اغلب ضربان دار است و با لمس دندان تشدید می شود، با التهاب بافت های پری آپیکال همراه است. دندان درد حاد نیز می تواند ناشی از پریودنتیت باشد که تشدید آن با تشکیل آبسه های پریودنتال همراه است.

نواحی برجستگی دندان درد روی پوست تابش می شود و این ناحیه تا 4 دقیقه در زمین است. کل زمان قرار گرفتن در معرض حداکثر 15 دقیقه است.

روش های عملکرد تاج دندان در درمان درد حاد مدت زمان درمان با شروع پویایی مثبت تعیین می شود. لازم به ذکر است که حتی پس از تسکین مؤثر سندرم درد، تماس با دندانپزشک برای کمک تخصصی ضروری است.

uzormed-b-2k.ru

شرح ضایعات دندانی در رابطه با طبقه بندی پوسیدگی بر اساس ICD 10

سیستم درجه بندی پوسیدگی برای تعیین وسعت ضایعه در نظر گرفته شده است. این به انتخاب تکنیک برای درمان بیشتر کمک می کند.

پوسیدگی یکی از معروف ترین و شایع ترین بیماری های دندان در سراسر جهان است. در صورت تشخیص آسیب بافتی، درمان اجباری دندان برای جلوگیری از تخریب بیشتر عناصر دندانی مورد نیاز است.

اطلاعات کلی

پزشکان بارها و بارها تلاش کرده اند تا یک سیستم واحد و جهانی از طبقه بندی بیماری های انسانی ایجاد کنند.

در نتیجه، در قرن بیستم، "طبقه بندی بین المللی - ICD" توسعه یافت. از زمان ایجاد یک سیستم یکپارچه (در سال 1948)، به طور مداوم مورد بازنگری و تکمیل اطلاعات جدید قرار گرفته است.

آخرین و دهمین ویرایش در سال 1989 برگزار شد (از این رو نام - ICD-10). قبلاً در سال 1994، طبقه بندی بین المللی در کشورهای عضو سازمان بهداشت جهانی شروع به استفاده کرد.

در سیستم تمامی بیماری ها به بخش هایی تقسیم شده و با کد خاصی مشخص شده اند. بیماری های دهان، غدد بزاقی و فک K00-K14 در گروه بیماری های دستگاه گوارش K00-K93 طبقه بندی می شوند. تمام آسیب شناسی های دندان را توصیف می کند، نه تنها پوسیدگی.

K00-K14 شامل لیست زیر از آسیب شناسی های مربوط به ضایعات دندانی است:

• مورد K00. مشکلات رشد و رویش دندان ها. آدنتیا، وجود دندان های اضافی، ناهنجاری در ظاهر دندان ها، خال خال (فلوروز و سایر تیره شدن مینا)، اختلال در شکل گیری دندان ها، عدم رشد ارثی دندان ها، مشکلات رویش.
• مورد K01. دندان های نهفته (غوطه ور) یعنی. تغییر موقعیت در طول فوران، با یا بدون مانع.
• مورد K02. انواع پوسیدگی. مینا، عاج، سیمان. پوسیدگی معلق قرار گرفتن در معرض پالپ ادونتوکلازیا. انواع دیگر.
• مورد K03. ضایعات مختلف بافت سخت دندان. سایش، آسیاب مینا، فرسایش، گرانولوما، هیپرپلازی سیمان.
• مورد K04. آسیب به پالپ و بافت های پری آپیکال. پالپیت، دژنراسیون و گانگرن پالپ، عاج ثانویه، پریودنتیت (آپیکال حاد و مزمن)، آبسه پری آپیکال با و بدون حفره، کیست های مختلف.
• مورد K06. آسیب شناسی لثه و لبه برآمدگی آلوئول. رکود و هیپرتروفی، آسیب های حاشیه آلوئولی و لثه، اپولیس، برجستگی آتروفیک، گرانولوم های مختلف.

مورد K07. تغییر در انسداد و ناهنجاری های مختلف فک. هایپرپلازی و هیپوپلزی، ماکروگناتیا و میکروگناتیا فک بالا و پایین، عدم تقارن، پروگناتیا، رتروگناتیا، انواع مال اکلوژن، پیچ خوردگی، دیاستما، ترماس، جابجایی و چرخش دندان ها، جابجایی.

بسته شدن نادرست فک ها و مال اکلوژن اکتسابی. بیماری های مفصل گیجگاهی فکی: شلی، کلیک کردن هنگام باز کردن دهان، اختلال در عملکرد TMJ.

• مورد K08. مشکلات عملکردی دستگاه نگهدارنده و تغییر تعداد دندان ها در اثر عوامل خارجی. از دست دادن دندان در اثر ضربه، کشیدن یا بیماری. آتروفی برجستگی آلوئول به دلیل عدم وجود طولانی دندان. آسیب شناسی برآمدگی آلوئول.

اجازه دهید بخش K02 پوسیدگی دندان را با جزئیات در نظر بگیریم. اگر بیمار بخواهد بداند که دندانپزشک پس از درمان دندان چه نوع درج در کارت را انجام داده است، باید کد را از میان قسمت های فرعی پیدا کرده و توضیحات را مطالعه کنید.

لعاب K02.0

پوسیدگی اولیه یا لکه گچی شکل اولیه این بیماری است. در این مرحله هنوز هیچ آسیبی به بافت‌های سخت وارد نشده است، اما دمینرالیزاسیون و حساسیت بالای مینا در برابر تحریک‌ها از قبل تشخیص داده شده است.

در دندانپزشکی 2 شکل از پوسیدگی اولیه تعریف می شود:

• فعال (لکه سفید)؛
• پایدار (لکه قهوه ای).

پوسیدگی به شکل فعال در طول درمان می تواند پایدار شود یا به طور کامل ناپدید شود.

لکه قهوه ای برگشت ناپذیر است، تنها راه خلاص شدن از شر این مشکل، آماده سازی با پر کردن است.

علائم:

1. درد - دندان درد برای مرحله اولیه معمول نیست. با این حال، با توجه به این واقعیت که مینای دندان دمینرالیزاسیون رخ می دهد (عملکرد محافظتی آن کاهش می یابد)، حساسیت شدید به تأثیرات در ناحیه آسیب دیده احساس می شود.
2. اختلالات خارجی - زمانی که پوسیدگی روی یکی از دندان های ردیف بیرونی قرار دارد قابل مشاهده است. به نظر می رسد یک نقطه نامشخص سفید یا قهوه ای است.

درمان به طور مستقیم به مرحله خاص بیماری بستگی دارد.

هنگامی که لکه گچی است، درمان معدنی مجدد و فلورایداسیون تجویز می شود. هنگامی که پوسیدگی رنگدانه می شود، آماده سازی و پرکردن انجام می شود. با درمان به موقع و بهداشت دهان، پیش آگهی مثبت انتظار می رود.

K02.1 عاج

دهان خانه تعداد زیادی از باکتری ها است. در نتیجه فعالیت حیاتی آنها، اسیدهای آلی آزاد می شوند. این آنها هستند که در تخریب اجزای معدنی اساسی که شبکه کریستالی مینا را تشکیل می دهند، مقصر هستند.

پوسیدگی دندان مرحله دوم بیماری است. این با نقض ساختار دندان با ظاهر یک حفره همراه است.

با این حال، سوراخ همیشه قابل مشاهده نیست. اغلب ممکن است فقط در قرار ملاقات با دندانپزشک هنگام ورود پروب برای تشخیص، متوجه تخلفات شوید. گاهی اوقات ممکن است به تنهایی متوجه پوسیدگی شوید.

علائم:

• بیمار برای جویدن ناراحت است.
• درد ناشی از درجه حرارت (غذای سرد یا گرم، غذاهای شیرین)؛
• نقض های خارجی، که به ویژه در دندان های جلویی قابل مشاهده است.

درد می تواند توسط یک یا چند کانون بیماری به طور همزمان ایجاد شود، اما پس از رفع مشکل به سرعت از بین می رود.

تنها چند نوع تشخیص عاج وجود دارد - ابزاری، ذهنی، عینی. گاهی اوقات تشخیص بیماری، تنها بر اساس علائمی که بیمار توصیف می کند، دشوار است.

در این مرحله دیگر نمی توانید بدون مته کار کنید. پزشک دندان های بیمار را سوراخ می کند و یک پرکننده نصب می کند. در طول درمان، متخصص نه تنها سعی می کند بافت ها، بلکه عصب را نیز حفظ کند.

سیمان K02.2

در مقایسه با آسیب به مینای دندان (مرحله اولیه) و عاج، پوسیدگی سمنتوم (ریشه) بسیار کمتر تشخیص داده می شود، اما برای دندان تهاجمی و مضر در نظر گرفته می شود.

ریشه با دیواره های نسبتا نازک مشخص می شود، به این معنی که این بیماری به زمان زیادی برای تخریب کامل بافت ها نیاز ندارد. همه اینها می تواند به پالپیت یا پریودنتیت تبدیل شود که گاهی منجر به کشیدن دندان می شود.

علائم بالینی به محل کانون بیماری بستگی دارد. به عنوان مثال، هنگام قرار دادن علت در ناحیه پریودنتال، زمانی که لثه متورم از ریشه در برابر تأثیرات دیگر محافظت می کند، می توانیم در مورد فرم بسته صحبت کنیم.

با این نتیجه، هیچ علائم روشنی وجود ندارد. معمولاً با محل بسته پوسیدگی سیمانی دردی وجود ندارد و یا بیان نمی شود.

عکس دندان کشیده شده با پوسیدگی سیمانی

با فرم باز، علاوه بر ریشه، ناحیه دهانه رحم نیز می تواند دچار تخریب شود. بیمار ممکن است با:

• اختلالات خارجی (مخصوصاً در جلو)؛
• ناراحتی هنگام غذا خوردن؛
• درد ناشی از محرک ها (شیرین، درجه حرارت، زمانی که غذا زیر آدامس قرار می گیرد).

طب مدرن به شما این امکان را می دهد که پوسیدگی را در چند مورد و گاهی در یک مراجعه به دندانپزشک از بین ببرید. همه چیز به شکل بیماری بستگی دارد. اگر لثه فوکوس را ببندد، خونریزی کند یا در پر شدن تداخل زیادی ایجاد کند، ابتدا لثه اصلاح می شود.

پس از خلاص شدن از شر بافت های نرم، ناحیه آسیب دیده (بعد یا بدون قرار گرفتن در معرض) به طور موقت با سمان و عاج روغنی پر می شود. پس از بهبود بافت، بیمار برای پر کردن مجدد باز می گردد.

K02.3 معلق

پوسیدگی معلق شکل پایدار مرحله اولیه بیماری است. خود را به شکل یک نقطه رنگدانه متراکم نشان می دهد.

به طور معمول، چنین پوسیدگی بدون علامت است، بیماران از چیزی شکایت نمی کنند. تشخیص لکه در معاینه دندان امکان پذیر است.

پوسیدگی قهوه ای تیره، گاهی سیاه است. سطح بافت ها با پروب بررسی می شود.

بیشتر اوقات، مرکز پوسیدگی معلق در قسمت دهانه رحم و فرورفتگی های طبیعی (چاله ها و غیره) قرار دارد.

روش درمان به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• اندازه نقطه - سازندهای خیلی بزرگ تشریح و مهر و موم می شوند.
• از خواسته های بیمار - اگر لکه روی دندان های خارجی باشد، آسیب با پرکردن فوتوپلیمر از بین می رود تا رنگ با مینای دندان مطابقت داشته باشد.

کانون‌های متراکم کوچک دمیرینالیزاسیون معمولاً در یک بازه زمانی با فرکانس چند ماهه یافت می‌شوند.

اگر دندان ها به درستی تمیز شوند و میزان کربوهیدرات های مصرفی بیمار کاهش یابد، در این صورت می توان پیشرفت پیشرونده بیماری را متوقف کرد.

زمانی که لکه رشد کرد و نرم شد، جدا شده و مهر و موم می شود.

K02.4 Odontoclasia

Odontoclasia شکل شدید آسیب بافت دندان است. این بیماری مینای دندان را تحت تأثیر قرار می دهد، آن را نازک می کند و منجر به تشکیل پوسیدگی می شود. هیچ کس از ادنتوکلاسی مصون نیست.

تعداد زیادی از عوامل بر ظاهر و توسعه آسیب تأثیر می گذارد. این پیش نیازها شامل حتی وراثت ضعیف، بهداشت منظم دهان، بیماری های مزمن، میزان متابولیسم، عادات بد است.

اصلی ترین علامت قابل مشاهده ادنتوکلاسی درد دندان است. در برخی موارد، به دلیل فرم بالینی غیر استاندارد یا افزایش آستانه درد، بیمار حتی آن را احساس نمی کند.

در این صورت فقط دندانپزشک می تواند تشخیص صحیح را در طول معاینه انجام دهد. علامت بصری اصلی که از مشکلات مینای دندان صحبت می کند آسیب به دندان است.

این شکل از بیماری مانند سایر اشکال پوسیدگی قابل درمان است. پزشک ابتدا ناحیه آسیب دیده را تمیز می کند، سپس ناحیه دردناک را می بندد.

فقط پروفیلاکسی با کیفیت بالا از حفره دهان و معاینات منظم در دندانپزشک به جلوگیری از ایجاد ادنتوکلاسی کمک می کند.

K02.5 با قرار گرفتن در معرض پالپ

تمام بافت های دندان، از جمله محفظه پالپ - پارتیشنی که عاج را از پالپ (عصب) جدا می کند، از بین می رود. اگر دیواره اتاقک پالپ پوسیده باشد، عفونت به بافت های نرم دندان نفوذ کرده و باعث التهاب می شود.

زمانی که غذا و آب وارد حفره پوسیدگی می شود، بیمار احساس درد شدید می کند. پس از پاکسازی او، درد کاهش می یابد. علاوه بر این، در موارد پیشرفته، بوی خاصی از دهان ظاهر می شود.

این وضعیت پوسیدگی عمیق در نظر گرفته می شود و نیاز به درمان طولانی و گران قیمت دارد: برداشتن اجباری "عصب"، تمیز کردن کانال ها، پر کردن با گوتاپرکا. چندین ویزیت دندانپزشک لازم است.

جزئیات درمان انواع پوسیدگی های عمیق در مقاله ای جداگانه شرح داده شده است.

مورد در ژانویه 2013 اضافه شد.

K02.8 نمای دیگر

پوسیدگی های دیگر شکل متوسط ​​یا عمیق این بیماری است که در دندانی که قبلاً درمان شده است (عود یا رشد مجدد در نزدیکی پر شده) ایجاد می شود.

پوسیدگی متوسط ​​به تخریب عناصر مینای دندان گفته می شود که همراه با درد حمله ای یا مداوم در ناحیه کانونی است. آنها با این واقعیت توضیح داده می شوند که این بیماری قبلاً به لایه های بالایی عاج منتقل شده است.

این فرم به مراقبت اجباری دندان نیاز دارد که در آن پزشک نواحی آسیب دیده را برمی دارد و سپس آنها را ترمیم و پر می کند.

پوسیدگی عمیق شکلی است که با آسیب گسترده به بافت های داخلی دندان مشخص می شود. ناحیه قابل توجهی از عاج را تحت تأثیر قرار می دهد.

در این مرحله نمی توان بیماری را نادیده گرفت و عدم درمان می تواند منجر به آسیب عصبی (پالپ) شود. در آینده، اگر از کمک پزشکی استفاده نکنید، پالپیت یا پریودنتیت ایجاد می شود.

ناحیه آسیب دیده با پر کردن ترمیمی بعدی کاملاً برداشته می شود.

K02.9 نامشخص

پوسیدگی نامشخص بیماری است که نه بر روی دندان های زنده، بلکه روی دندان های پاک شده (آنهایی که عصب در آنها برداشته شده است) ایجاد می شود. دلایل شکل گیری این فرم با عوامل استاندارد تفاوتی ندارد. معمولاً پوسیدگی نامشخص در محل اتصال یک دندان پر شده و یک دندان عفونی رخ می دهد. ظاهر آن در سایر نقاط حفره دهان بسیار کمتر مشاهده می شود.

این واقعیت که دندان مرده است، آن را از پوسیدگی محافظت نمی کند. دندان ها به وجود قندی بستگی دارد که همراه با غذا و باکتری وارد حفره دهان می شود. پس از اشباع باکتری ها با گلوکز، تشکیل اسید شروع می شود که منجر به تشکیل پلاک می شود.

پوسیدگی دندان بدون پالپ طبق طرح استاندارد درمان می شود. اما در این حالت نیازی به استفاده از بیهوشی نیست. عصب مسئول درد دیگر در دندان نیست.

جلوگیری

وضعیت بافت دندان به شدت تحت تأثیر رژیم غذایی انسان است. برای جلوگیری از پوسیدگی، باید برخی از توصیه ها را رعایت کنید:

• کمتر غذاهای شیرین و نشاسته ای بخورید؛
• رژیم غذایی را متعادل کنید
• پیگیری ویتامین ها؛
• غذا را خوب بجوید؛
• بعد از غذا دهان خود را بشویید؛
• دندان های خود را به طور منظم و مناسب مسواک بزنید؛
• اجتناب از مصرف همزمان غذای سرد و گرم؛
• به طور دوره ای حفره دهان را بررسی و ضدعفونی کنید.

این ویدیو اطلاعات بیشتری در مورد موضوع مقاله ارائه می دهد.

درمان به موقع به خلاص شدن سریع و بدون درد از پوسیدگی کمک می کند. اقدامات پیشگیرانه از آسیب به مینای دندان جلوگیری می کند. همیشه بهتر است که بیماری را به بیماری وارد نکنید تا آن را درمان کنید.

اگر خطایی پیدا کردید، لطفاً یک متن را انتخاب کنید و Ctrl+Enter را فشار دهید.

www.yash-dentist.ru

سایر تغییرات در دندان ها و دستگاه حمایت کننده آنها

ICD-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

لایه برداری دندان به دلیل اختلالات سیستمیک

از دست دادن دندان در اثر تصادف، کشیدن یا بیماری پریودنتال موضعی

آتروفی حاشیه آلوئولی بی دندانی

احتباس ریشه دندان [ریشه احتباسی]

K08.8 آخرین تغییر: ژانویه 2011K08.9

تغییرات در دندان ها و دستگاه حمایت کننده آنها، نامشخص

پنهان کردن همه | همه چیز را آشکار کند

طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با آن. ویرایش دهم.

xn---10-9cd8bl.com

دندان درد حاد - Dolor dentalis acutus

دندان درد حاد به عنوان احساس درد شدید ناگهانی در دندان ها یا فرآیندهای آلوئولی شناخته می شود.

علت شناسی و پاتوژنز

سندرم درد همراه ثابت اکثر بیماری های ناحیه فک و صورت است که با عصب دهی غنی (سوماتیک و اتونومیک) این ناحیه مشخص می شود و منجر به شدت درد و امکان تابش آن به قسمت های مختلف ناحیه فک و صورت می شود. . برخی از بیماری های جسمی (نورالژی و نوریت سه قلو، اوتیت میانی، سینوزیت، انفارکتوس میوکارد و سایر بیماری ها) می توانند درد دندان را شبیه سازی کنند، که تشخیص آسیب شناسی موجود را دشوار می کند.

دندان درد حاد زمانی رخ می دهد که بافت های دندان، مخاط دهان، پریودنتیوم و استخوان آسیب ببینند.

■ هایپراستزی بافت های سخت دندان اغلب با نقص در بافت های سخت همراه است (افزایش سایش دندان ها، فرسایش بافت های سخت، نقص های گوه ای شکل، آسیب شیمیایی به مینا، تحلیل لثه و ...).

■ پوسیدگی - یک فرآیند پاتولوژیک، که با آسیب به بافت های سخت دندان، دمینرالیزاسیون و نرم شدن آنها با تشکیل حفره ظاهر می شود.

■ پالپیت - التهاب پالپ دندان که زمانی رخ می دهد که میکروارگانیسم ها یا سموم آنها، مواد تحریک کننده شیمیایی به پالپ دندان نفوذ کنند (از طریق حفره پوسیدگی، دهانه آپیکال ریشه دندان، از پاکت پریودنتال، به صورت خونی)، و همچنین زمانی که پالپ دندان آسیب دیده است.

■ پریودنتیت - التهاب پریودنتیوم، که زمانی ایجاد می شود که میکروارگانیسم ها، سموم آنها، محصولات پوسیدگی پالپ وارد پریودنتیوم می شوند، و همچنین زمانی که دندان آسیب دیده است (کبودی، دررفتگی، شکستگی).

■ نورالژی سه قلو یک بیماری پلی اتیولوژیک است که در پیدایش آن اختلال در مکانیسم های محیطی و مرکزی تنظیم حساسیت درد از اهمیت بالایی برخوردار است. با آسیب شناسی دندان های آسیاب، درد می تواند به ناحیه تمپورال، فک پایین گسترش یابد، به حنجره و گوش، ناحیه جداری گسترش یابد. با شکست دندان های ثنایا و پرمولر، درد می تواند به پیشانی، بینی، چانه گسترش یابد.

طبقه بندی

دندان درد حاد بر اساس ماهیت فرآیند پاتولوژیکی که باعث آن شده است طبقه بندی می شود.

■ دندان درد حاد ناشی از آسیب به بافت های سخت، پالپ دندان و بافت های پریودنتال که نیاز به درمان سرپایی توسط دندانپزشک دارد.

■ دندان درد حاد ناشی از درگیری استخوان و مغز استخوان در فرآیند، که نیاز به بستری فوری در بیمارستان جراحی دندانپزشکی یا بخش جراحی فک و صورت دارد.

تصویر بالینی

دندان درد حاد می تواند ماهیت متفاوتی داشته باشد و بسته به اینکه کدام بافت و چقدر تحت تاثیر قرار می گیرد، در موقعیت های مختلف رخ می دهد.

ماهیت درد در ضایعات بافت سخت به عمق فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد.

■ با افزایش استزی مینا و پوسیدگی سطحی، درد حاد، اما کوتاه مدت است. هنگامی که در معرض محرک های برون زا (دما و شیمیایی) قرار می گیرد رخ می دهد و پس از از بین رفتن منبع تحریک متوقف می شود. معاینه دندان های دارای پوسیدگی سطحی حفره پوسیدگی کم عمقی را در داخل مینا با لبه های دندانه دار نشان می دهد. کاوش می تواند دردناک باشد.

■ با پوسیدگی متوسط، مینای دندان و عاج تحت تأثیر قرار می گیرند، هنگامی که کاوش حفره عمیق تر است، درد نه تنها از حرارت و شیمیایی، بلکه از محرک های مکانیکی ناشی می شود، پس از از بین بردن آنها ناپدید می شود.

■ با پوسیدگی عمیق، زمانی که غذا وارد حفره پوسیدگی می شود، دندان درد کوتاه مدت و حاد رخ می دهد که با برداشتن ماده تحریک کننده از بین می رود. از آنجایی که با پوسیدگی عمیق، لایه نازکی از عاج باقی می ماند که پالپ دندان را می پوشاند، پدیده پالپیت کانونی می تواند ایجاد شود.

■ پالپیت با درد شدیدتری نسبت به پوسیدگی مشخص می شود که می تواند بدون دلیل ظاهری رخ دهد.

□ در پالپیت کانونی حاد، دندان درد حاد موضعی، حمله ای، کوتاه مدت (چند ثانیه طول می کشد)، بدون دلیل ظاهری رخ می دهد، اما زمانی که در معرض محرک های دما قرار می گیرد، می تواند طولانی شود، در شب تشدید می شود. فواصل بین حملات درد طولانی است.

با گذشت زمان، درد طولانی تر می شود. حفره پوسیدگی عمیق است، کاوش در پایین دردناک است.

□ در پالپیت حاد منتشر، حملات طولانی‌مدت دندان درد حاد گسترده، تشدید شده در شب، تابش در امتداد شاخه‌های عصب سه قلو، با دوره‌های بهبودی کوتاه مشاهده می‌شود. حفره پوسیدگی عمیق است، کاوش در پایین دردناک است.

□ با ایجاد یک روند مزمن (پالپیت فیبری مزمن، پالپیت مزمن هیپرتروفیک، پالپیت مزمن گانگرنوس)، شدت سندرم درد کاهش می یابد، درد به درد مزمن تبدیل می شود، اغلب فقط هنگام غذا خوردن و مسواک زدن دندان ها رخ می دهد.

■ در پریودنتیت حاد و تشدید پریودنتیت مزمن، بیمار از درد موضعی ثابت با شدت های مختلف شکایت می کند، که با خوردن و ضربه زدن تشدید می شود، احساس می کند که دندان "رشد" شده است، انگار که بیشتر شده است. هنگام معاینه حفره دهان، پرخونی و تورم لثه ها، درد آن در لمس آشکار می شود. با تشدید پریودنتیت مزمن، یک دستگاه فیستول با ترشحات چرکی امکان پذیر است.

ضربه زدن به دندان آسیب دیده دردناک است، پروب می تواند حفره دندان باز را نشان دهد. در آینده، وضعیت عمومی بدتر می شود، ادم جانبی بافت نرم صورت ظاهر می شود، گاهی اوقات غدد لنفاوی زیر فکی بزرگ شده و دردناک لمس می شوند. در پریودنتیت مزمن، شدت درد کمتر است. درد مداوم در ناحیه دندان آسیب دیده ممکن است آزاردهنده باشد، اما در برخی بیماران وجود ندارد.

■ با نورالژی سه قلو، تکان های حمله ای، برش، درد سوزش در ناحیه خاصی از صورت، مربوط به منطقه عصب دهی یک یا چند شاخه از عصب سه قلو ظاهر می شود.

درد شدید به بیمار اجازه نمی دهد از ترس تحریک یک حمله جدید صحبت کند، شستشو دهد، غذا بخورد. تشنج به طور ناگهانی رخ می دهد و همچنین متوقف می شود. آنها ممکن است با تظاهرات رویشی (هیپرمی در ناحیه عصب دهی شاخه آسیب دیده عصب سه قلو، گشاد شدن مردمک در سمت ضایعه، افزایش بزاق، اشک ریختن) و انقباض عضلات صورت همراه باشند. با نورالژی شاخه دوم عصب سه قلو، سندرم درد می تواند به دندان های فک بالا و با نورالژی شاخه سوم عصب سه قلو - به دندان های فک پایین گسترش یابد.

با لمس ناحیه عصب شاخه مربوطه عصب سه قلو، هیپراستزی پوست صورت قابل تشخیص است و هنگامی که به نقاط درد فشار وارد می شود، حمله نورالژی تحریک می شود. یکی از ویژگی های نورالژی سه قلو عدم وجود درد در هنگام خواب است.

ویژگی ها و محلی سازی درد در بیماری های ناحیه فک و صورت در زیر آورده شده است.

■ پوسیدگی سطحی. احساس درد می‌تواند شدت‌های متفاوتی داشته باشد و ماهیت حمله‌ای داشته باشد: درد موضعی کوتاه‌مدت (در ناحیه دندان ایجادکننده) تحت تأثیر محرک‌های شیمیایی، حرارتی و کمتر مکانیکی رخ می‌دهد و پس از تحریک ناپدید می‌شود. حذف شده.

■ پوسیدگی متوسط. درد معمولا کسل کننده، کوتاه مدت، موضعی در ناحیه دندان ایجاد کننده است، تحت تأثیر محرک های شیمیایی، حرارتی و کمتر مکانیکی رخ می دهد و پس از برداشتن محرک ناپدید می شود.

■ پوسیدگی عمیق با بروز درد شدید موضعی حاد (در ناحیه دندان عامل) در هنگام ورود غذا به حفره پوسیدگی مشخص می شود که پس از حذف محرک ناپدید می شود.

■ پالپیت کانونی حاد. در اثر درد حاد موضعی کوتاه مدت (در ناحیه دندان ایجاد کننده) که دارای خصوصیات حمله ای خود به خودی است، ناراحت می شود. درد در شب بدتر می شود.

■ پالپیت حاد منتشر. درد شدید، طولانی است، دارای یک ویژگی خودبخودی حاد است. درد موضعی نیست، در امتداد شاخه های عصب سه قلو تابش می کند و در شب تشدید می شود.

■ پریودنتیت حاد و تشدید پریودنتیت مزمن با درد حاد حمله ای، ضربان دار و طولانی مدت (با فواصل نادر بهبودی) مشخص می شود. درد در ناحیه دندان ایجاد کننده موضعی است، شدت متفاوتی دارد، با خوردن و ضربه زدن به دندان آسیب دیده افزایش می یابد. بیمار احساس می کند که دندان "رشد" شده است.

■ نورالژی سه قلو. درد حاد، حمله ای است، اغلب هنگام صحبت کردن و هنگام لمس پوست صورت رخ می دهد. درد موضعی نیست، در امتداد شاخه های عصب سه قلو منتشر می شود. احساس درد شدید است، ضعیف می شود یا در شب متوقف می شود و معمولاً کوتاه مدت است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی ضایعات بافت سخت و پالپ دندان در ارائه مراقبت های پزشکی اورژانسی نشان داده نمی شود.

برای پرداختن به موضوع بستری شدن بیمار در مرحله پیش بیمارستانی، تشخیص افتراقی استئومیلیت حاد با پریوستیت حاد چرکی و با تشدید پریودنتیت مزمن مهم است.

■ پریودنتیت حاد. با درد موضعی ثابت با شدت های مختلف مشخص می شود که با خوردن و ضربه زدن به دندان آسیب دیده تشدید می شود. بیمار از احساس "رشد" دندان، از اختلال خواب شکایت دارد. با یک معاینه عینی، بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار، افزایش دمای بدن و افزایش غدد لنفاوی منطقه ممکن است. هنگام بررسی حفره دهان، پرخونی و تورم غشای مخاطی لثه، درد آن در لمس آشکار می شود. ممکن است یک دستگاه فیستول با ترشحات چرکی وجود داشته باشد.

درمان سرپایی درمانی یا جراحی اندیکاسیون دارد.

■ در پریوستیت حاد چرکی دردهای شدید و گاهی ضربان دار وجود دارد. در طی یک معاینه عینی، افزایش دمای بدن، ادم جانبی بافت های اطراف و افزایش غدد لنفاوی منطقه ای مشاهده می شود. هنگام معاینه حفره دهان، تورم و پرخونی غشای مخاطی حاشیه لثه، صافی و پرخونی چین انتقالی آشکار می شود. درمان جراحی فوری سرپایی نشان داده شده است.

■ در استئومیلیت حاد، بیمار از درد در ناحیه دندان ایجاد کننده شکایت دارد که به سرعت گسترش یافته و تشدید می شود. در یک معاینه عینی، مسمومیت شدید، تب، لرز، ضعف، ادم جانبی بافت های اطراف، بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه مشاهده می شود. در موارد شدید، چرک می تواند با ایجاد خلط به بافت های نرم اطراف گسترش یابد. هنگام بررسی حفره دهان، پرخونی و تورم غشای مخاطی در ناحیه لبه لثه آشکار می شود. بستری شدن فوری و درمان جراحی در بیمارستان با درمان محافظه کارانه بعدی نشان داده شده است.

مشاوره به تماس گیرنده

■ در دمای طبیعی بدن و عدم وجود ادم جانبی، برای کاهش وضعیت، باید به بیمار داروهای NSAID (کتوپروفن، کتورولاک، لورنوکسیکام، پاراستامول، روالژین، سولپادئین، ایبوپروفن، ایندومتاسین و غیره) داده شود، سپس حتماً با یک پزشک مشورت کنید. دندانپزشک

■ با افزایش دمای بدن و وجود ادم بافت جانبی، تماس فوری با جراح دندان ضروری است.

■ با افزایش دمای بدن، مسمومیت شدید، لرز، ادم جانبی، بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای، بستری فوری بیمار در بخش جراحی تخصصی ضروری است.

اقدامات در یک تماس

تشخیص

سوالات مورد نیاز

■ احساس بیمار چگونه است؟

■ دمای بدن چقدر است؟

■ چه مدت است که دندان درد می کند؟

■ آیا قبلاً حملات درد حاد در دندان داشته اید؟

■ آیا تورم لثه یا صورت وجود دارد؟

■ چه نوع دردی احساس می شود: در یک دندان خاص یا درد منتشر می شود؟

■ آیا درد خود به خود است یا توسط برخی از محرک ها (غذا، هوای سرد، آب سرد یا گرم) ایجاد می شود؟

■ آیا با توقف محرک درد متوقف می شود؟

■ ماهیت درد (حاد، مبهم، دردناک، حمله ای یا ثابت، طولانی یا کوتاه) چیست؟

■ آیا خوردن سخت است؟

■ ماهیت درد در شب تغییر می کند؟

■ آیا اختلالات عملکردی دندان (باز کردن دهان، صحبت کردن و ...) وجود دارد؟

در مواردی که درد منتشر و ادم بافت جانبی وجود دارد نکات زیر باید روشن شود.

■ آیا تورم بافت نرم، ارتشاح یا چرک وجود دارد؟

■ آیا ضعف عمومی شما را آزار می دهد؟

■ دمای بدنت بالا رفت؟

■ سرما اذیتت میکنه؟

■ دهان چگونه باز می شود؟

■ آیا بلع سخت است؟

■ آیا بیمار دارویی مصرف کرده است؟

■ آیا درد با داروهای مورد استفاده (NSAIDs) تسکین می یابد؟

بازرسی و معاینه فیزیکی

معاینه بیمار مبتلا به دندان درد حاد شامل چند مرحله است.

■ معاینه خارجی بیمار (بیان و تقارن صورت، بسته شدن دندان ها، رنگ شدن پوست).

■ بررسی حفره دهان.

□ وضعیت دندانی ( پوسیدگی دندان ها، هیپوپلازی مینای دندان، نقص گوه ای شکل، فلوروزیس، افزایش ساییدگی مینای دندان).

□ حالت حاشیه لثه (هیپرمی، تورم، خونریزی، وجود پاکت پریودنتال، فیستول و غیره).

□ وضعیت مخاط دهان.

■ لمس بافت های نرم و استخوان های ناحیه فک و صورت، غدد لنفاوی منطقه ای زیر فکی و زیرمنتال و همچنین غدد لنفاوی گردن و نواحی فوق ترقوه.

■ شناسایی علائم خاص نورالژی.

تعیین هیپراستزی پوست صورت.

تحریک حمله نورالژی سه قلو با فشار دادن بر روی نقاط درد (اول در ناحیه فرواوربیتال، 1 سانتی متر زیر لبه اربیت در امتداد خط مردمک، دوم در فک پایین، زیر 4-5 دندان، در برآمدگی چشم. منافذ ذهنی).

مطالعات ابزاری

در مرحله پیش بیمارستانی انجام نمی شود.

وظیفه اصلی در ارائه مراقبت های پزشکی اورژانسی به بیمار مبتلا به دندان درد حاد در مرحله پیش بیمارستانی، شناسایی بیماران مبتلا به استئومیلیت حاد و بستری فوری آنها در بیمارستان است. برای تسکین دندان درد حاد، داروهای NSAID تجویز می شود.

اندیکاسیون ها برای بستری شدن در بیمارستان

بیماران با علائم شدید مسمومیت، تب تا 38 درجه سانتیگراد و بالاتر، لرز، ضعف، ادم جانبی بافتهای اطراف، افزایش غدد لنفاوی منطقه، بستری فوری در بیمارستان جراحی دندانپزشکی یا بخش جراحی فک و صورت نشان داده شده است.

■ به بیماران مبتلا به پریوستیت حاد چرکی، تجویز NSAIDها برای تسکین درد و داروهای ضد باکتریایی و توصیه می‌شود که فوراً برای مراقبت‌های سرپایی با جراح دندان‌پزشک تماس بگیرند.

خطاهای رایج

■ شرح حال ناکافی.

■ ارزیابی نادرست از شیوع و شدت فرآیند التهابی.

■ تشخیص افتراقی اشتباه، منجر به خطا در تاکتیک های تشخیص و درمان می شود.

■ تجویز دارو بدون در نظر گرفتن وضعیت جسمانی و درمان دارویی مورد استفاده بیمار.

■ تجویز غیر معقول داروهای ضد باکتری و گلوکوکورتیکوئیدها.

روش مصرف و دوز داروها روش مصرف و دوز داروها در زیر آورده شده است. ■ دیکلوفناک به صورت خوراکی با دوز 25-50 میلی گرم (برای درد تا 75 میلی گرم یک بار) 2-3 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 150 میلی گرم است. ■ ایبوپروفن به صورت خوراکی با دوز 200-400 میلی گرم 3-4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 3 گرم است ■ ایندومتاسین به صورت خوراکی با دوز 25 میلی گرم 3-4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 200 میلی گرم است. کتوپروفن به صورت خوراکی با دوز 50-30 میلی گرم 3-4 بار در روز، 100 میلی گرم 2-3 بار در روز 100 میلی گرم، عضلانی 100 میلی گرم 1-2 بار در روز و وریدی 100-200 میلی گرم در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 300 میلی گرم است. ■ Ketorolac: برای تسکین درد شدید، اولین دوز 10-30 میلی گرم به صورت عضلانی و سپس 10 میلی گرم خوراکی 4-6 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 90 میلی گرم است. ■ Lornoxicam به صورت خوراکی، عضلانی و داخل وریدی با دوز 8 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 16 میلی گرم است. ■ پاراستامول به صورت خوراکی 500 میلی گرم 4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 4 گرم است. ■ Revalgin* به صورت خوراکی با دوز 1-2 قرص 2-3 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 6 قرص است.

ambulance-russia.blogspot.com

درد با منشأ بیولوژیکی خود سیگنالی از خطر و دردسر در بدن است و در عمل پزشکی چنین دردی اغلب به عنوان علامت برخی از بیماری ها در نظر گرفته می شود که زمانی رخ می دهد که بافت ها به دلیل تروما، التهاب یا ایسکمی آسیب ببینند. ایجاد احساس درد توسط ساختارهای سیستم درد انجام می شود. بدون عملکرد طبیعی سیستم هایی که درک درد را فراهم می کنند، وجود انسان و حیوانات غیرممکن است. احساس درد مجموعه کاملی از واکنش های محافظتی را با هدف از بین بردن آسیب تشکیل می دهد.

درد شایع ترین و پیچیده ترین شکایت بیماران است. این باعث رنج میلیون ها نفر در سراسر جهان می شود و به طور قابل توجهی شرایط وجودی انسان را بدتر می کند. تا به امروز، ثابت شده است که ماهیت، مدت و شدت احساس درد نه تنها به خود آسیب بستگی دارد، بلکه تا حد زیادی توسط شرایط نامطلوب زندگی، مشکلات اجتماعی و اقتصادی تعیین می شود. در چارچوب مدل زیستی-روانی اجتماعی، درد به عنوان نتیجه تعامل پویای دو طرفه عوامل بیولوژیکی (نوروفیزیولوژیک)، روانشناختی، اجتماعی، مذهبی و غیره در نظر گرفته می شود. نتیجه این تعامل، ماهیت فردی احساس درد و شکل پاسخ بیمار به درد خواهد بود. بر اساس این مدل، رفتار، احساسات و حتی واکنش های ساده فیزیولوژیکی بسته به نگرش فرد نسبت به رویدادها تغییر می کند. درد نتیجه پردازش دینامیکی همزمان تکانه‌های گیرنده‌های درد و تعداد زیادی از سیگنال‌های بیرونی دریافتی (شنوایی، بینایی، بویایی) و بینابینی (احشایی) است. بنابراین، درد همیشه ذهنی است و هر فردی آن را به شیوه خود تجربه می کند. همین تحریک را می‌توان به روش‌های مختلف توسط آگاهی ما درک کرد. درک درد نه تنها به محل و ماهیت آسیب، بلکه به شرایط یا شرایطی که تحت آن آسیب رخ داده است، به وضعیت روانی فرد، تجربه زندگی فردی، فرهنگ و سنت‌های ملی بستگی دارد.

مشکلات روانی و اجتماعی می تواند تأثیر قابل توجهی بر تجربه یک فرد از درد داشته باشد. در این موارد، شدت و مدت درد ممکن است از عملکرد سیگنال دهی آن فراتر رود و با میزان آسیب مطابقت نداشته باشد. چنین درد پاتولوژیک می شود. درد پاتولوژیک (سندرم درد)، بسته به مدت زمان، به درد حاد و مزمن تقسیم می شود. درد حاد درد جدید و اخیری است که به طور جدایی ناپذیری با آسیبی که باعث آن شده است مرتبط است و معمولاً نشانه برخی از بیماری ها است. درد حاد معمولا با ترمیم آسیب ناپدید می شود. درمان چنین دردی معمولاً علامتی است و بسته به شدت آن از مسکن های غیر مخدر یا مخدر استفاده می شود. دوره درد به شکل یک علامت همراه با بیماری زمینه ای مطلوب است. هنگامی که عملکرد بافت های آسیب دیده ترمیم می شود، علائم درد نیز ناپدید می شوند. با این حال، در برخی از بیماران، مدت زمان درد ممکن است از مدت زمان بیماری زمینه ای بیشتر شود. در این موارد، درد به عامل بیماریزای اصلی تبدیل می شود و باعث اختلال جدی در بسیاری از عملکردهای بدن و کاهش طول عمر بیماران می شود. بر اساس مطالعه اپیدمیولوژیک اروپا، بروز سندرم های درد مزمن غیر سرطانی در اروپای غربی حدود 20 درصد است، یعنی هر پنجم بزرگسال اروپایی از سندرم درد مزمن رنج می برند.

در بین سندرم های درد مزمن، شایع ترین درد در بیماری های مفاصل، کمردرد، سردرد، درد اسکلتی- عضلانی، دردهای عصبی است. پزشکان با وضعیتی مواجه می شوند که در آن شناسایی و از بین بردن آسیب با از بین رفتن درد همراه نیست. در شرایط سندرم درد مزمن، به عنوان یک قاعده، هیچ ارتباط مستقیمی با آسیب شناسی ارگانیک وجود ندارد، یا این ارتباط نامشخص، نامشخص است. درد مزمن توسط انجمن بین المللی مطالعه درد به عنوان دردی که بیش از سه ماه طول می کشد و بیش از دوره بهبود بافت طبیعی طول می کشد، تعریف می شود. درد مزمن نه به عنوان علامتی از هر بیماری، بلکه به عنوان یک بیماری مستقل که نیاز به توجه ویژه و درمان پیچیده اتیوپاتوژنتیک دارد، در نظر گرفته شد. مشکل درد مزمن به دلیل شیوع زیاد و تنوع اشکال آن به قدری مهم و قابل توجه است که در بسیاری از کشورها مراکز و کلینیک های تخصصی درد برای درمان بیماران مبتلا به سندرم درد ایجاد شده است.

چه چیزی زمینه ساز درد مزمن است و چرا درد مزمن در برابر اثر مسکن های کلاسیک مقاوم است؟ جستجو برای پاسخ به این سؤالات برای محققان و پزشکان بسیار مورد علاقه است و تا حد زیادی روندهای فعلی در مطالعه مشکل درد را تعیین می کند.

همه سندرم های درد، بسته به علت ایجاد بیماری، می توانند به سه گروه اصلی تقسیم شوند: درد، نوروپاتیک و روان زا (دردهایی با ماهیت روانی). در زندگی واقعی، این گونه های پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد اغلب با هم وجود دارند.

سندرم های درد درد

دردی که در نتیجه آسیب بافتی همراه با فعال شدن متعاقب آن گیرنده های درد، پایانه های عصبی آزاد که توسط محرک های مخرب مختلف فعال می شوند، ایجاد می شود، درد در نظر گرفته می شود. نمونه هایی از این دردها عبارتند از درد بعد از عمل، درد تروما، آنژین صدری در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، درد اپی گاستر در زخم معده، درد در بیماران مبتلا به آرتریت و میوزیت. در تصویر بالینی سندرم های درد درد، مناطق پردردی اولیه و ثانویه (مناطق با افزایش حساسیت درد) همیشه یافت می شود.

پردردی اولیه در ناحیه آسیب بافت ایجاد می شود، منطقه پردردی ثانویه به قسمت های سالم (دست نخورده) بدن گسترش می یابد. ایجاد پردردی اولیه بر اساس پدیده حساسیت گیرنده درد (افزایش حساسیت گیرنده های درد به عمل محرک های مخرب) است. حساس شدن گیرنده های درد به دلیل عملکرد موادی است که دارای اثر پیش التهابی هستند (پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، آمین های بیوژنیک، نوروکینین ها و غیره) و از پلاسمای خون، آزاد شده از بافت آسیب دیده، و همچنین از پایانه های محیطی ترشح می شوند. گیرنده های درد C. این ترکیبات شیمیایی، در تعامل با گیرنده های مربوطه واقع در غشای گیرنده درد، فیبر عصبی را تحریک پذیرتر و به محرک های خارجی حساس تر می کند. مکانیسم های ارائه شده حساسیت برای همه انواع گیرنده های درد که در هر بافتی موضعی دارند معمولی است و ایجاد پردردی اولیه نه تنها در پوست، بلکه در عضلات، مفاصل، استخوان ها و اندام های داخلی نیز مشاهده می شود.

پردردی ثانویه در نتیجه حساسیت مرکزی (افزایش تحریک پذیری نورون های درد در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی) رخ می دهد. اساس پاتوفیزیولوژیک حساس‌سازی نورون‌های درد مرکزی، اثر دپلاریزاسیون طولانی‌مدت گلوتامات و نوروکینین‌های آزاد شده از پایانه‌های مرکزی آوران‌های درد به دلیل تکانه‌های ثابت شدیدی است که از ناحیه بافت‌های آسیب‌دیده می‌آیند. افزایش تحریک پذیری ناشی از نورون های درد می تواند برای مدت طولانی باقی بماند و به گسترش ناحیه پردردی و گسترش آن به بافت های سالم کمک کند. شدت و مدت زمان حساس شدن نورون های درد محیطی و مرکزی به طور مستقیم به ماهیت آسیب بافت بستگی دارد و در صورت بهبود بافت، پدیده حساسیت محیطی و مرکزی از بین می رود. به عبارت دیگر، درد ناشی از درد علامتی است که زمانی رخ می دهد که بافت آسیب دیده باشد.

سندرم های درد نوروپاتیک

درد نوروپاتیک توسط متخصصان انجمن بین المللی مطالعه درد به عنوان نتیجه آسیب اولیه یا اختلال در عملکرد سیستم عصبی تعریف شده است، اما در دومین کنگره بین المللی درد نوروپاتیک (2007)، تغییراتی در این تعریف ایجاد شد. بر اساس تعریف جدید، درد نوروپاتیک به درد ناشی از آسیب مستقیم یا بیماری سیستم حسی تنی اطلاق می شود. از نظر بالینی، درد نوروپاتیک با ترکیبی از علائم منفی و مثبت به شکل از دست دادن جزئی یا کامل حساسیت (از جمله درد) با بروز همزمان درد ناخوشایند و اغلب برجسته در ناحیه آسیب دیده به شکل آلوداینیا، پردردی، آشکار می شود. دیسستزی، هیپرپاتی. درد نوروپاتیک می تواند هم با آسیب به سیستم عصبی محیطی و هم در ساختارهای مرکزی آنالایزر حسی تنی رخ دهد.

اساس پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد نوروپاتیک اختلال در مکانیسم های تولید و هدایت سیگنال درد در رشته های عصبی و در فرآیندهای کنترل تحریک پذیری نورون های درد در ساختارهای نخاع و مغز است. آسیب به اعصاب منجر به دگرگونی های ساختاری و عملکردی در رشته عصبی می شود: تعداد کانال های سدیم روی غشای رشته عصبی افزایش می یابد، گیرنده های آتیپیک جدید و مناطق تولید تکانه های نابجا ظاهر می شوند، حساسیت مکانیکی رخ می دهد، و شرایط برای تحریک متقاطع ایجاد می شود. نورون های گانگلیون پشتی همه موارد فوق پاسخ ناکافی فیبر عصبی به تحریک را تشکیل می دهند و به تغییر قابل توجهی در الگوی سیگنال ارسالی کمک می کنند. افزایش تکانه های محیطی کار ساختارهای مرکزی را مختل می کند: حساس شدن نورون های درد رخ می دهد، مرگ نورون های بازدارنده بین نورون ها آغاز می شود، فرآیندهای عصبی آغاز می شود که منجر به تماس های جدید بین عصبی آوران های لمسی و درد می شود و کارایی انتقال سیناپسی افزایش می یابد. در این شرایط، شکل گیری درد تسهیل می شود.

با این حال، آسیب به ساختارهای محیطی و مرکزی سیستم حسی تنی، به نظر ما، نمی تواند به عنوان یک علت مستقل مستقیم درد نوروپاتیک در نظر گرفته شود، بلکه تنها یک عامل مستعد کننده است. مبنای چنین استدلالی داده هایی است که نشان می دهد درد نوروپاتیک همیشه رخ نمی دهد، حتی در حضور آسیب تایید شده بالینی به ساختارهای آنالایزر حسی تنی. بنابراین، برش عصب سیاتیک تنها در 70-40 درصد موش‌ها منجر به بروز رفتار درد می‌شود. ضایعه نخاعی با علائم هیپالژزی و هیپاستزی دما در 30 درصد بیماران با درد مرکزی همراه است. بیش از 8 درصد از بیمارانی که سکته مغزی با کمبود حساسیت حسی جسمی داشته اند، درد نوروپاتیک را تجربه نمی کنند. نورالژی پس از تبخال، بسته به سن بیماران، در 27 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به هرپس زوستر ایجاد می شود.

درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی حسی تایید شده بالینی در 18 تا 35 درصد موارد مشاهده می شود. برعکس، در 8 درصد موارد، بیماران مبتلا به دیابت دارای علائم بالینی درد نوروپاتیک در غیاب علائم پلی نوروپاتی حسی هستند. همچنین با توجه به اینکه شدت علائم درد و میزان اختلالات حساسیت در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به نوروپاتی به هم مرتبط نیست، می توان فرض کرد که برای ایجاد درد نوروپاتیک، وجود آسیب به سیستم عصبی حسی تنی کافی نیست. ، اما شرایطی لازم است که منجر به اختلال در فرآیندهای یکپارچه در زمینه تنظیم سیستمیک درد. حساسیت شود. به همین دلیل است که در تعریف درد نوروپاتیک، همراه با اشاره به علت اصلی (آسیب به سیستم عصبی حسی تنی)، عبارت «اختلال عملکرد» یا «اختلال تنظیم» باید وجود داشته باشد که نشان دهنده اهمیت واکنش‌های نوروپلاستیک است که بر ثبات سیستم تنظیم حساسیت درد در برابر عمل عوامل مخرب به عبارت دیگر، تعدادی از افراد در ابتدا مستعد ایجاد شرایط پاتولوژیک پایدار، از جمله به شکل درد مزمن و نوروپاتیک هستند.

این توسط داده هایی در مورد وجود خطوط ژنتیکی مختلف در موش های صحرایی با مقاومت بالا و پایین در برابر ایجاد سندرم درد نوروپاتیک پس از قطع عصب سیاتیک نشان داده شده است. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل بیماری های همراه با درد نوروپاتیک نیز نشان دهنده شکست اولیه سیستم های تنظیمی بدن در این بیماران است. در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، بروز میگرن، فیبرومیالژیا، اضطراب و اختلالات افسردگی در مقایسه با بیماران بدون درد نوروپاتیک به طور قابل توجهی بیشتر است. به نوبه خود، در بیماران مبتلا به میگرن، بیماری های زیر همراه هستند: صرع، سندرم روده تحریک پذیر، زخم معده، آسم برونش، آلرژی، اضطراب و اختلالات افسردگی. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا بیشتر از فشار خون بالا، سندرم روده تحریک پذیر، آرتروز، اضطراب و اختلالات افسردگی رنج می برند. بیماری های ذکر شده، علیرغم انواع علائم بالینی، می تواند به اصطلاح "بیماری های تنظیم" نسبت داده شود، که ماهیت آن تا حد زیادی توسط اختلال در عملکرد سیستم عصبی-ایمونوهومورال بدن تعیین می شود، که قادر به ارائه سازگاری کافی با استرس نیست.

مطالعه ویژگی‌های فعالیت بیوالکتریکی مغز در بیماران مبتلا به سندرم‌های درد نوروپاتیک، مزمن و ایدیوپاتیک نشان‌دهنده وجود تغییرات مشابه در پس‌زمینه ریتم EEG است که منعکس‌کننده اختلال در روابط قشر زیر قشری است. حقایق ارائه شده به ما اجازه می دهد تا در نظر بگیریم که برای بروز درد نوروپاتیک، ترکیبی چشمگیر از دو رویداد اصلی ضروری است - آسیب به ساختارهای سیستم عصبی حسی تنی و اختلال در روابط قشر زیر قشری مغز. این وجود اختلال در ساختارهای ساقه مغز است که تا حد زیادی واکنش مغز به آسیب را تعیین می کند، به وجود بیش تحریک پذیری طولانی مدت سیستم درد و تداوم علائم درد کمک می کند.

سندرم های درد روانی

سندرم های درد روانی بر اساس طبقه بندی انجمن بین المللی برای مطالعه درد عبارتند از:

درد ناشی از عوامل عاطفی و ناشی از تنش عضلانی؛

درد به عنوان یک توهم یا توهم در بیماران مبتلا به روان پریشی که با درمان بیماری زمینه ای ناپدید می شود.

درد در هیستری و هیپوکندری که پایه جسمی ندارد.

درد همراه با افسردگی که قبل از آن نیست و علت دیگری ندارد.

در کلینیک، سندرم های درد روان زا با وجود درد در بیماران مشخص می شود که با هیچ بیماری جسمی شناخته شده یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی قابل توضیح نیست. محلی سازی این درد معمولاً با ویژگی های آناتومیکی بافت ها یا نواحی عصب دهی مطابقت ندارد که شکست آن ها به عنوان علت درد قابل ظن است. شرایطی وجود دارد که در آن آسیب جسمی، از جمله اختلالات ساختارهای سیستم عصبی حسی جسمی، قابل تشخیص است، اما شدت درد در این مورد بسیار بیشتر از میزان آسیب است. به عبارت دیگر، عامل اصلی و محرک در پیدایش درد روان‌زا، یک تعارض روانی است، نه آسیب به اندام‌ها یا ساختارهای جسمی یا احشایی سیستم عصبی حسی.

شناسایی درد روان زا کار نسبتاً دشواری است. سندرم‌های درد روان‌زا اغلب به شکل یک اختلال درد جسمی شکل می‌گیرند که در آن علائم درد با آسیب‌شناسی جسمی موجود قابل توضیح نیستند و عمدی نیستند. بیماران مستعد ابتلا به اختلالات جسمی با سابقه چندین شکایت جسمانی مشخص می شوند که قبل از 30 سالگی ظاهر شده و سال ها ادامه داشته است. با توجه به ICD-10، اختلال درد مزمن جسمی با ترکیبی از درد با درگیری عاطفی یا مشکلات روانی اجتماعی مشخص می شود، بنابراین، شناسایی یک عامل سبب شناختی روان زا ضروری است که با وجود پیوندهای موقتی بین علائم درد و علائم درد قابل قضاوت است. مشکلات روانی برای تشخیص صحیح اختلال درد جسمی، مراجعه به روانپزشک ضروری است تا این حالت را از افسردگی، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی که در ساختار آن سندرم های درد نیز قابل ذکر است، متمایز کند. مفهوم اختلال درد جسمی شکل نسبتاً اخیراً وارد طبقه بندی اختلالات روانی شده است و تاکنون بحث های زیادی را به همراه داشته است.

در عین حال، باید به خاطر داشت که بروز درد، از جمله درد روانی، تنها در صورت فعال شدن سیستم درد امکان پذیر است. اگر در صورت درد درد یا نوروپاتیک، ساختارهای سیستم درد مستقیماً فعال شوند (به دلیل آسیب بافتی یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی حسی تنی)، در بیماران مبتلا به درد سایکوژنیک، تحریک غیرمستقیم گیرنده های درد ممکن است - یا از طریق مکانیسم فعال سازی رتروگراد توسط وابران سمپاتیک و / یا از طریق تنش عضلانی رفلکس. تنش عضلانی طولانی مدت در اختلالات روانی-هیجانی با افزایش سنتز آلگوژن ها در بافت عضلانی و حساس شدن پایانه های گیرنده درد در ماهیچه ها همراه است.

تضاد روانی تقریباً همیشه با فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال همراه است، که می تواند از طریق گیرنده های آلفا2-آدرنرژیک که روی غشای گیرنده های درد قرار دارند، به تحریک رتروگراد گیرنده های درد و حساس شدن بعدی آنها از طریق گیرنده های درد کمک کند. مکانیسم های التهاب عصبی در شرایط التهاب نوروژنیک، نوروکینین ها (ماده P، نوروکینین A و غیره) از انتهای محیطی گیرنده های درد به بافت ها ترشح می شوند که اثر پیش التهابی دارند و باعث افزایش نفوذپذیری عروق و آزاد شدن پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها می شوند. و آمین های بیوژنیک از ماست سل ها و لکوسیت ها. به نوبه خود، واسطه های التهابی که بر روی غشای گیرنده های درد عمل می کنند، تحریک پذیری آنها را افزایش می دهند. تظاهرات بالینی حساسیت گیرنده درد در اختلالات روانی-هیجانی مناطق پردردی خواهد بود که به راحتی تشخیص داده می شود، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا یا سردرد تنشی.

نتیجه

داده های ارائه شده نشان می دهد که سندرم درد، صرف نظر از علت وقوع آن، نتیجه نه تنها تغییرات عملکردی، بلکه ساختاری است که بر کل سیستم درد، از گیرنده های بافتی تا نورون های قشر مغز، تأثیر می گذارد. با درد درد و سایکوژنیک، تغییرات عملکردی و ساختاری در سیستم حساسیت درد با حساس شدن نورون های درد محیطی و مرکزی آشکار می شود که منجر به افزایش کارایی انتقال سیناپسی و بیش تحریک پذیری مداوم نورون های درد می شود. در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، تغییرات ساختاری در سیستم درد قابل توجه‌تر است و شامل ایجاد مکان‌های فعالیت نابجا در اعصاب آسیب‌دیده و تغییرات واضح در ادغام سیگنال‌های درد، دما و لمس در CNS است. همچنین باید تاکید کرد که فرآیندهای پاتولوژیک مشاهده شده در ساختارهای درد سیستم عصبی محیطی و مرکزی در پویایی ایجاد هر سندرم درد ارتباط نزدیکی دارند. آسیب به بافت ها یا اعصاب محیطی، افزایش جریان سیگنال های درد، منجر به ایجاد حساسیت مرکزی (افزایش طولانی مدت در کارایی انتقال سیناپسی و بیش فعالی نورون های درد در نخاع و مغز) می شود.

به نوبه خود، افزایش فعالیت ساختارهای درد مرکزی بر تحریک پذیری گیرنده های درد تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، از طریق مکانیسم های التهاب عصبی، در نتیجه یک دایره باطل تشکیل می شود که بیش از حد تحریک پذیری طولانی مدت سیستم درد را حفظ می کند. بدیهی است که پایداری چنین دایره باطلی و در نتیجه مدت درد یا به مدت زمان فرآیند التهابی در بافت‌های آسیب‌دیده بستگی دارد، که هجوم مداوم سیگنال‌های درد به ساختارهای CNS یا به در ابتدا اختلال عملکرد قشر زیر قشری در CNS وجود دارد که به دلیل آن حساسیت مرکزی حفظ می شود و فعال شدن رتروگراد گیرنده های درد. این نیز با تجزیه و تحلیل وابستگی وقوع درد طولانی مدت به سن نشان داده می شود. ثابت شده است که ظهور سندرم درد مزمن در سنین بالا اغلب به دلیل بیماری های دژنراتیو مفصلی (درد درد) است، در حالی که سندرم های درد مزمن ایدیوپاتیک (فیبرومیالژیا، سندرم روده تحریک پذیر) و درد نوروپاتیک به ندرت در سنین بالا شروع می شود.

بنابراین، در شکل گیری سندرم درد مزمن، واکنش ژنتیکی تعیین شده بدن (در درجه اول ساختارهای سیستم عصبی مرکزی) تعیین کننده است، که معمولا بیش از حد است، برای آسیب کافی نیست، در نتیجه یک دور باطل ایجاد می شود. که بیش از حد تحریک پذیری طولانی مدت سیستم درد را حفظ می کند.

ادبیات

Akmaev I.?G., Grinevich V.?V. از نورواندوکرینولوژی تا نوروایمونو غدد درون ریز // بول. تجربی زیستی و عسل 2001. شماره 1. ص 22-32.

Bregovskiy V.?B. اشکال دردناک پلی نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی: ایده های مدرن و گزینه های درمانی (بررسی ادبیات) // Pain, 2008. No. 1. P. 2-34.

Danilov A.?B., Davydov O.?S. درد عصبی. M.: Borges, 2007. 192 p.

آسیب شناسی بی نظمی / اد. آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه G.? N.? Kryzhanovsky. م.: پزشکی، 2002. 632 ص.

Krupina N.A., Malakhova E.V., Loranskaya I.?D., Kukushkin M.?L., Kryzhanovsky G.?N. تجزیه و تحلیل فعالیت الکتریکی مغز در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کیسه صفرا // درد. 2005. شماره 3. S. 34-41.

Krupina N.?A., Khadzegova F.?R., Maychuk E.?Yu., Kukushkin M.?L., Kryzhanovsky G.?N. تجزیه و تحلیل فعالیت الکتریکی مغز در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر // درد. 2008. شماره 2. S. 6-12.

Kukushkin M.?L., Khitrov N.?K. آسیب شناسی عمومی درد. مسکو: پزشکی، 2004. 144 ص.

Pshennikova M.?G.، Smirnova V.?S.، Grafova V.?N.، Shimkovich M.?V.، Malyshev I.?Yu.، Kukushkin M.?L. مقاومت در برابر ایجاد سندرم درد نوروپاتیک در موش‌های آگوست و جمعیت‌های ویستار با مقاومت ذاتی متفاوت در برابر استرس // Bol. 2008. شماره 2. S. 13-16.

Reshetnyak V.?K.، Kukushkin M.?L. درد: جنبه های فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی. در: مشکلات واقعی پاتوفیزیولوژی. سخنرانی های برگزیده (تحت سردبیری ب.؟ ب.؟ موروز) م.: پزشکی، 2001. S. 354-389.

خلاصه مقالات دومین کنگره بین المللی درد نوروپاتیک (NeuPSIG). 7-10 ژوئن 2007. برلین، آلمان // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N.، Cruccu G.، Haanpaa M.، Hansson P.، Jensen T.?S.، Nurmikko T.، Sampaio C.، Sindrup S.، Wiffen P. دستورالعمل های EFNS در مورد درمان دارویی درد نوروپاتیک // مجله اروپایی رشته اعصاب. 2006. ج 13. ص 1153-1169.

برناتسکی اس.، دوبکین پی.ال.، دی سیویتا ام.، پنرود جی.آر. همبودی و استفاده پزشک در فیبرومیالژیا // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. قدرت و عدم تقارن کمی EEG 36 ساعت قبل از حمله میگرن افزایش می یابد // Cephalalgia. 2008. شماره 2. ر 212-218.

Breivik H.، Collett B.، Ventafridda V.، Cohen R.، Gallacher D. بررسی درد مزمن در اروپا: شیوع، تأثیر بر زندگی روزمره و درمان // مجله اروپایی درد. 2006. ج 10. ص 287-333.

طبقه بندی درد مزمن: توصیف سندرم های درد مزمن و تعاریف اصطلاحات درد/ تهیه شده توسط انجمن بین المللی برای مطالعه درد، گروه ویژه طبقه بندی. ویراستاران، H.?Merskey، N.?Bogduk. ویرایش دوم Seattle: IASP Press, 1994. 222 p.

Davies M.، Brophy S.، Williams R.، Taylor A. شیوع، شدت و تأثیر نوروپاتی محیطی دیابتی دردناک در دیابت نوع 2 // مراقبت از دیابت. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. نورالژی پس از هرپس - پاتوژنز، درمان و پیشگیری // New Engl J Med. 1996. ج 335. ص 32-42.

Lia C.، Carenini L.، Degioz C.، Bottachi E. تجزیه و تحلیل کامپیوتری EEG در بیماران میگرنی // Ital J Neurol Sci. 1995. ج 16 (4). ر 249-254.

لانگ سان رو، کو هسوان چانگ. درد عصبی: مکانیسم ها و درمان ها // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. و همکاران مطالعه مبتنی بر جمعیت هرپس زوستر و عواقب آن // پزشکی. 1982. ج 61. ص 310-316.

Ritzwoller D.?P.، Crounse L.، Shetterly S.، Rublee D. ارتباط بیماری های همراه، استفاده و هزینه برای بیماران شناسایی شده با کمردرد // اختلالات اسکلتی عضلانی BMC. 2006. ج 7. ص 72-82.

Sarnthein J.، Stern J.، Aufenberg C.، Rousson V.، Jeanmonod D. افزایش قدرت EEG و کاهش فرکانس غالب در بیماران مبتلا به درد نوروژنیک // مغز. 2006. ج 129. ص 55-64.

Stang P.، Brandenburg N.، Lane M.، Merikangas K.?R.، Von Korff M.، Kessler R. شرایط و روزهای همراه ذهنی و جسمی در نقش در میان افراد مبتلا به آرتریت // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). ص 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. کپسایسین موضعی در نوروپاتی دردناک دیابتی: مطالعه کنترل شده با پیگیری طولانی مدت //مراقبت از دیابت. 1992 جلد. 15. ص 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. و همکاران درد نوروپاتوک: تعریف مجدد و یک سیستم درجه بندی برای اهداف تشخیصی بالینی و تحقیقاتی // نورولوژی. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R.، Weir R.، Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // مجله روانپزشکی کانادا. 2008. ج 53. شماره 4. ص 235-242.

Waddell G.، Burton A.?K. دستورالعمل های بهداشت حرفه ای برای مدیریت کمردرد در محل کار: بررسی شواهد // شغل. پزشکی 2001. ج 51. شماره 2. ص 124-135.

کتاب درسی درد وال و ملزاک. نسخه پنجم S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). الزویر چرچیل لیوینگستون 2005. 1239 ص.

M. L. Kukushkin، دکترای علوم پزشکی، استاد

تاسیس آکادمی علوم پزشکی روسیه موسسه تحقیقات آسیب شناسی عمومی و پاتوفیزیولوژی آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو