Uttalad smärtsyndromkod enligt ICB 10. Smärtsyndrom. Begränsad förmåga att arbeta med lumbodyni

Smärta i bäckenområdet uppstår vanligtvis mot bakgrund av verkliga patologier i bäckenorganen, främst reproduktiva. Det finns gynekologiska och icke-gynekologiska orsaker till kronisk bäckensmärta hos kvinnor. Hos 75-77% av patienterna blir följande sjukdomar i det kvinnliga könsorganet morfologiska:
Inflammatoriska patologier. Periodiskt och konstant smärtsyndrom åtföljs av kronisk endometrit, salpingit, adnexit, oophorit.
Vidhäftningsprocesser. Bäckensmärta är ett av de karakteristiska tecknen på plastisk pelvioperitonit och sammanväxningar av äggledarna.
Volumetriska neoplasmer. Smärtsamma känslor uppstår med sactosalpinx, ovariecysta, submukösa myom, cancer i äggstocken eller livmoderns kropp och andra godartade och maligna neoplasmer.
Genital och extragenital endometrios. Aseptisk vävnadsinflammation på grund av cyklisk avstötning av endometrioidutväxter kan framkalla smärta.
Åderbråck i bäckenvenerna. Patologisk dilatation av bäckenkärlen och den venösa trängseln som uppstår på dess bakgrund har en stimulerande effekt på nervändarna i bäckenhålan.
Allens syndrom. Mästare. Typisk bäckensmärta uppstår hos kvinnor som har drabbats av en skada under förlossningen med bristning av livmoderns ligament.
I 21-22% av fallen har kronisk smärta en organisk icke-gynekologisk grund. Dessa skäl inkluderar:
Urologisk patologi. Smärta observeras med urolithiasis, prolaps av njurarna, deras dystopi och utvecklingsavvikelser, kronisk cystit.
Patologi i det perifera nervsystemet. Kronisk smärta är karakteristisk för inflammatoriska och andra lesioner i de intrapelvisa nervplexusarna.
Sjukdomar i mag-tarmkanalen. Smärtsamma förnimmelser uttrycks i irritabel tarm, kronisk kolit och proktit, appendikulär-genitalt syndrom, adhesiv sjukdom.
Retroperitoneal neoplasi. Bäckensmärta uppstår med njurneoplasmer, ganglioneurom och andra volymetriska processer lokaliserade bakom bukhinnan.
Sjukdomar i benet. Gemensam apparat. Smärtsyndrom manifesteras av lumbosakral osteokondros, skador på symphysis pubis, tumörer och metastaser i bäckenbenen, bentuberkulos etc.
Hos 1,1-1,4% av patienterna är orsakerna till kroniskt smärtsyndrom oorganiska: smärta kan störa med mentala och vissa andra störningar - bukepilepsi, depression, psykogenier, hyperventilationssyndrom, spasmofili. I mindre än 2 % av de kliniska fallen är de specifika orsakerna till kronisk bäckensmärta hos kvinnor fortfarande oklara.

Lumbodyni är ett kollektivt smärtsyndrom som kännetecknar de flesta sjukdomar i ryggraden och som är lokaliserat i ländryggen och korsbenet. Patologi kan inte bara vara vertebrogen eller spondylogen till sin natur (associerad med ryggradens funktionella egenskaper), utan också vara resultatet av störningar i de inre organens arbete: urinblåsan, njurarna, reproduktionssystemet och matsmältningskanalen. Oavsett de etiologiska faktorerna hänvisar lumbodyni enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD 10) till vertebrala neurologiska diagnoser och har en universell, enkel kod - M 54,5. Patienter med akut eller subakut lumbodyni är berättigade till sjukskrivning. Dess varaktighet beror på intensiteten av smärta, deras effekt på en persons rörlighet och hans förmåga till självbetjäning och de identifierade degenerativa, deformationer och dystrofiska förändringarna i ryggradens osteokondrala strukturer.

Kod M 54,5. i den internationella klassificeringen av sjukdomar betecknas vertebrogen lumbodyni. Detta är inte en oberoende sjukdom, därför används denna kod endast för den primära beteckningen av patologi, och efter diagnosen anger läkaren koden för den underliggande sjukdomen i kortet och sjukskrivningsbladet, vilket blev grundorsaken till smärtan syndrom (i de flesta fall är det kronisk osteokondros).

Lumbodyni är en av typerna av dorsopati (ryggsmärta). Termerna "dorsopati" och "dorsalgi" används i modern medicin för att hänvisa till all smärta lokaliserad i C3-S1-segmentet (från den tredje halskotan till den första sakrala kotan).

Lumbodyni kallas akut, subakut eller återkommande (kronisk) smärta i nedre delen av ryggen - i regionen av lumbosakrala kotor. Smärtsyndrom kan vara av måttlig eller hög intensitet, ensidigt eller dubbelsidigt förlopp, lokala eller diffusa manifestationer.

Lokal smärta å ena sidan indikerar nästan alltid en fokal lesion och uppstår mot bakgrund av kompression av ryggradsnerverna och deras rötter. Om patienten inte exakt kan beskriva var smärtan uppstår, det vill säga obehaget griper hela ländryggen, kan det finnas många orsaker: från vertebrala neurologiska patologier till maligna tumörer i ryggraden och det lilla bäckenet.

Vilka symtom ligger till grund för att diagnostisera lumbodyni?

Lumbodyni är en primär diagnos som inte kan betraktas som en självständig sjukdom och används för att indikera existerande störningar, i synnerhet smärta. Den kliniska betydelsen av en sådan diagnos förklaras av det faktum att detta symptom är grunden för en röntgen- och magnetisk resonansundersökning av en patient för att identifiera deformiteter i ryggraden och intervertebrala skivor, inflammatoriska processer i paravertebrala mjuka vävnader, muskeltonisk status och olika tumörer.

Diagnosen "vertebrogen lumbodynia" kan ställas av både en lokal terapeut och smala specialister (neurolog, ortopedkirurg, vertebrolog) baserat på följande symtom:

svår smärta (stickande, skärande, skjutande, värkande) eller brännande känsla i nedre delen av ryggen med en övergång till coccyxen, belägen i området mellan glutealvecket;
kränkning av känslighet i det drabbade segmentet (känsla av värme i nedre delen av ryggen, stickningar, frossa, stickningar);
reflektion av smärta i de nedre extremiteterna och skinkorna (typiskt för den kombinerade formen av lumbodyni - med ischias);
minskad rörlighet och muskelstelhet i nedre delen av ryggen;
ökat smärtsyndrom efter fysisk aktivitet eller fysisk aktivitet;
smärtlindring efter långvarig muskelavslappning (på natten).

I de flesta fall börjar en attack av lumbodyni efter exponering för externa faktorer, till exempel hypotermi, stress, ökad stress, men i ett akut förlopp är en plötslig uppkomst möjlig utan någon uppenbar anledning. I det här fallet är ett av symptomen på lumbodyni lumbago - akut lumbago i nedre delen av ryggen, som uppstår spontant och alltid har en hög intensitet.

Reflex- och smärtsyndrom vid lumbodyni, beroende på det drabbade segmentet

Trots det faktum att termen "lumbodynia" kan användas som en initial diagnos i öppenvården, är det kliniska förloppet av patologi av stor betydelse för en omfattande diagnos av ryggradens tillstånd och dess strukturer. Med lumbarisering av olika segment av lumbosakral ryggraden har patienten en minskning av reflexaktivitet, såväl som pares och reversibel förlamning med olika lokalisering och manifestationer. Dessa egenskaper gör det möjligt, även utan instrumentell och hårdvarudiagnostik, att föreslå i vilken speciell del av ryggraden degenerativa-dystrofiska förändringar inträffade.

Den kliniska bilden av vertebrogen lumbodyni beroende på det drabbade segmentet av ryggraden

Angripna kotor	Eventuell bestrålning (reflektion) av ländryggssmärta	Ytterligare symtom
Andra och tredje ländkotorna.	Området för höfter och knäleder (längs framväggen).	Flexion av vrister och höftleder försämras. Reflexer är vanligtvis bevarade.
Fjärde ländkotan.	Popliteal fossa och underbensområde (främst från framsidan).	Förlängning av anklarna är svårt, höftbortförande provocerar smärta och obehag. De flesta patienter har en uttalad minskning av knäreflexen.
Femte ländkotan.	Hela benets yta, inklusive ben och fötter. I vissa fall kan smärta återspeglas i första tån.	Svårighet att böja foten framåt och abducera stortån.
Sakralkotor.	Hela benets yta från insidan, inklusive fötter, hälben och falanger på tårna.	Akillessenens reflex och plantarflexion av foten är nedsatt.

Viktig! I de flesta fall manifesteras lumbodyni inte bara av reflexsymtom (detta inkluderar också neurodystrofiska och vegetativa-vaskulära förändringar), utan också av radikulär patologi som uppstår mot bakgrund av klämda nervändar.

Möjliga orsaker till smärta

En av huvudorsakerna till akut och kronisk lumbodyni hos patienter i olika åldersgrupper är osteokondros. Sjukdomen kännetecknas av dystrofi av mellankotskivorna, som förbinder kotorna med varandra i en vertikal följd och fungerar som en stötdämpare. Den uttorkade kärnan förlorar sin fasthet och elasticitet, vilket leder till förtunning av annulus fibrosus och förskjutning av pulpan utanför änden av broskplattorna. Denna förskjutning kan ha två former:

Neurologiska symtom vid attacker av lumbodyni provoceras av komprimering av nervändarna som sträcker sig från nervstammarna längs den centrala ryggradskanalen. Irritation av receptorerna som finns i ryggmärgsnervernas nervknippen leder till attacker av svår smärta, som oftast har en värkande, brännande eller skjutande karaktär.

Lumbodynia förväxlas ofta med radikulopati, men dessa är olika patologier. (radikulärt syndrom) är ett komplex av smärta och neurologiska syndrom, som direkt orsakas av kompression av ryggmärgens nervrötter. Med lumbodyni kan smärta också orsakas av myofasciala syndrom, cirkulationsstörningar eller mekanisk irritation av smärtreceptorer av benbroskstrukturer (till exempel osteofyter).

Andra orsaker

Andra sjukdomar kan också vara en av orsakerna till kronisk ländryggssmärta, som inkluderar följande patologier:

sjukdomar i ryggraden (förskjutning av kotorna, artros, osteoskleros, spondylit, etc.);
neoplasmer av olika ursprung i ryggraden och bäckenorganen;
infektiösa och inflammatoriska patologier i ryggraden, buk- och bäckenorganen (spondylodiskit, epidurit, osteomyelit, cystit, pyelonefrit, etc.);
vidhäftningsprocess i det lilla bäckenet (sammanväxningar bildas ofta efter svåra förlossningar och kirurgiska ingrepp i detta område);
trauma och skador på nedre delen av ryggen (frakturer, dislokationer, blåmärken);
Svullnad och blåmärken är de viktigaste symptomen på en blåslagen ländrygg
patologi i det perifera nervsystemet;
myofascialt syndrom vid myogellos (bildandet av smärtsamma tätningar i musklerna med otillräcklig fysisk aktivitet, inte lämplig för patientens ålder och fysiska kondition).

De provocerande faktorerna som ökar risken för lumbodyni kan vara fetma, alkohol- och nikotinmissbruk, ökad konsumtion av koffeinhaltiga drycker och livsmedel samt kronisk sömnbrist.

Faktorerna för utveckling av akut skottsmärta (lumbago) är vanligtvis starka känslomässiga upplevelser och hypotermi.

Viktig! Lumbodyni under graviditeten diagnostiseras hos nästan 70 % av kvinnorna. Om den blivande mamman inte hade några avvikelser i arbetet med inre organ eller sjukdomar i muskuloskeletala systemet som kan förvärras under påverkan av hormoner, anses patologin vara fysiologiskt bestämd. Nedre ryggsmärta hos gravida kvinnor kan uppstå som ett resultat av irritation av nervändarna av den utvidgade livmodern eller vara ett resultat av ödem i bäckenorganen (ödemösa vävnader pressar ihop nerverna och blodkärlen, vilket framkallar svåra smärtsamma känslor). Det finns ingen specifik behandling för fysiologisk lumbodyni, och alla rekommendationer och möten syftar främst till att korrigera näring, livsstil och följsamhet till den dagliga regimen.

Är det möjligt att bli sjukskriven för svår ländryggssmärta?

Sjukdom under koden M 54.5. ligger till grund för att öppna en sjukskrivning på grund av tillfällig funktionsnedsättning. Längden på sjukskrivningen beror på olika faktorer och kan variera från 7 till 14 dagar. I särskilt svåra fall, när smärtsyndromet kombineras med svåra neurologiska störningar och stör patientens yrkesuppgifter (och även tillfälligt begränsar möjligheten att röra sig och full egenvård), kan sjukskrivningen förlängas upp till 30 dagar.

De viktigaste faktorerna som påverkar sjukskrivningstiden för lumbodyni är:

smärtans intensitet. Detta är huvudindikatorn som en läkare utvärderar när han beslutar om en persons förmåga att återgå till arbetet. Om patienten inte kan röra sig, eller om rörelserna orsakar honom svår smärta, kommer sjukskrivningen att förlängas tills dessa symtom går tillbaka;
arbetsvillkor. Kontorsarbetare återgår vanligtvis till jobbet tidigare än de som utför hårt fysiskt arbete. Detta beror inte bara på särdragen i motoraktiviteten hos dessa kategorier av anställda, utan också på den möjliga risken för komplikationer i händelse av ofullständig lindring av orsakerna som orsakade uppkomsten av smärta;
förekomsten av neurologiska störningar. Om patienten klagar på några neurologiska störningar (dålig känslighet i benen, feber i nedre delen av ryggen, stickningar i extremiteterna etc.) förlängs sjukskrivningen vanligtvis tills de möjliga orsakerna är helt klarlagda.

Patienter som behöver sjukhusvård får sjukskrivning från det ögonblick de läggs in på sjukhuset. Om det är nödvändigt med fortsatt öppenvård förlängs det tillfälliga invaliditetsintyget under en lämplig tid.

Viktig! Om kirurgisk behandling är nödvändig (till exempel med intervertebrala bråck större än 5-6 mm), utfärdas en sjukskrivning för hela sjukhusvistelsen, såväl som efterföljande återhämtning och rehabilitering. Dess varaktighet kan vara från 1-2 veckor till 2-3 månader (beroende på huvuddiagnosen, den valda behandlingsmetoden, vävnadsläkningshastigheten).

Begränsad förmåga att arbeta med lumbodyni

Det är viktigt för patienter med kronisk lumbodyni att förstå att att stänga en sjukskrivning inte alltid innebär fullständig återhämtning (särskilt om patologin provoceras av osteokondros och andra sjukdomar i ryggraden). I vissa fall, med vertebral lumbodyni, kan läkaren rekommendera lätt arbetskraft till patienten, om de tidigare arbetsförhållandena kan komplicera förloppet av den underliggande sjukdomen och orsaka nya komplikationer. Det är inte värt att ignorera dessa rekommendationer, eftersom vertebrogena patologier nästan alltid har ett kroniskt förlopp, och hårt fysiskt arbete är en av huvudfaktorerna för att förvärra smärta och neurologiska symtom.

Normalt erkänns personer med funktionshinder som representanter för de yrken som anges i tabellen nedan.

Yrken som kräver underlättade arbetsförhållanden för patienter med kronisk lumbodyni

Yrken (befattningar)	Orsaker till begränsad arbetsförmåga
	Forcerad lutande position av kroppen (stör blodcirkulationen i ländryggen, ökar muskelspänningen, förbättrar kompressionen av nervändarna).
	Lyftvikter (kan provocera fram en ökning av bråck eller utskjutande, såväl som bristning av det fibrösa membranet i mellankotskivan).
	Långvarigt sittande (ökar intensiteten av smärtsyndromet på grund av allvarliga hypodynamiska störningar).
	Långvarig vistelse på benen (ökar vävnadssvullnad, förstärker neurologiska symtom vid lumbodyni).
	Hög risk för att falla tillbaka och ryggradsskada.

Kan du tjäna i armén?

Lumbodynia finns inte med i listan över restriktioner för militärtjänstgöring, dock kan en värnpliktig bedömas olämplig för militärtjänstgöring på grund av en underliggande sjukdom, till exempel osteokondros grad 4, patologisk kyfos i ländryggen, spondylolistes, etc.

Behandling: metoder och läkemedel

Behandling av lumbodyni börjar alltid med lindring av inflammatoriska processer och eliminering av smärtsamma förnimmelser. I de flesta fall används antiinflammatoriska läkemedel med smärtstillande effekter från NSAID-gruppen ("Ibuprofen", "Ketoprofen", "Diclofenac", "Nimesulide") för detta.

Den mest effektiva användningsregimen är en kombination av orala och lokala doseringsformer, men med måttlig lumbodyni är det bättre att vägra ta piller, eftersom nästan alla läkemedel i denna grupp negativt påverkar slemhinnorna i magen, matstrupen och tarmarna.

Ryggsmärtor är ett problem för de flesta människor, oavsett ålder eller kön. Vid svår smärta kan injektionsbehandling utföras. Vi rekommenderar att du läser, som ger detaljerad information om injektioner för ryggsmärtor: klassificering, syfte, effektivitet, biverkningar.

Som hjälpmetoder för komplex behandling av lumbodyni kan följande också användas:

läkemedel för att normalisera muskeltonus, förbättra blodflödet och återställa brosknäring av intervertebrala skivor (mikrocirkulationskorrigerare, muskelavslappnande medel, kondroprotektorer, vitaminlösningar);
paravertebral blockad med novokain och glukokortikoidhormoner;
massage;
manuell terapi (metoder för dragkraft, avslappning, manipulation och mobilisering av ryggraden;
akupunktur;

I avsaknad av effekten av konservativ terapi används kirurgiska behandlingsmetoder.

Video - Övningar för att snabbt behandla ländryggssmärtor

Lumbodyni är en av de vanligaste diagnoserna inom neurologisk, kirurgisk och neurokirurgisk praktik. Patologi med svår svårighetsgrad är grunden för att utfärda ett ark med tillfällig funktionsnedsättning. Trots att vertebrogen lumbodyni har sin egen kod i den internationella klassificeringen av sjukdomar, syftar behandlingen alltid till att korrigera den underliggande sjukdomen och kan innefatta medicinering, sjukgymnastik, manuell terapi, träningsterapi och massage.

Lumbago - kliniker i Moskva

Välj bland de bästa klinikerna baserat på recensioner och bästa pris och boka tid

Lumbago - specialister i Moskva

Välj bland de bästa specialisterna för recensioner och bästa pris och boka tid

Skarp smärta.
Akut smärta definieras som smärta som är kortvarig med en lätt identifierbar orsak. Akut smärta är en varning till kroppen om den aktuella faran för organisk skada eller sjukdom. Ofta ihållande och skarp smärta åtföljs också av värkande smärta. Akut smärta koncentreras vanligtvis till ett specifikt område innan den på något sätt sprider sig mer. Denna typ av smärta svarar vanligtvis bra på behandlingen.
Kronisk smärta.
Kronisk smärta definierades ursprungligen som smärta som varar i cirka 6 månader eller mer. Det definieras nu som smärta som kvarstår längre än den lämpliga tidsperioden under vilken den normalt ska vara avslutad. Det är ofta svårare att läka än akut smärta. Särskild uppmärksamhet krävs vid behandling av smärta som har blivit kronisk. I undantagsfall kan neurokirurger utföra en komplex operation för att ta bort delar av patientens hjärna för att klara av kronisk smärta. En sådan intervention kan rädda patienten från den subjektiva känslan av smärta, men eftersom signalerna från det smärtsamma fokus fortfarande kommer att överföras genom neuroner, kommer kroppen att fortsätta att svara på dem.
Smärta i huden.
Hudsmärta uppstår när huden eller subkutan vävnad är skadad. Kutana nociceptorer slutar precis under huden och ger, på grund av den höga koncentrationen av nervändar, en mycket exakt, lokaliserad smärtkänsla av kort varaktighet.
[redigera].
Somatisk smärta.
Somatisk smärta uppstår i ligament, senor, leder, ben, blodkärl och även i själva nerverna. Det bestäms av somatiska nociceptorer. På grund av bristen på smärtreceptorer i dessa områden producerar de matt, dåligt lokaliserad, mer långvarig smärta än hudsmärtor. Detta inkluderar till exempel ledvrickningar och brutna ben.
Inre smärta.
Inre smärta uppstår från kroppens inre organ. Inre nociceptorer finns i organ och inre hålrum. En ännu större brist på smärtreceptorer i dessa delar av kroppen leder till uppkomsten av mer tjatande och långvarig smärta jämfört med somatisk smärta. Inre smärta är särskilt svår att lokalisera, och vissa inre organiska lesioner "tillskrivs" smärtor där smärta tillskrivs ett område av kroppen som inte har något att göra med själva skadan. Hjärtischemi (otillräckligt med blod i hjärtmuskeln) är kanske det mest kända exemplet på tillskriven smärta; känslan kan vara lokaliserad som en separat känsla av smärta precis ovanför bröstkorgen, i vänster axel, arm eller till och med i handflatan. Smärtan som tillskrivs kan tillskrivas upptäckten att smärtreceptorer i inre organ också exciterar spinala neuroner, som avfyras på hudskador. Efter att hjärnan börjar associera excitationen av dessa spinala neuroner med stimulering av somatiska vävnader i huden eller musklerna, tolkas smärtsignaler som kommer från de inre organen av hjärnan som att de kommer från huden.
Fantom smärta.
Fantomsmärta i lemmar är en känsla av smärta som uppstår i en saknad lem eller lem som inte känns av normala förnimmelser. Detta fenomen är nästan alltid förknippat med fall av amputation och förlamning.
Neuropatisk smärta.
Neuropatisk smärta ("neuralgi") kan bero på skada eller sjukdom i själva nervvävnaderna (t.ex. tandvärk). Detta kan störa sensoriska nervers förmåga att överföra korrekt information till thalamus (en del av diencephalon), och därför misstolkar hjärnan smärtstimuli även om det inte finns någon uppenbar fysiologisk orsak till smärta.
Psykogen smärta.
Psykogen smärta diagnostiseras i frånvaro av en organisk sjukdom eller i det fall då den senare inte kan förklara smärtsyndromets natur och svårighetsgrad. Psykogen smärta är alltid kronisk och uppstår mot bakgrund av psykiska störningar: depression, ångest, hypokondri, hysteri, fobi. Hos en betydande del av patienterna spelar psykosociala faktorer en viktig roll (missnöje med arbetet, önskan att få moralisk eller materiell nytta). Det finns särskilt starka samband mellan kronisk smärta och depression.

Spontana anfall av smärta i tanden i samband med inflammation i pulpan. Konstant smärta, lokaliserad i området för en tand, ofta pulserande, förvärrad av beröring av tanden, är associerad med inflammation i de periapikala vävnaderna. Akut tandvärk kan också orsakas av parodontit, vars exacerbationer åtföljs av bildandet av parodontala bölder.

Projektionszonerna av tandvärk bestrålas på huden och zoner i upp till 4 minuter på fältet. Den totala exponeringstiden är upp till 15 minuter.

Verkningssätt för tandkronan vid behandling av akut smärta Behandlingslängden bestäms av uppkomsten av positiv dynamik. Det bör noteras att även efter effektiv lindring av smärtsyndrom är det absolut nödvändigt att gå till tandläkaren för specialiserad hjälp.

uzormed-b-2k.ru

Beskrivning av dentala lesioner i relation till klassificering av karies enligt ICD 10

Kariesgraderingssystemet är utformat för att rangordna omfattningen av lesionen. Hon hjälper till att välja en teknik för vidare behandling.

Karies är en av de mest kända och vanligaste tandsjukdomarna i världen. Om vävnadsskada upptäcks krävs obligatorisk tandvård för att förhindra ytterligare förstörelse av tandelementen.

Allmän information

Läkare har upprepade gånger försökt skapa ett enhetligt, universellt system för att klassificera mänskliga sjukdomar.

Som ett resultat utvecklades "International Classification - ICD" under XX-talet. Sedan skapandet av ett enhetligt system (1948) har det ständigt reviderats och kompletterats med ny information.

Den sista, tionde revisionen genomfördes 1989 (därav namnet - ICD-10). Redan 1994 började den internationella klassificeringen användas i länder som är medlemmar i Världshälsoorganisationen.

I systemet är alla sjukdomar indelade i sektioner och märkta med en särskild kod. Sjukdomar i munhålan, spottkörtlar och käkar K00-K14 tillhör kategorin sjukdomar i matsmältningssystemet K00-K93. Den beskriver alla tandpatologier, inte bara karies.

K00-K14 innehåller följande lista över patologier relaterade till tandskador:

Artikel K00. Utvecklings- och tandproblem. Adentia, närvaron av extra tänder, anomalier i utseendet på tänder, fläckar (fluoros och annan mörkare av emaljen), avvikelser i bildandet av tänder, ärftlig underutveckling av tänder, problem med tänder.
Artikel K01. Bibehållna (nedsänkta) tänder, d.v.s. ändrat läge under utbrottet, med eller utan hinder.
Paragraf K02. Alla typer av karies. Emaljer, dentin, cement. Suspenderad karies. Massexponering. Odontoklasi. Andra typer.
Paragraf K03. Olika lesioner i tändernas hårda vävnader. Nötning, slipning av emalj, erosion, granulom, cementhyperplasi.
Paragraf K04. Lesion av pulpan och periapikala vävnader. Pulpit, pulpa degeneration och gangren, sekundär dentin, parodontit (akut och kronisk apikala), periapikal abscess med och utan hålighet, olika cystor.
Paragraf K06. Patologi i tandköttet och kanten av alveolarryggen. Recession och hypertrofi, trauma mot alveolarmarginalen och tandköttet, epulis, atrofisk ås, olika granulom.

Paragraf K07. Förändringar i bettet och olika anomalier i käken. Hyperplasi och hypopalsi, makrognati och mikrognati i över- och underkäken, asymmetri, prognati, retrognati, alla typer av malocklusion, vridning, diastema, skakningar, förskjutning och rotation av tänder, transposition.

Felaktig stängning av käkarna och förvärvad malocklusion. Sjukdomar i käkleden: slapphet, klickande när man öppnar munnen, smärtdysfunktion i TMJ.

Paragraf K08. Funktionsproblem med stödapparaten och förändringar i antalet tänder på grund av yttre faktorer. Förlust av tänder på grund av trauma, utdragning eller sjukdom. Atrofi av den alveolära åsen på grund av den långa frånvaron av en tand. Patologi av den alveolära åsen.

Låt oss ta en närmare titt på avsnitt K02 Tandkaries. Om patienten vill veta vad tandläkaren gjort i kortet efter tandbehandlingen måste du hitta koden bland underavsnitten och studera beskrivningen.

K02.0 Emaljer

Initial karies eller krita fläckar är den primära formen av sjukdomen. I detta skede finns det fortfarande ingen skada på hårda vävnader, men demineralisering och en hög känslighet för emalj för irritation har redan diagnostiserats.

Inom tandvården bestäms två former av initial karies:

Aktiv (vit fläck);
Stabil (brun fläck).

Karies i aktiv form under behandlingen kan bli stabil eller försvinna helt.

Den bruna fläcken är oåterkallelig, du kan bli av med problemet endast genom att förbereda med fyllning.

Symtom:

Smärta - Tandvärk är inte typisk för det inledande skedet. Men på grund av det faktum att emaljavmineralisering inträffar (dess skyddande funktion minskar), kan en stark känslighet för påverkan kännas i det drabbade området.
Yttre kränkningar - synliga när karies ligger på en av tänderna i den yttre raden. Ser ut som en oansenlig fläck av vitt eller brunt.

Behandlingen beror direkt på det specifika stadiet av sjukdomen.

När fläcken är kritig föreskrivs remineraliserande behandling och fluorering. När kariesen är pigmenterad utförs förberedelse och fyllning. Med snabb behandling och munhygien förväntas en positiv prognos.

K02.1 Dentin

Ett stort antal bakterier lever i munnen. Som ett resultat av deras vitala aktivitet frigörs organiska syror. De är ansvariga för förstörelsen av de grundläggande mineralkomponenterna som utgör emaljkristallgittret.

Dentinkaries är det andra stadiet av sjukdomen. Det åtföljs av en kränkning av tandens struktur med utseendet på en hålighet.

Hålet är dock inte alltid synligt. Ofta kan kränkningar endast märkas vid tandläkarens möte när en sond sätts in för diagnos. Ibland kan man märka karies på egen hand.

Symtom:

patienten är obekväm att tugga;
smärta från temperaturer (kall eller varm mat, sockerhaltig mat);
yttre störningar som är särskilt synliga på framtänderna.

Smärtsamma förnimmelser kan utlösas av en eller flera foci av sjukdomen på en gång, men försvinner snabbt efter att problemet är eliminerat.

Det finns bara flera typer av dentindiagnostik - instrumentell, subjektiv, objektiv. Ibland är det svårt att upptäcka en sjukdom enbart genom den symptomatologi som patienten beskriver.

I detta skede kan du inte längre klara dig utan en borr. Läkaren borrar de värkande tänderna och lägger en fyllning. Under behandlingen försöker specialisten inte bara bevara vävnaderna, utan också nerven.

K02.2 Cement

I jämförelse med skador på emalj (inledningsstadiet) och dentin diagnostiseras karies av cementen (roten) mycket mindre ofta, men det anses vara aggressivt och skadligt för tanden.

Roten kännetecknas av relativt tunna väggar, vilket innebär att sjukdomen inte tar mycket tid för fullständig förstörelse av vävnader. Allt detta kan utvecklas till pulpit eller parodontit, vilket ibland leder till tandutdragning.

Kliniska symtom beror på platsen för koncentrationen av sjukdomens fokus. Till exempel, när man placerar orsaken i den periodontala regionen, när det svullna tandköttet skyddar roten från andra influenser, kan vi prata om den slutna formen.

Med detta resultat observeras inte livliga symtom. Vanligtvis, när cementkariesen är stängd, finns det ingen smärta eller de uttrycks inte.

Foto av en utdragen tand med cementkaries

Med en öppen form, förutom roten, kan den cervikala regionen också genomgå förstörelse. Patienten kan åtföljas av:

Yttre störningar (särskilt uttalade i fronten);
Besvär när du äter;
Smärtsamma förnimmelser från irriterande ämnen (söt, temperatur, när mat kommer under tandköttet).

Modern medicin låter dig bli av med karies i flera, och ibland i ett, tandläkarbesök. Allt kommer att bero på sjukdomens form. Om tandköttet täcker lesionen, blöder eller starkt stör fyllningen, utförs tandköttskorrigeringen först.

Efter att ha blivit av med mjuka vävnader fylls det drabbade området (efter eller utan exponering) tillfälligt med cement och oljig dentin. Efter att vävnaden har läkt kommer patienten tillbaka för påfyllning.

K02.3 Avstängd

Suspenderad karies är en stabil form av det inledande skedet av sjukdomen. Det visar sig som en tät pigmenteringsfläck.

Vanligtvis är sådan karies asymtomatisk, patienter klagar inte på någonting. Det är möjligt att upptäcka fläcken vid en tandundersökning.

Karies är mörkbrun, ibland svart. Ytan på vävnaderna studeras genom sondering.

Oftast ligger fokus för avstannade karies i den cervikala delen och naturliga håligheter (fossae, etc.).

Behandlingsmetoden beror på olika faktorer:

Storleken på fläcken - för stora formationer förbereds och fylls;
Från patientens önskemål - om fläcken är på de yttre tänderna, elimineras skadan med fotopolymerfyllningar så att färgen matchar emaljen.

Små täta avmineraliseringshärdar hittas vanligtvis under ett tidsintervall med en frekvens på flera månader.

Om tänderna rengörs ordentligt och mängden kolhydrater som konsumeras av patienten minskar, kan det bli ett stopp i den framtida progressiva utvecklingen av sjukdomen.

När fläcken växer och blir mjuk dissekeras och fylls den.

K02.4 Odontoklasi

Odontoklasi är en allvarlig form av skada på tandvävnader. Sjukdomen påverkar emaljen, förtunnar den och leder till bildandet av karies. Ingen är immun mot odontoklasi.

Skadans utseende och utveckling påverkas av ett stort antal faktorer. Sådana förutsättningar inkluderar till och med dålig ärftlighet, regelbunden munhygien, kroniska sjukdomar, ämnesomsättning och dåliga vanor.

Det främsta synliga symtomet på odontoklasi är tandvärk. I vissa fall, på grund av en icke-standardiserad klinisk form eller en ökad smärttröskel, känner patienten inte ens detta.

Då är det bara tandläkaren som kan ställa rätt diagnos vid undersökningen. Det främsta visuella tecknet på emaljproblem är tandskador.

Denna form av sjukdomen är, liksom andra former av karies, behandlingsbar. Läkaren rengör först det drabbade området och fyller sedan det smärtsamma området.

Endast högkvalitativ oral profylax och regelbundna undersökningar hos tandläkaren hjälper till att undvika utvecklingen av odontoklasi.

K02.5 Med massa exponerad

All tandvävnad förstörs, inklusive pulpakammaren - septumet som separerar dentin från pulpan (nerven). Om väggen i massakammaren är ruttet, tränger infektionen in i tandens mjuka vävnader och orsakar inflammation.

Patienten känner svår smärta när mat och vatten kommer in i karieshålan. Efter att ha rengjort den avtar smärtan. Dessutom, i avancerade fall, uppträder en specifik lukt från munnen.

Detta tillstånd anses vara djup karies och kräver en lång och dyr behandling: obligatoriskt avlägsnande av "nerven", rengöring av kanalerna, fyllning med guttaperka. Kräver flera besök hos tandläkaren.

Detaljer om behandlingen av alla typer av djup karies beskrivs i en separat artikel.

Objektet lades till i januari 2013.

K02.8 En annan vy

En annan karies är en måttlig eller djup form av sjukdomen som utvecklas i en tidigare behandlad tand (återfall eller återutveckling nära fyllningen).

Medium karies är förstörelsen av emaljelement på tänderna, åtföljd av paroxysmal eller ihållande smärta i fokusområdet. De förklaras av det faktum att sjukdomen redan har spridit sig till de övre lagren av dentin.

Formuläret kräver obligatorisk tandvård, där läkaren tar bort de drabbade områdena, följt av deras restaurering och fyllning.

Djup karies är en form som kännetecknas av omfattande skador på den inre tandvävnaden. Det påverkar ett stort område av dentin.

Sjukdomen kan inte ignoreras i detta skede, och underlåtenhet att behandla kan leda till nervskada (pulpa). I framtiden, om du inte använder medicinsk hjälp, utvecklas pulpit eller parodontit.

Det drabbade området avlägsnas helt med efterföljande återställande fyllning.

K02.9 Ospecificerat

Ospecificerad karies är en sjukdom som inte utvecklas på levande, utan på pulpade tänder (de från vilka en nerv har tagits bort). Skälen till bildandet av detta formulär skiljer sig inte från standardfaktorer. Vanligtvis uppstår ospecificerad karies i föreningspunkten mellan fyllningen och den infekterade tanden. Dess utseende på andra platser i munhålan observeras mycket mindre ofta.

Att en tand är död skyddar den inte från kariesutveckling. Tänderna är beroende av närvaron av socker för att komma in i munhålan tillsammans med mat och bakterier. Efter att bakterierna är mättade med glukos börjar bildandet av syra, vilket leder till bildandet av tandplack.

Karies av en pulped tand behandlas enligt standardschemat. Men i det här fallet finns det inget behov av att använda smärtlindring. Nerven som är ansvarig för smärta finns inte längre i tanden.

Profylax

Tandvävnadens tillstånd påverkas starkt av människans kost. För att förhindra karies måste du följa några riktlinjer:

ät mindre söt, stärkelsehaltig mat;
balansera kosten;
övervaka vitaminer;
tugga maten väl;
skölj munnen efter att ha ätit;
borsta tänderna regelbundet och korrekt;
undvik samtidigt intag av kall och varm mat;
inspektera och desinficera munhålan regelbundet.

Videon ger ytterligare information om ämnet för artikeln.

Snabb behandling hjälper dig att bli av med karies snabbt och smärtfritt. Förebyggande åtgärder förhindrar skador på emaljen. Det är alltid bättre att inte orsaka sjukdom än att bota den.

Om du hittar ett fel, välj en textbit och tryck på Ctrl + Enter.

www.vash-dentist.ru

Andra förändringar i tänder och deras stödjande apparater

ICD-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Exfoliering av tänder på grund av systemiska störningar

Förlust av tänder på grund av olycka, extraktion eller lokal periodontal sjukdom

Atrofi av den tandlösa alveolära åsen

Att behålla tandroten [retentionsrot]

K08.8 ändrades senast: januari 2011

Ospecificerade förändringar i tänderna och deras stödjande strukturer

dölj alla | avslöja allt

Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem 10:e revisionen.

xn---10-9cd8bl.com

Akut tandvärk - Dolor dentalis acutus

Akut tandvärk förstås som en plötslig skarp smärtsam känsla i tänderna eller alveolära processer.

ETIOLOGI OCH PATOGENES

Smärtsyndrom är en konstant följeslagare för de flesta sjukdomar i maxillofacial regionen, vilket bestäms av den rika blandade (somatiska och vegetativa) innerveringen av detta område, vilket leder till smärtintensiteten och möjligheten att dess bestrålning till olika delar av maxillofacial regionen . Vissa somatiska sjukdomar (neuralgi och neurit i trigeminusnerven, otitis media, bihåleinflammation, hjärtinfarkt och andra sjukdomar) kan simulera tandvärk, vilket gör det svårt att diagnostisera den befintliga patologin.

Akut tandvärk kan uppstå med skador på tandens vävnader, slemhinnan i munhålan, parodontium, ben.

■ Hyperestesi av hårda vävnader i tanden är ofta förknippad med defekter i hårda vävnader (ökat tandslitage, erosion av hård vävnad, kilformade defekter, kemisk skada på emalj, tandköttsnedgång, etc.).

■ Karies är en patologisk process som manifesteras av skador på tandens hårda vävnader, deras avmineralisering och uppmjukning med bildandet av ett hålrum.

■ Pulpit är en inflammation i tandpulpan som uppstår när mikroorganismer eller deras toxiner, kemiska irriterande ämnen kommer in i tandens pulpa (genom karieshålan, tandrotens apikala öppning, från parodontitfickan, hematogena), samt med trauma mot pulpan på tanden.

■ Parodontit är en inflammation i parodontiet, som utvecklas när mikroorganismer, deras gifter och pulpa förfallsprodukter kommer in i parodontiet, samt när en tand skadas (kontusion, luxation, fraktur).

■ Neuralgi i trigeminusnerven är en polyetiologisk sjukdom, i vars uppkomst störningar i de perifera och centrala mekanismerna för reglering av smärtkänslighet är av stor betydelse. Med molar patologi kan smärta spridas till den temporala regionen, underkäken, stråla ut till struphuvudet och örat, parietalregionen. Med nederlaget för framtänderna och premolarerna kan smärtan sprida sig till pannan, näsan, hakan.

KLASSIFICERING

Akut tandvärk klassificeras enligt arten av den patologiska process som orsakade den.

■ Akut tandvärk orsakad av skador på hård vävnad, tandmassa och parodontala vävnader, vilket kräver poliklinisk behandling av tandläkare.

■ Akut tandvärk orsakad av involvering av ben och benmärg i processen, vilket kräver akut inläggning på en tandkirurgi eller käkkirurgisk avdelning.

KLINISK BILD

Akut tandvärk kan vara av olika karaktär och uppstå i olika situationer, beroende på vilka vävnader och hur mycket drabbade.

Arten av smärta i nederlaget för hårda vävnader beror på djupet av den patologiska processen.

■ Vid emaljhyperestesi och ytlig karies är smärtan akut, men kortvarig. Det uppstår när det utsätts för exogena (temperatur och kemiska) irriterande ämnen och upphör efter att källan till irritation har eliminerats. Undersökning av tänder med ytlig karies avslöjar ett grunt karieshål i emaljen, med ojämna kanter. Sondering kan vara smärtsamt.

■ Med medelstor karies påverkas emalj och dentin, vid sondering är hålrummet djupare, smärta uppstår inte bara från termiska och kemiska, utan också från mekaniska stimuli, och försvinner efter att de har eliminerats.

■ Vid djup karies, när mat kommer in i karieshålan, uppstår en kortvarig, akut tandvärk som försvinner när irritationen avlägsnas. Eftersom det med djup karies finns kvar ett tunt lager av dentin som täcker dentala pulpan, kan fenomenen fokal pulpit utvecklas.

■ Pulpit kännetecknas av mer intensiv smärta än vid karies, som kan uppstå utan uppenbar anledning.

□ Vid akut fokal pulpit är akut tandvärk lokaliserad, paroxysmal, kortvarig (varar några sekunder), uppstår utan uppenbar anledning, men kan förlängas när den utsätts för temperaturstimuli, intensifieras på natten. Intervallet mellan smärtattacker är långa.

Med tiden blir smärtan längre. Den kariska håligheten är djup, ljudet av botten är smärtsamt.

□ Vid akut diffus pulpitis noteras långvariga attacker av akut utbredd tandvärk, som intensifieras på natten, utstrålar längs grenarna av trigeminusnerven, med korta perioder av remission. Den kariska håligheten är djup, ljudet av botten är smärtsamt.

□ Med utvecklingen av en kronisk process (kronisk fibrös pulpit, kronisk hypertrofisk pulpit, kronisk gangrenös pulpit), minskar intensiteten av smärtsyndromet, smärtan blir värkande kronisk, uppstår ofta endast när man äter och borstar tänderna.

■ Vid akut parodontit och exacerbation av kronisk parodontit klagar patienten över konstant lokaliserad smärta av varierande intensitet, förvärrad av ätning och slagverk, känslan av att tanden "växt" har blivit så att säga högre. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad av tandköttet, dess smärta vid palpation. Med en exacerbation av kronisk parodontit kan det finnas en fistulös kurs med purulent flytning.

Slagverk av den drabbade tanden är smärtsamt; sondering kan avslöja en öppnad tandhåla. I framtiden förvärras det allmänna tillståndet, kollateralt ödem i ansiktets mjuka vävnader uppträder, ibland är förstorade, smärtsamma submandibulära lymfkörtlar påtagliga. Med kronisk parodontit är smärtan mindre allvarlig. Konstant brytande smärta i området för den drabbade tanden kan vara besvärande, men hos vissa patienter är den frånvarande.

■ Med trigeminusneuralgi uppträder paroxysmala ryckningar, skärande, brännande smärtor i ett specifikt område av ansiktet, motsvarande innervationszonen i en eller flera grenar av trigeminusnerven.

Svår smärta tillåter inte patienten att prata, tvätta, äta av rädsla för att provocera en ny attack. Attackerna kommer plötsligt och upphör också. De kan åtföljas av vegetativa manifestationer (hyperemi i innervationsområdet av den drabbade grenen av trigeminusnerven, utvidgad pupill på den drabbade sidan, en ökning av mängden saliv, tårbildning) och en minskning av ansiktsmusklerna. Med neuralgi av den andra grenen av trigeminusnerven kan smärtsyndrom spridas till tänderna i överkäken, och med neuralgi i den tredje grenen av trigeminusnerven, till tänderna i underkäken.

När man palperar innervationszonen av motsvarande gren av trigeminusnerven kan hyperestesi i ansiktshuden upptäckas, och när man trycker på smärtpunkterna kan en attack av neuralgi utlösas. Ett karakteristiskt kännetecken för trigeminusneuralgi är frånvaron av smärta under sömnen.

Egenskaper och lokalisering av smärta vid sjukdomar i maxillofacial regionen ges nedan.

■ Ytlig karies. Smärtförnimmelser kan vara av varierande intensitet och är paroxysmal till sin natur: kortvarig lokaliserad (i området för den orsakande tanden) smärta uppstår under inverkan av kemiska, termiska, mindre ofta mekaniska stimuli och försvinner efter att stimulansen har avlägsnats.

■ Medelstor karies. Smärtan är vanligtvis matt, kortvarig, lokaliserad i området för den orsakande tanden, uppstår under inverkan av kemiska, termiska, mindre ofta mekaniska stimuli och försvinner efter att stimulansen har tagits bort.

■ Djup karies kännetecknas av förekomsten av akut lokaliserad (i området för den orsakande tanden) intensiv smärta när mat kommer in i karieshålan, som försvinner efter att stimulansen avlägsnats.

■ Akut fokal pulpit. Störd av en kortvarig lokaliserad (i området för den orsakande tanden) intensiv akut smärta, som har en spontan paroxysmal natur. Smärtan är värre på natten.

■ Akut diffus pulpit. Smärtan är intensiv, långvarig, har en akut spontan karaktär. Smärtan är inte lokaliserad, strålar ut längs trigeminusnervens grenar och intensifieras på natten.

■ Akut parodontit och exacerbation av kronisk parodontit kännetecknas av akut paroxysmal, pulserande långvarig (med sällsynta intervall av remission) smärta. Smärtan är lokaliserad i området för den orsakande tanden, har en annan intensitet, ökar med mat och slag av den drabbade tanden. Patienten noterar känslan av att tanden har "växt".

■ Trigeminusneuralgi. Smärtan är akut, paroxysmal, uppstår ofta när man pratar och vid beröring av ansiktets hud. Smärtan är inte lokaliserad, strålar längs grenarna av trigeminusnerven. Smärtsamma förnimmelser är intensiva, försvagas eller stannar på natten, är vanligtvis kortvariga.

DIFFERENTIALDIAGNOSTIK

Differentialdiagnos av lesioner i hårda vävnader och tandmassa är inte indicerat vid tillhandahållande av akutsjukvård.

För att lösa frågan om sjukhusvistelse av en patient på prehospitalt stadium är differentialdiagnos av akut osteomyelit med akut purulent periostit och förvärring av kronisk parodontit viktig.

■ Akut parodontit. Kännetecknas av konstant lokal smärta av varierande intensitet, förvärrad av ätning och slag av den drabbade tanden. Patienten klagar över känslan av att tanden har "växt", sömnstörning. Med en objektiv undersökning noteras en försämring av patientens allmänna tillstånd, en ökning av kroppstemperaturen, en ökning av regionala lymfkörtlar är möjliga. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad av gingivalslemhinnan, dess smärta vid palpation; närvaron av en fistelkanal med purulent urladdning är möjlig.

Terapeutisk eller kirurgisk poliklinisk behandling är indicerad.

■ Vid akut purulent periostit uppstår svår, ibland pulserande smärta. Vid fysisk undersökning noteras en ökning av kroppstemperaturen, kollateralt ödem i de omgivande vävnaderna och en ökning av regionala lymfkörtlar. Undersökning av munhålan avslöjar svullnad och hyperemi av slemhinnan i tandköttskanten, jämnhet och hyperemi i övergångsvecket. Poliklinisk akut kirurgisk behandling är indicerad.

■ Vid akut osteomyelit klagar patienten över smärta i området för den orsakande tanden, som snabbt sprider sig och intensifieras. Vid fysisk undersökning, markant förgiftning, ökad kroppstemperatur, frossa, svaghet, kollateralt ödem i omgivande vävnader, en ökning av regionala lymfkörtlar; i svåra fall kan pus spridas in i de omgivande mjuka vävnaderna med utveckling av slemmon. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad av slemhinnan i området av tandköttskanten. Visat akut sjukhusvistelse och kirurgisk behandling på sjukhus med efterföljande konservativ terapi.

RINGERTIPS

■ Vid normal kroppstemperatur och frånvaro av kollateralt ödem bör patienten ges NSAID (ketoprofen, ketorolak, lornoxikam, paracetamol, revalgin, solpadein, ibuprofen, indometacin, etc.) för att lindra tillståndet, kontakta sedan en tandläkare.

■ Vid förhöjd kroppstemperatur och förekomst av kollateralt vävnadsödem är ett brådskande behov av att konsultera en tandkirurg.

■ Vid hög kroppstemperatur, allvarlig förgiftning, frossa, kollateralt ödem, förstoring av regionala lymfkörtlar, är akut inläggning av patienten på en specialiserad kirurgisk avdelning nödvändig.

CALL ÅTGÄRDER

Diagnostik

OBLIGATORISKA FRÅGOR

■ Hur mår patienten?

■ Vad är din kroppstemperatur?

■ Hur länge har tandvärken varit?

■ Har du tidigare haft akut smärta i din tand?

■ Finns det svullnad i tandköttet eller ansiktet?

■ Vilken smärta känns: i en viss tand eller strålar smärtan ut?

■ Uppstår smärtan spontant eller under påverkan av irriterande ämnen (mat, kall luft, kallt eller varmt vatten)?

■ Upphör smärtan när stimulansen upphör?

■ Vad är smärtans natur (akut, matt, värkande, paroxysmal eller ihållande, långvarig eller kortvarig)?

■ Är ditt matintag svårt?

■ Förändras smärtans karaktär på natten?

■ Finns det funktionsstörningar i tanden (munöppning, tal, etc.)?

I de fall där det finns diffus smärta och kollateralt vävnadsödem är det nödvändigt att ta reda på följande punkter.

■ Finns det mjukvävnadssvullnad, infiltrat eller pus?

■ Är du orolig för allmän svaghet?

■ Har din kroppstemperatur stigit?

■ Är du orolig för frossa?

■ Hur öppnar sig munnen?

■ Är det svårt att svälja?

■ Har patienten tagit några droger?

■ Lindras smärtan av de använda läkemedlen (NSAID)?

INSPEKTION OCH FYSISK UNDERSÖKNING

Undersökning av en patient med akut tandvärk omfattar flera stadier.

■ Extern undersökning av patienten (ansiktsuttryck och symmetri, stängning av tänder, hudfärgning).

■ Undersökning av munhålan.

□ Tändernas tillstånd (kariösa tänder, emaljhypoplasi, kilformad defekt, fluoros, ökad emaljnötning).

□ Tillståndet i tandköttskanten (hyperemi, svullnad, blödning, närvaron av en periodontal ficka, fistulös passage, etc.).

□ Munslemhinnans tillstånd.

■ Palpation av mjuka vävnader och ben i maxillofaciala regionen, regionala submandibulära och submentala lymfkörtlar samt lymfkörtlar i nacken och supraklavikulära regionerna.

■ Identifiering av specifika symptom på neuralgi.

Bestämning av hyperestesi i ansiktshuden.

Provocera en attack av trigeminusneuralgi genom att trycka på smärtpunkterna (den första i den infraorbitala regionen, 1 cm under kanten av omloppsbanan längs pupilllinjen, den andra på underkäken, under 4-5 tänder, i projektionen av hakan foramen).

INSTRUMENTELLA STUDIER

Det utförs inte på prehospitalt stadium.

Huvuduppgiften vid tillhandahållande av akut medicinsk vård till en patient med akut tandvärk på prehospitalt stadium är identifiering av patienter med akut osteomyelit och deras akuta sjukhusvistelse. För att lindra akut tandvärk ordineras NSAID.

INDIKATIONER FÖR SJUKHUS

Patienter med allvarliga symtom på förgiftning, en ökning av kroppstemperaturen upp till 38 ° C och över, frossa, svaghet, kollateralt ödem i omgivande vävnader, en ökning av regionala lymfkörtlar visas akut sjukhusvistelse på ett tandkirurgiskt sjukhus eller avdelningen för käk- och ansiktsbehandling. kirurgi.

■ Patienter med akut purulent periostit visas utnämningen av NSAID för smärtlindring och antibakteriella läkemedel och en rekommendation att omedelbart konsultera en tandkirurg för öppenvård.

VANLIGA FEL

■ Otillräckligt komplett anamnessamling.

■ Felaktig bedömning av prevalensen och svårighetsgraden av den inflammatoriska processen.

■ Felaktigt utförd differentialdiagnos, vilket leder till fel i diagnostik och behandlingstaktik.

■ Förskrivning av läkemedel utan att ta hänsyn till det somatiska tillståndet och den läkemedelsbehandling som patienten använder.

■ Orimlig förskrivning av antibakteriella läkemedel och glukokortikoider.

APPLICERINGSMETOD OCH LÄKEMEDELSDOSER Administreringssätt och läkemedelsdoser anges nedan. ■ Diklofenak administreras oralt i en dos på 25-50 mg (för smärtsyndrom upp till 75 mg en gång) 2-3 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 150 mg. ■ Ibuprofen ordineras genom munnen i en dos på 200-400 mg 3-4 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 3 g. ■ Indometacin ges oralt i en dos på 25 mg 3-4 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 200 mg. ■ Ketoprofen förskrivs oralt i en dos av 30-50 mg 3-4 gånger om dagen, rektalt 100 mg 2-3 gånger om dagen, i/m 100 mg 1-2 gånger om dagen och i/v 100-200 mg / dagar Den maximala dagliga dosen är 300 mg. ■ Ketorolac: för att lindra svår smärta injiceras den första dosen på 10-30 mg intramuskulärt, sedan 10 mg oralt 4-6 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 90 mg. ■ Lornoxikam ordineras oralt, intramuskulärt och intravenöst i en dos på 8 mg 2 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 16 mg. ■ Paracetamol ordineras genom munnen, 500 mg 4 gånger om dagen. Den maximala dygnsdosen är 4 g. ■ Revalgin * ordineras genom munnen i en dos av 1-2 tabletter 2-3 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 6 tabletter.

ambulance-russia.blogspot.com

Genom sitt biologiska ursprung är smärta en signal om fara och problem i kroppen, och i medicinsk praxis betraktas sådan smärta ofta som ett symptom på alla sjukdomar som uppstår när vävnad skadas på grund av trauma, inflammation eller ischemi. Bildandet av smärta förmedlas av strukturerna i det nociceptiva systemet. Utan normal funktion av system som säkerställer uppfattningen av smärta är existensen av människor och djur omöjlig. Känslan av smärta bildar ett helt komplex av skyddsreaktioner som syftar till att eliminera skador.

Smärta är det vanligaste och subjektivt svåraste besväret hos patienter. Det orsakar lidande för många miljoner människor runt om i världen, vilket avsevärt försämrar förutsättningarna för mänsklig existens. Hittills har det bevisats att arten, varaktigheten och intensiteten av smärtförnimmelser inte bara beror på själva skadan utan också till stor del bestäms av ogynnsamma livssituationer, sociala och ekonomiska problem. Inom ramen för den biopsykosociala modellen betraktas smärta som ett resultat av en tvåvägs dynamisk interaktion av biologiska (neurofysiologiska), psykologiska, sociala, religiösa och andra faktorer. Resultatet av denna interaktion blir smärtsens individuella karaktär och formen av patientens svar på smärta. I enlighet med denna modell förändras beteende, känslor och till och med enkla fysiologiska reaktioner beroende på personens inställning till de händelser som äger rum. Smärta är resultatet av samtidig dynamisk bearbetning av impulser från nociceptorer och ett stort antal andra inkommande exteroceptiva (auditiva, visuella, olfaktoriska) och interoceptiva (viscerala) signaler. Därför är smärta alltid subjektiv och varje person upplever den på sitt eget sätt. En och samma irritation kan uppfattas av vårt medvetande på olika sätt. Uppfattningen av smärta beror inte bara på skadans plats och karaktär, utan också på de förhållanden eller omständigheter under vilka skadan inträffade, på en persons psykologiska tillstånd, dennes individuella livserfarenhet, kultur och nationella traditioner.

Psykologiska och sociala problem kan ha en betydande inverkan på en persons upplevelse av smärta. I dessa fall kan smärtans intensitet och varaktighet överstiga dess signalfunktion och kanske inte motsvarar graden av skada. Denna smärta blir patologisk. Patologisk smärta (smärtsyndrom), beroende på varaktigheten, delas in i akut och kronisk smärta. Akut smärta är ny, ny smärta som är oupplösligt kopplad till skadan som orsakade den och är vanligtvis ett symptom på ett medicinskt tillstånd. Akut smärta försvinner vanligtvis när skadan repareras. Behandling av sådan smärta är vanligtvis symptomatisk, och beroende på dess intensitet används antingen icke-narkotiska eller narkotiska analgetika. Smärtförloppet i form av ett symptom som åtföljer den underliggande sjukdomen är gynnsamt. När funktionen hos skadade vävnader återställs försvinner också smärtsymptomen. Hos vissa patienter kan dock varaktigheten av smärtan överskrida varaktigheten av den underliggande sjukdomen. I dessa fall blir smärta den ledande patogena faktorn, vilket orsakar allvarliga störningar i många kroppsfunktioner och förkortar patienternas förväntade livslängd. Enligt European Epidemiological Study är förekomsten av kroniska smärtsyndrom som inte är cancer i Västeuropa cirka 20 %, det vill säga var femte europeisk vuxen lider av kroniskt smärtsyndrom.

Bland kroniska smärtsyndrom är de mest utbredda smärtor i samband med ledsjukdomar, ryggsmärtor, huvudvärk, muskel- och skelettsmärtor, neuropatiska smärtor. Läkare står inför en situation där identifiering och eliminering av skada inte åtföljs av att smärtsyndromet försvinner. I tillstånd med kroniskt smärtsyndrom finns det som regel ingen direkt koppling till organisk patologi, eller så har denna koppling en otydlig, obestämd karaktär. Enligt definitionen av experterna från International Association for the Study of Pain avser kronisk smärta smärta som varar i mer än tre månader och fortsätter utöver den normala perioden av vävnadsläkning. Kronisk smärta började inte betraktas som ett symptom på någon sjukdom, utan som en oberoende sjukdom som kräver särskild uppmärksamhet och komplex etiopatogenetisk behandling. Problemet med kronisk smärta, på grund av den höga prevalensen och mångfalden av former, är så viktigt och betydande att det i många länder har skapats specialiserade smärtstillande centra och kliniker för att behandla patienter med smärtsyndrom.

Vad ligger bakom smärtans kroniska karaktär och varför är kronisk smärta resistent mot verkan av klassiska analgetika? Sökandet efter svar på dessa frågor är av extremt intresse för forskare och läkare och avgör till stor del de aktuella trenderna i studien av smärtproblemet.

Alla smärtsyndrom, beroende på etiopatogenesen, kan villkorligt delas in i tre huvudgrupper: nociceptiva, neuropatiska och psykogena (smärta av psykologisk karaktär). I verkliga livet samexisterar ofta dessa patofysiologiska varianter av smärtsyndrom.

Nociceptiva smärtsyndrom

Nociceptiva smärtor anses härröra från vävnadsskada följt av aktivering av nociceptorer - fria nervändar som aktiveras av olika skadliga stimuli. Exempel på sådana smärtor är postoperativ smärta, smärta vid trauma, angina pectoris hos patienter med kranskärlssjukdom, epigastrisk smärta vid magsår, smärta hos patienter med artrit och myosit. I den kliniska bilden av nociceptiva smärtsyndrom finns alltid zoner med primär och sekundär hyperalgesi (områden med ökad smärtkänslighet).

Primär hyperalgesi utvecklas inom området för vävnadsskada, området för sekundär hyperalgesi sträcker sig till friska (intakta) delar av kroppen. Utvecklingen av primär hyperalgesi är baserad på fenomenet sensibilisering av nociceptorer (en ökning av nociceptorernas känslighet för verkan av skadliga stimuli). Sensibilisering av nociceptorer uppstår på grund av verkan av substanser med en pro-inflammatorisk effekt (prostaglandiner, cytokiner, biogena aminer, neurokininer, etc.) och kommer från blodplasma, frigörs från skadad vävnad, samt utsöndras från perifera terminaler av C- nociceptorer. Dessa kemiska föreningar, som interagerar med motsvarande receptorer på nociceptorernas membran, gör nervfibern mer excitabel och känsligare för yttre stimuli. De presenterade mekanismerna för sensibilisering är karakteristiska för alla typer av nociceptorer lokaliserade i vilken vävnad som helst, och utvecklingen av primär hyperalgesi noteras inte bara i huden utan också i muskler, leder, ben och inre organ.

Sekundär hyperalgesi uppstår som ett resultat av central sensibilisering (ökad excitabilitet av nociceptiva neuroner i strukturerna i det centrala nervsystemet). Den patofysiologiska grunden för sensibilisering av centrala nociceptiva neuroner är den långsiktiga depolariserande effekten av glutamat och neurokininer som frigörs från de centrala terminalerna av nociceptiva afferenter på grund av intensiva konstanta impulser som kommer från området med skadade vävnader. Den resulterande ökade excitabiliteten hos nociceptiva neuroner kan bestå under lång tid, vilket bidrar till expansionen av området för hyperalgesi och dess spridning till friska vävnader. Allvarligheten och varaktigheten av sensibilisering av perifera och centrala nociceptiva neuroner beror direkt på vävnadsskadans natur, och i fallet med vävnadsläkning försvinner fenomenet perifer och central sensibilisering. Med andra ord är nociceptiv smärta ett symptom som uppstår när vävnad är skadad.

Neuropatiska smärtsyndrom

Neuropatisk smärta, enligt definitionen av International Association for the Study of Pain experts, är en konsekvens av primär skada eller dysfunktion i nervsystemet, men vid den andra internationella kongressen om neuropatisk smärta (2007) ändrades definitionen. Enligt den nya definitionen avser neuropatisk smärta smärta som härrör från direkt skada eller sjukdom i det somatosensoriska systemet. Kliniskt manifesteras neuropatisk smärta av en kombination av negativa och positiva symtom i form av partiell eller fullständig förlust av känslighet (inklusive smärta) med samtidig förekomst i det drabbade området av obehagliga, ofta uttalade smärtförnimmelser i form av allodyni , hyperalgesi, dysestesi, hyperpati. Neuropatisk smärta kan uppstå både med skador på det perifera nervsystemet och de centrala strukturerna i den somatosensoriska analysatorn.

Den patofysiologiska grunden för neuropatiska smärtsyndrom är en kränkning av mekanismerna för generering och överföring av nociceptiva signaler i nervfibrer och processerna för kontroll av excitabiliteten hos nociceptiva neuroner i strukturerna i ryggmärgen och hjärnan. Nervskada leder till strukturella och funktionella transformationer i nervfibern: antalet natriumkanaler på nervfiberns membran ökar, nya atypiska receptorer och zoner av ektopisk impulsgenerering uppstår, mekanokänslighet uppstår, förhållanden skapas för korsexcitation av rygg ganglieneuroner. Allt ovanstående bildar ett otillräckligt svar från nervfibern på stimulering, vilket bidrar till en betydande förändring i mönstret för den överförda signalen. Förstärkta impulser från periferin desorganiserar arbetet med centrala strukturer: sensibilisering av nociceptiva neuroner inträffar, död av hämmande interneuroner, neuroplastiska processer initieras, vilket leder till nya internuronala kontakter av taktila och nociceptiva afferenter, och effektiviteten av synaptisk överföring ökar. Under dessa tillstånd underlättas bildandet av smärta.

Skador på det somatosensoriska systemets perifera och centrala strukturer kan dock enligt vår mening inte betraktas som en direkt oberoende orsak till neuropatisk smärta, utan är endast en predisponerande faktor. Grunden för ett sådant resonemang är data som indikerar att neuropatisk smärta inte alltid förekommer, även i närvaro av kliniskt bekräftad skada på strukturerna hos den somatosensoriska analysatorn. Således leder transektion av ischiasnerven till smärtbeteende hos endast 40-70% av råttorna. Ryggmärgsskada med symtom på hypalgesi och termisk hypestesi åtföljs av central smärta hos 30 % av patienterna. Högst 8 % av patienterna som har drabbats av en cerebral stroke med en brist på somatosensorisk känslighet upplever neuropatisk smärta. Postherpetisk neuralgi, beroende på patienternas ålder, utvecklas hos 27-70% av patienterna med bältros.

Neuropatisk smärta hos patienter med kliniskt verifierad sensorisk diabetisk polyneuropati observeras i 18-35 % av fallen. Omvänt, i 8% av fallen har patienter med diabetes mellitus kliniska symtom på neuropatisk smärta i frånvaro av tecken på sensorisk polyneuropati. Med tanke på att svårighetsgraden av smärtsymtom och graden av känslighetsstörningar hos de allra flesta patienter med neuropati inte är relaterade till varandra, kan man anta att skador på det somatosensoriska nervsystemet inte räcker för utveckling av neuropatisk smärta, och ett antal av tillstånd krävs som leder till en kränkning av integrerande processer inom området för systemisk reglering av smärta känslighet. Det är därför i definitionen av neuropatisk smärta, tillsammans med en indikation på grundorsaken (skada på det somatosensoriska nervsystemet), antingen termen "dysfunktion" eller "dysreglering" bör finnas närvarande, vilket återspeglar vikten av neuroplastiska reaktioner som påverkar stabiliteten hos regleringssystemet för smärtkänslighet för verkan av skadliga faktorer. Ett antal individer har med andra ord initialt en anlag för utveckling av stabila patologiska tillstånd, bland annat i form av kronisk och neuropatisk smärta.

Detta indikeras av data om förekomsten hos råttor av olika genetiska linjer med hög och låg resistens mot utvecklingen av neuropatiskt smärtsyndrom efter transektion av ischiasnerven. Dessutom indikerar analysen av sjukdomar som är komorbida med neuropatisk smärta också det initiala felet i kroppens regleringssystem hos dessa patienter. Hos patienter med neuropatisk smärta är förekomsten av migrän, fibromyalgi och ångestdepressiva störningar betydligt högre än hos patienter utan neuropatisk smärta. I sin tur, hos patienter med migrän, är följande sjukdomar komorbida: epilepsi, colon irritabile, magsår, bronkialastma, allergier, ångest och depressiva störningar. Patienter med fibromyalgi är mer benägna att drabbas av högt blodtryck, colon irritabile, artros, ångest och depressiva sjukdomar. De listade sjukdomarna, trots de olika kliniska symtomen, kan hänföras till de så kallade "regleringssjukdomarna", vars väsen till stor del bestäms av dysfunktionen i kroppens neuroimmuno-humorala system, som inte kan ge tillräcklig anpassning till stress .

Studien av funktionerna i hjärnans bioelektriska aktivitet hos patienter med neuropatiska, kroniska och idiopatiska smärtsyndrom indikerar närvaron av liknande förändringar i bakgrunds-EEG-rytmen, vilket återspeglar dysfunktionen i de kortikala-subkortikala relationerna. De presenterade fakta tillåter oss att tro att för förekomsten av neuropatisk smärta är en dramatisk kombination av två huvudhändelser nödvändig - skada på strukturerna i det somatosensoriska nervsystemet och dysfunktion i hjärnans kortikala-subkortikala relationer. Det är förekomsten av dysfunktion i hjärnstamstrukturerna som till stor del kommer att bestämma hjärnans svar på skada, bidra till existensen av en långvarig hyperexcitabilitet i det nociceptiva systemet och ihållande smärtsymtom.

Psykogena smärtsyndrom

Enligt klassificeringen av International Association for the Study of Pain inkluderar psykogena smärtsyndrom:

Smärta framkallad av känslomässiga faktorer och orsakad av muskelspänningar;

Smärta som delirium eller hallucinationer hos patienter med psykos, som försvinner med behandling av den underliggande sjukdomen;

Smärta i hysteri och hypokondri, utan somatisk grund;

Smärta i samband med depression som inte föregår det och som inte har någon annan orsak.

På kliniken kännetecknas psykogena smärtsyndrom av förekomsten av smärta hos patienter som inte kan förklaras av några kända somatiska sjukdomar eller skador på nervsystemets strukturer. Lokaliseringen av denna smärta motsvarar vanligtvis inte de anatomiska egenskaperna hos vävnader eller områden av innervering, vars lesion kan misstänkas vara orsaken till smärtan. Situationer är möjliga där somatiska skador, inklusive störningar i strukturerna i det somatosensoriska nervsystemet, kan upptäckas, men intensiteten av smärta i detta fall överstiger avsevärt graden av skada. Med andra ord är den ledande utlösande faktorn i uppkomsten av psykogen smärta en psykologisk konflikt, och inte skador på somatiska eller viscerala organ eller strukturer i det somatosensoriska nervsystemet.

Att identifiera psykogen smärta är svårt nog. Psykogena smärtsyndrom förekommer ofta i form av somatoform smärtstörning, där smärtsymtom inte kan förklaras av den befintliga somatiska patologin och de inte är avsiktliga. Patienter som är utsatta för somatoforma störningar kännetecknas av en historia av flera somatiska besvär som uppträder före 30 års ålder och varar i många år. Enligt ICD-10 kännetecknas kronisk somatoform smärtstörning av en kombination av smärta med känslomässig konflikt eller psykosociala problem, därför är det nödvändigt att identifiera en psykogen etiologisk faktor, som kan bedömas av närvaron av tillfälliga samband mellan smärtsymtom och psykologiska problem. För korrekt diagnos av somatoform smärtstörning är det nödvändigt att konsultera en psykiater för att skilja detta tillstånd från depression, schizofreni och andra psykiska störningar, i vilken struktur smärtsyndrom också kan noteras. Begreppet somatoform smärtstörning introducerades relativt nyligen i klassificeringen av psykiska störningar, och till denna dag orsakar det mycket diskussion.

Samtidigt måste man komma ihåg att uppkomsten av smärta, inklusive psykogen smärta, är möjlig endast om det nociceptiva systemet är aktiverat. Om, när nociceptiv eller neuropatisk smärta uppstår, är strukturerna i det nociceptiva systemet direkt aktiverade (på grund av vävnadsskada eller skador på strukturerna i det somatosensoriska nervsystemet), då är indirekt excitation av nociceptorer möjlig hos patienter med psykogen smärta - antingen genom mekanismen för retrograd aktivering av sympatiska efferenter och/eller genom reflexmuskelspänning ... Långvarig muskelspänning vid psykoemotionella störningar åtföljs av en ökning av syntesen av algogener i muskelvävnad och sensibilisering av terminalerna av nociceptorer lokaliserade i musklerna.

Psykologiska konflikter åtföljs nästan alltid av aktivering av det sympatiska nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjureaxeln, som genom alfa2-adrenerga receptorer lokaliserade på nociceptormembranet kan bidra till retrograd excitation av nociceptorer och deras efterföljande sensibilisering genom mekanismerna för neurogen inflammation. Under tillstånd av neurogen inflammation utsöndras neurokininer (substans P, neurokinin A, etc.) från de perifera terminalerna av nociceptorer i vävnaden, vilka har en pro-inflammatorisk effekt, vilket orsakar en ökning av vaskulär permeabilitet och frisättning av prostaglandiner, cytokiner och biogena aminer från mastceller och leukocyter. I sin tur ökar inflammatoriska mediatorer, som verkar på nociceptorernas membran, deras excitabilitet. Den kliniska manifestationen av sensibilisering av nociceptorer i psykoemotionella störningar kommer att vara zoner av hyperalgesi, som lätt kan diagnostiseras, till exempel hos patienter med fibromyalgi eller spänningshuvudvärk.

Slutsats

De presenterade uppgifterna indikerar att smärtsyndrom, oavsett etiologin för dess förekomst, är resultatet av inte bara funktionella utan också strukturella förändringar som påverkar hela det nociceptiva systemet - från vävnadsreceptorer till kortikala neuroner. Vid nociceptiv och psykogen smärta manifesteras funktionella och strukturella förändringar i smärtkänslighetssystemet genom sensibilisering av perifera och centrala nociceptiva neuroner, som ett resultat av vilket effektiviteten av synaptisk överföring ökar och ihållande hyperexcitabilitet av nociceptiva neuroner uppstår. Hos patienter med neuropatisk smärta är strukturella förändringar i det nociceptiva systemet mer signifikanta och inkluderar bildandet av lokus av ektopisk aktivitet i skadade nerver och uttalade förändringar i integrationen av nociceptiva, temperatur och taktila signaler i det centrala nervsystemet. Det bör också betonas att de patologiska processer som observeras i de nociceptiva strukturerna i de perifera och centrala nervsystemen är nära relaterade till dynamiken i utvecklingen av något smärtsyndrom. Skador på vävnader eller perifera nerver, vilket ökar flödet av nociceptiva signaler, leder till utvecklingen av central sensibilisering (en långsiktig ökning av effektiviteten av synaptisk överföring och hyperaktivitet hos nociceptiva neuroner i ryggmärgen och hjärnan).

I sin tur återspeglas en ökning av aktiviteten hos centrala nociceptiva strukturer i excitabiliteten hos nociceptorer, till exempel genom mekanismerna för neurogen inflammation, som ett resultat av vilket en ond cirkel bildas som upprätthåller den långvariga hyperexcitabiliteten hos nociceptiven. systemet. Uppenbarligen kommer stabiliteten hos en sådan ond cirkel och följaktligen smärtans varaktighet att bero antingen på varaktigheten av den inflammatoriska processen i skadade vävnader, som ger ett konstant flöde av nociceptiva signaler in i CNS-strukturerna, eller på den initialt existerande kortikala -subkortikal dysfunktion i CNS, på grund av vilken central sensibilisering kommer att upprätthållas och retrograd aktivering av nociceptorer. Detta indikeras också av analysen av beroendet av förekomsten av långvarig smärta på ålder. Det har bevisats att uppkomsten av kronisk smärta i hög ålder oftast beror på degenerativa sjukdomar i lederna (nociceptiv smärta), medan idiopatiska kroniska smärtsyndrom (fibromyalgi, colon irritabile) och neuropatisk smärta sällan börjar i hög ålder.

Sålunda, vid bildandet av kroniskt smärtsyndrom är den avgörande faktorn den genetiskt bestämda reaktiviteten hos kroppen (främst strukturerna i det centrala nervsystemet), som i regel är överdriven, otillräcklig för skador, som ett resultat av vilket en ond cirkel uppstår som upprätthåller det nociceptiva systemets långvariga hyperexcitabilitet.

Litteratur

Akmaev I.? G., Grinevich V.? V. Från neuroendokrinologi till neuroimmunoendokrinologi // Byull. experimentell biol. och honung. 2001. nej. 1.S. 22-32.

Bregovsky V.? B. Smärtsamma former av diabetisk polyneuropati i de nedre extremiteterna: moderna koncept och behandlingsalternativ (litteraturöversikt) // Pain, 2008. Nr 1. S. 2-34.

Danilov A.? B., Davydov O.? S. Neuropatisk smärta. M .: Borges, 2007.192 s.

Dysregulatorisk patologi / Ed. Akademiker vid RAMS G. N. Kryzhanovsky. M .: Medicin, 2002.632 sid.

Krupina N.A., Malakhova E.V., Loranskaya I.? D., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Analys av hjärnans elektriska aktivitet hos patienter med dysfunktioner i gallblåsan // Smärta. 2005. Nr 3. S. 34-41.

Krupina N.? A., Khadzegova F.? R., Maychuk E.? Yu., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Analys av elektrisk aktivitet i hjärnan hos patienter med irritabel tarm // Smärta. 2008. Nr 2. S. 6-12.

Kukushkin M.? L., Khitrov N.? K. Allmän patologi av smärta. Moskva: Medicin, 2004.144 s.

Pshennikova M.? G., Smirnova V.? S., Grafova V.? N., Shimkovich M.? V., Malyshev I.? Yu., Kukushkin M.? L. Resistens mot utvecklingen av neuropatiskt smärtsyndrom hos råttor i augusti och Wistar-populationen med olika medfödd motståndskraft mot stress // Bol. 2008. Nr 2. S. 13-16.

Reshetnyak V.? K., Kukushkin M.? L. Smärta: fysiologiska och patofysiologiska aspekter. I boken: Faktiska problem i patofysiologin. Utvalda föreläsningar (Ed. By B.? B.? Moroz) M .: Medicine, 2001. S. 354-389.

Sammandrag från den andra internationella kongressen om neuropatisk smärta (NeuPSIG). 7-10 juni 2007. Berlin, Tyskland // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal av neurologi. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.? L., De Civita M., Penrod J.? R. Samsjuklighet och användning av läkare vid fibromyalgi // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Kvantitativ EEG-styrka och asymmetri ökar 36 timmar före en migränattack // Cephalalgia. 2008. Nr 2. P. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Klassificering av kronisk smärta: beskrivningar av kroniska smärtsyndrom och definitioner av smärttermer / utarbetad av International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; redaktörer, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2:a uppl. Seattle: IASP Press, 1994.222 sid.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prevalensen, svårighetsgraden och effekten av smärtsam diabetisk perifer neuropati vid typ 2-diabetes // Diabetesvård. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetisk neuralgi-patogenes, behandling och förebyggande // New Engl J Med. 1996. V. 335. S. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Datoriserad EEG-analys hos migränpatienter // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropatisk smärta: mekanismer och behandlingar // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. Nr 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Populationsbaserad studie av herpes zoster och dess följdsjukdomar // Medicin. 1982. V. 61. S. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Föreningen av komorbiditeter, användning och kostnader för patienter som identifierats med ländryggssmärta // BMC Muskuloskeletala sjukdomar. 2006. V. 7. S. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Ökad EEG-kraft och minskad dominant frekvens hos patienter med neurogen smärta // Hjärna. 2006. V. 129. S. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.? R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). S. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topikalt capsaicin vid smärtsam diabetisk neuropati: kontrollerad studie med långtidsuppföljning // Diabetesvård. 1992. Vol. 15.s. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc smärta: omdefiniering och ett betygssystem för kliniska och forskningsdiagnostiska ändamål // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.? R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. Nr 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.? K. Arbetshälsoriktlinjer för hantering av ländryggssmärta på jobbet: evidensgranskning // Occup. Med. 2001. V. 51. Nr 2. P. 124-135.

Wall och Melzacks lärobok om smärta. 5:e upplagan S.? B.? McMahon, M.? Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005.1239 sid.

M. L. Kukushkin, doktor i medicinska vetenskaper, professor

Institutionen för Ryska akademin för medicinska vetenskapers forskningsinstitut för allmän patologi och patofysiologi vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, Moskva