Äännetty kipu-oireyhtymäkoodi MCB 10: n mukaan. Kipu-oireyhtymä. Rajoitettu kyky työskennellä lumbodynian kanssa

Kipu lantion alueella esiintyy yleensä lantion elinten todellisten patologioiden taustalla, lähinnä lisääntymiskyvyssä. Kroonisella lantionkivulla on naisilla gynekologisia ja ei-gynekologisia syitä. 75-77%: lla potilaista seuraavat naisten sukuelinten alueen sairaudet muuttuvat morfologisiksi:
Tulehdukselliset patologiat.Jaksolliseen ja jatkuvaan kivun oireyhtymään liittyy krooninen endometriitti, salpingiitti, adnexiitti, ooforiitti.
Tartuntaprosessit.Lantion kipu on yksi plastisen pelvioperitoniitin ja munanjohtimien kiinnittymien tunnusmerkeistä.
Volumetriset kasvaimet.Kivulias tunne ilmenee saktosalpinxin, munasarjakystan, submukoosisen myooman, munasarjasyövän tai kohdun ruumiin sekä muiden hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten kanssa.
Sukuelinten ja ekstragenitaalinen endometrioosi.Aseptinen kudostulehdus, joka johtuu endometrioottisten kasvainten syklisestä hylkimisestä, voi aiheuttaa kipua.
Lantion suonikohjut.Lantion alusten patologisella laajentumisella ja sen taustalla esiintyvällä laskimotukoksella on stimuloiva vaikutus lantion ontelossa oleviin hermopäätteisiin.
Allenin oireyhtymä.Mestarit. Tyypillistä lantion kipua esiintyy naisilla, jotka ovat kärsineet vamman synnytyksen aikana kohdun nivelsiteiden repeytymällä.
21–22 prosentissa tapauksista kroonisella kivulla on orgaaninen ei-gynekologinen perusta. Näitä syitä ovat:
Urologinen patologia.Kipua havaitaan virtsakivitautien, munuaisten esiinluiskahdusten, niiden dystopian ja kehityshäiriöiden, kroonisen kystiitin yhteydessä.
Perifeerisen hermoston patologia.Krooninen kipu on ominaista tulehduksellisille ja muille lantion sisäisten hermoplexusten vaurioille.
Ruoansulatuskanavan sairaudet.Kivulias tunne ilmenee ärtyvän suolen oireyhtymässä, kroonisessa koliitissa ja proktiitissa, appendikulaarisen-sukupuolielinten oireyhtymässä, tarttuvassa taudissa.
Retroperitoneaalinen neoplasia.Kipu lantiossa tapahtuu munuaiskasvainten, ganglioneuroomien ja muiden vatsakalvon taakse sijoitettujen tilavuusprosessien yhteydessä.
Luun sairaudet.Nivellaite. Kipu-oireyhtymä ilmenee lumbosakraalisesta osteokondroosista, symphysis pubiksen vaurioista, lantion luiden kasvaimista ja etäpesäkkeistä, luun tuberkuloosista jne.
1,1-1,4%: lla potilaista kroonisen kipu-oireyhtymän syyt ovat epäorgaanisia: kipu voi vaivata mielenterveyttä ja joitain muita häiriöitä - vatsan epilepsia, masennustilat, psykogeniat, hyperventilaatio-oireyhtymä, spasmofilia. Alle 2 prosentissa kliinisistä tapauksista naisten kroonisen lantionkivun erityiset syyt ovat edelleen epäselviä.

Lumbodynia on kollektiivinen kivun oireyhtymä, joka luonnehtii useimpia selkärangan sairauksia ja on lokalisoitu lannerangan alueelle ja ristiluuhun. Patologia voi olla luonteeltaan paitsi vertebrogeeninen tai spondylogeeninen (liittyy selkärangan toiminnallisiin ominaisuuksiin), mutta se voi johtua myös sisäelinten toiminnan häiriöistä: virtsarakon, munuaisten, lisääntymisjärjestelmän ja ruoansulatuskanavan. Etiologisista tekijöistä riippumatta lumbodynia viittaa tautien kansainvälisen luokituksen (ICD 10) mukaan selkärangan neurologisiin diagnooseihin ja sillä on universaali, yksi koodi - M 54.5. Potilaat, joilla on akuutti tai subakuutti lumbodynia, voivat saada sairausloman. Sen kesto riippuu kivun voimakkuudesta, niiden vaikutuksesta henkilön liikkuvuuteen ja kykyyn itsepalveluun sekä tunnistetuista degeneratiivisista, deformatiivisista ja dystrofisista muutoksista selkärangan osteokondraalisissa rakenteissa.

Koodi M 54.5. kansainvälisessä tautiluokituksessa nimetään vertebrogeeninen lumbodynia. Tämä ei ole itsenäinen sairaus, joten tätä koodia käytetään vain patologian ensisijaiseen nimitykseen, ja diagnoosin jälkeen lääkäri syöttää perussairauskoodin kortti- ja sairauslomakkeelle, josta tuli kipusyndrooman perimmäinen syy (useimmissa tapauksissa se on krooninen osteokondroosi).

Lumbodynia on yksi dorsopatiatyypeistä (selkäkipu). Termejä "dorsopatia" ja "dorsalgia" käytetään nykyaikaisessa lääketieteessä viittaamaan mihin tahansa kipuun, joka on lokalisoitu C3-S1-segmenttiin (kolmannesta kohdunkaulan nikamasta ensimmäiseen ristiluun nikamaan).

Lumbodynia viittaa akuuttiin, subakuuttiin tai toistuvaan (krooniseen) kipuun alaselän segmentissä - lumbosakraalisten nikamien alueella. Kipu-oireyhtymä voi olla kohtalaista tai voimakasta, yksi- tai kaksipuolinen, paikallisia tai hajakuormituksia.

Paikallinen kipu toisaalta osoittaa melkein aina polttovamman ja ilmenee selkärangan hermojen ja niiden juurien puristumisen taustalla. Jos potilas ei pysty kuvaamaan tarkalleen missä kipu esiintyy, eli epämukavuus tarttuu koko lannerangaan, syitä voi olla monia: nikamien neurologisista patologioista selkärangan ja pienen lantion pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Mitkä oireet ovat perusta lumbodynian diagnosoinnille?

Lumbodynia on ensisijainen diagnoosi, jota ei voida pitää itsenäisenä sairautena, ja sitä käytetään osoittamaan olemassa olevat häiriöt, erityisesti kipu-oireyhtymä. Tällaisen diagnoosin kliininen merkitys selitetään sillä, että tämä oire on potilaan röntgen- ja magneettikuvauskokeiden perusta selkärangan ja nikamavälilevyjen epämuodostumien, paravertebralisten pehmytkudosten tulehdusprosessien, lihasten tonisen tilan ja useiden kasvainten tunnistamiseksi.

Sekä paikallinen terapeutti että kapeat asiantuntijat (neurologi, ortopedikirurgi, vertebrologi) voivat diagnosoida "vertebrogeenisen lumbodynian" seuraavien oireiden perusteella:

voimakas kipu (ompeleminen, leikkaaminen, ammunta, kipeä) tai polttaminen alaselässä siirtymällä kokkiluuhun, joka sijaitsee intergluteal-taitoksen alueella;
herkkyyden rikkominen kärsivällä segmentillä (lämmön tunne alaselässä, pistely, vilunväristykset, kihelmöinti);
kipu heijastuu alaraajoihin ja pakaroihin (tyypillinen lumbodynian yhdistetylle muodolle - iskiasilla);
vähentynyt liikkuvuus ja lihasten jäykkyys alaselässä;
lisääntynyt kipu-oireyhtymä fyysisen toiminnan tai fyysisen toiminnan jälkeen;
kivun lievittäminen pitkittyneen lihasten rentoutumisen jälkeen (yöllä).

Useimmissa tapauksissa lumbodynian hyökkäys alkaa altistumisen jälkeen ulkoisille tekijöille, esimerkiksi hypotermialle, stressille, lisääntyneelle stressille, mutta akuutissa kurssissa äkillinen puhkeaminen on mahdollista ilman näkyvää syytä. Tässä tapauksessa yksi lumbodynian oireista on lumbago - akuutti lumbago alaselässä, joka syntyy spontaanisti ja jolla on aina korkea intensiteetti.

Refleksi- ja kipu-oireyhtymät lumbodyniassa riippuen kärsivästä segmentistä

Huolimatta siitä, että termiä "lumbodynia" voidaan käyttää alustavana diagnoosina avohoidossa, patologian kliinisellä kurssilla on suuri merkitys selkärangan ja sen rakenteiden kattavan diagnoosin kannalta. Lumbosakraalisen selkärangan eri segmenttien lumbarisaation yhteydessä potilaalla on vähentynyt refleksiaktiivisuus sekä paresis ja palautuva halvaus, joilla on erilainen lokalisointi ja ilmenemismuodot. Nämä ominaisuudet antavat mahdollisuuden olettaa, missä selkärangan tietyssä osassa esiintyi rappeuttavia-dystrofisia muutoksia, jopa ilman instrumentaalista ja laitteistodiagnostiikkaa.

Kliininen kuva vertebrogeenisestä lumbodyniasta riippuen selkärangan kärsivästä segmentistä

Vaikuttavat nikamat	Selkäkivun mahdollinen säteilytys (heijastus)	Muita oireita
Toinen ja kolmas lannerangat.	Lantion ja polvinivelten alue (etuseinää pitkin).	Nilkkojen ja lonkkanivelten taipuminen on heikentynyt. Refleksit säilyvät yleensä.
Neljäs lannerangan.	Popliteal fossa ja säären alue (lähinnä edestä).	Nilkkojen pidennys on vaikeaa, lonkan sieppaaminen aiheuttaa kipua ja epämukavuutta. Suurimmalla osalla potilaista polven refleksi vähenee selvästi.
Viides lannerangan.	Koko jalan pinta, mukaan lukien jalat ja jalat. Joissakin tapauksissa kipu voi heijastua ensimmäiseen varpaan.	Vaikeus taivuttaa jalkaa eteenpäin ja kaapata isovarvas.
Sakraaliset nikamat.	Jalan koko pinta sisäpuolelta, mukaan lukien jalat, kantapään luu ja varpaiden falangit.	Achilles-jänteen refleksi ja jalkapohjan taipuminen ovat heikentyneet.

Tärkeä! Useimmissa tapauksissa lumbodynia ilmenee paitsi refleksioireina (tämä sisältää myös neurodystrofiset ja vegetatiiviset-vaskulaariset muutokset), mutta myös radikulaarisena patologiana, joka tapahtuu puristuneiden hermopäätteiden taustalla.

Mahdolliset kivun syyt

Yksi tärkeimmistä akuutin ja kroonisen lumbodynian syistä eri ikäryhmien potilailla on osteokondroosi. Taudille on ominaista nikamavälilevyjen dystrofia, joka yhdistää nikamat toisiinsa pystysuorassa järjestyksessä ja toimii iskunvaimentimena. Kuivunut ydin menettää lujuutensa ja kimmoisuutensa, mikä johtaa rengaskalvon ohenemiseen ja massan siirtymiseen ruston päätylevyjen pään ulkopuolelle. Tämä siirtymä voi olla kahdessa muodossa:

Lumbodynian hyökkäysten neurologiset oireet aiheuttavat puristamalla hermopäätteitä, jotka ulottuvat keskushermostokanavan varrella sijaitsevista hermorungoista. Selkärangan hermokimppuihin sijoitettujen reseptorien ärsytys johtaa voimakkaaseen kipuun, jolla on useimmiten kipeä, polttava tai ampuva luonne.

Lumbodynia sekoitetaan usein radikulopatiaan, mutta nämä ovat erilaisia \u200b\u200bpatologioita. (radikulaarinen oireyhtymä) on kompleksi kipua ja neurologisia oireyhtymiä, jotka johtuvat suoraan selkäytimen hermojuurien puristumisesta. Lumbodynian yhteydessä kipu voi johtua myös myofasciaalisista oireyhtymistä, verenkiertohäiriöistä tai luun ja ruston rakenteiden aiheuttamasta kipureseptorien mekaanisesta ärsytyksestä (esimerkiksi osteofyytit).

Muut syyt

Kroonisen alaselän kivun syiden joukossa voi olla myös muita sairauksia, joihin kuuluvat seuraavat patologiat:

selkärangan sairaudet (nikamien siirtyminen, nivelrikko, osteoskleroosi, spondyliitti jne.);
eri alkuperää olevat kasvaimet selkärangassa ja lantion elimissä;
selkärangan, vatsan ja lantion elinten tarttuvat ja tulehdukselliset patologiat (spondylodiskiitti, epiduriitti, osteomyeliitti, kystiitti, pyelonefriitti jne.);
tarttuvuusprosessi pieneen lantioon (kiinnittymät muodostuvat usein vaikean synnytyksen ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen tällä alueella);
loukkaantumiset ja alaselän vauriot (murtumat, sietymät, mustelmat);
Turvotus ja mustelmat ovat mustelman aiheuttamia alaselän pääoireita
ääreishermoston patologia;
myofasciaalinen oireyhtymä myogelloosissa (tuskallisten sinettien muodostuminen lihaksissa, joissa on riittämätön fyysinen aktiivisuus, joka ei vastaa potilaan ikää ja fyysistä kuntoa).

Lumbodynian riskiä lisäävät provosoivat tekijät voivat olla liikalihavuus, alkoholin ja nikotiinin väärinkäyttö, lisääntynyt kofeiinia sisältävien juomien ja elintarvikkeiden kulutus, krooninen unen puute.

Akuutin ampumakivun (lumbago) kehittymisen tekijät ovat yleensä vahvat emotionaaliset kokemukset ja hypotermia.

Tärkeä! Lumbodynia raskauden aikana diagnosoidaan lähes 70 prosentilla naisista. Jos odottavalla äidillä ei ollut sisäelinten työssä tai tuki- ja liikuntaelimistön sairauksia, jotka voisivat pahentua hormonien vaikutuksesta, patologiaa pidetään fysiologisesti määritettynä. Alaselän kipu raskaana olevilla naisilla voi esiintyä hermopäätteiden ärsytyksen seurauksena laajenevassa kohdussa tai olla seurausta lantion elinten turvotuksesta (edematoottiset kudokset puristavat hermoja ja verisuonia aiheuttaen vakavia tuskallisia tunteita). Fysiologiselle lumbodynialle ei ole erityistä hoitoa, ja kaikki suositukset ja tapaamiset on suunnattu ensisijaisesti ravinnon, elämäntavan ja päivittäisen hoidon noudattamiseen.

Voinko saada sairausloman vakavan selkäkivun vuoksi?

Tauti koodilla M 54.5. on perusta väliaikaisesta vammaisuudesta johtuvan sairausloman avaamiselle. Sairausloman pituus riippuu useista tekijöistä ja voi vaihdella 7: stä 14 päivään. Erityisen vaikeissa tapauksissa, kun kipu-oireyhtymä yhdistetään vakaviin neurologisiin häiriöihin ja häiritsee potilaan ammatillisia tehtäviä (ja myös väliaikaisesti rajoittaa liikkumiskykyä ja täydellistä itsehoitoa), sairauslomaa voidaan pidentää 30 päivään.

Tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat lumbodynian sairausloman kestoon, ovat:

kivun voimakkuus. Tämä on tärkein indikaattori, jonka lääkäri arvioi päättäessään henkilön kyvystä palata työhön. Jos potilas ei voi liikkua tai liikkeet aiheuttavat hänelle voimakasta kipua, sairauslomaa jatketaan, kunnes nämä oireet taantuvat;
työolot. Toimistotyöntekijät palaavat yleensä töihin aikaisemmin kuin raskasta fyysistä työtä tekevät. Tämä johtuu paitsi näiden työntekijäryhmien motorisen toiminnan erityispiirteistä, myös mahdollisesta komplikaatioiden riskistä, jos kivun ilmaantumisen syyt puuttuivat puutteellisesti;
neurologisten häiriöiden esiintyminen. Jos potilas valittaa neurologisista häiriöistä (heikko herkkyys jaloissa, kuume alaselässä, pistely raajoissa jne.), Sairauslomaa pidennetään yleensä, kunnes mahdolliset syyt on täysin selvitetty.

Sairaalaa tarvitseville potilaille myönnetään sairausloma siitä hetkestä lähtien, kun heidät otetaan sairaalaan. Jos avohoitoa on tarpeen jatkaa, tilapäisen työkyvyttömyystodistuksen voimassaoloa jatketaan sopivalla ajanjaksolla.

Tärkeä! Jos kirurginen hoito on välttämätöntä (esimerkiksi yli 5-6 mm: n nikamien välisten tyrien kanssa), sairausloma myönnetään koko sairaalahoidon ajaksi sekä myöhemmäksi toipumiseksi ja kuntoutukseksi. Sen kesto voi vaihdella 1-2 viikosta 2-3 kuukauteen (riippuen päädiagnoosista, valitusta hoitomenetelmästä, kudoksen paranemisen nopeudesta).

Rajoitettu kyky työskennellä lumbodynian kanssa

Kroonista lumbodyniaa sairastavien potilaiden on tärkeää ymmärtää, että sairausloman sulkeminen ei aina tarkoita täydellistä toipumista (varsinkin jos patologia on provosoitu osteokondroosilla ja muilla selkärangan sairauksilla). Joissakin tapauksissa vertebrogeenisen lumbodynian kanssa lääkäri voi suositella potilaille kevyttä työtä, jos aiemmat työolosuhteet voivat vaikeuttaa perussairauden etenemistä ja aiheuttaa uusia komplikaatioita. Näitä suosituksia ei kannata jättää huomioimatta, koska vertebrogeenisillä patologioilla on melkein aina krooninen kulku, ja raskas fyysinen työ on yksi tärkeimmistä tekijöistä kivun ja neurologisten oireiden pahentamisessa.

Vammaiset henkilöt tunnustetaan tyypillisesti alla olevassa taulukossa ilmoitettujen ammattien edustajiksi.

Ammatit, jotka vaativat helpotettuja työoloja kroonista lumbodyniaa sairastavilla potilailla

Ammatit (virat)	Syyt rajalliseen työkykyyn
	Kehon pakotettu kalteva asento (häiritsee verenkiertoa lannerangan alueella, lisää lihasjännitystä, parantaa hermopäätteiden puristusta).
	Painojen nostaminen (voi aiheuttaa tyrän tai ulkoneman lisääntymisen sekä nikamavälilevyn kuitumembraanin repeämisen).
	Pitkäaikainen istuminen (lisää kipu-oireyhtymän voimakkuutta vakavien hypodynaamisten häiriöiden vuoksi).
	Pitkäaikainen pysyminen jaloissa (lisää kudoksen turvotusta, lisää neurologisia oireita lumbodyniassa).
	Suuri riski pudota takaisin ja selkärangan loukkaantuminen.

Voitko palvella armeijassa?

Lumbodynia ei sisälly asepalvelusrajoitusten luetteloon, mutta varusmiehen voidaan pitää kelvottomana asepalvelukseen taustalla olevan taudin, esimerkiksi luokan 4 osteokondroosin, lannerangan patologisen kyfoosin, spondylolisthesiksen, vuoksi

Hoito: menetelmät ja lääkkeet

Lumbodynian hoito alkaa aina tulehdusprosessien helpottamisesta ja tuskallisten tuntemusten poistamisesta. Useimmissa tapauksissa tähän käytetään tulehduskipulääkkeitä, joilla on kipua lievittäviä vaikutuksia NSAID-ryhmästä ("Ibuprofeeni", "Ketoprofeeni", "Diklofenaakki", "Nimesulidi").

Tehokkain hoito on yhdistelmä suun kautta otettavia ja paikallisia annosmuotoja, mutta kohtalaisella lumbodynialla on parempi kieltäytyä ottamasta pillereitä, koska melkein kaikki tämän ryhmän lääkkeet vaikuttavat negatiivisesti mahalaukun, ruokatorven ja suoliston limakalvoihin.

Selkäkipu on huolestuttava useimmille ihmisille iästä tai sukupuolesta riippumatta. Vakavan kivun sattuessa voidaan suorittaa injektiohoito. Suosittelemme, että luet, joka tarjoaa yksityiskohtaista tietoa selkäkipujen injektioista: luokittelu, tarkoitus, tehokkuus, sivuvaikutukset.

Apumenetelminä lumbodynian monimutkaisessa hoidossa voidaan käyttää myös seuraavaa:

lääkkeet lihastensävyn normalisoimiseksi, verenkierron parantamiseksi ja nikamien välisten levyjen ruston ravitsemuksen palauttamiseksi (mikroverenkierron korjaajat, lihasrelaksantit, kondroprotektorit, vitamiiniliuokset);
paravertebral-salpa novokaiinilla ja glukokortikoidihormoneilla;
hieronta;
manuaalinen hoito (menetelmät vetoon, rentoutumiseen, manipulointiin ja selkärangan mobilisointiin;
akupunktio;

Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuessa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä.

Video - Harjoitukset alaselän kivun nopeaan hoitoon

Lumbodynia on yksi yleisimmistä diagnooseista neurologisessa, kirurgisessa ja neurokirurgisessa käytännössä. Vakavan vakavuuden patologia on tilapäisen työkyvyttömyystodistuksen myöntämisen perusta. Huolimatta siitä, että vertebrogeenisella lumbodynialla on oma koodi kansainvälisessä tautiluokituksessa, hoidolla pyritään aina korjaamaan perussairaus ja se voi sisältää lääkitystä, fysioterapiaa, manuaalista hoitoa, liikuntaterapiaa ja hierontaa.

Lumbago - klinikat Moskovassa

Valitse parhaiden klinikoiden joukosta arvostelujen ja parhaan hinnan perusteella ja sovi aika

Lumbago - asiantuntijat Moskovassa

Valitse parhaiden asiantuntijoiden joukosta arvostelut ja paras hinta ja varaa aika

Terävä kipu.
Akuutti kipu määritellään lyhytaikaiseksi kivuksi, jolla on helposti tunnistettavissa oleva syy. Akuutti kipu on varoitus keholle orgaanisten vaurioiden tai sairauksien nykyisestä vaarasta. Usein jatkuvaan ja terävään kipuun liittyy myös kipeä kipu. Akuutti kipu keskittyy yleensä tietylle alueelle ennen kuin se jotenkin leviää laajemmalle. Tämän tyyppinen kipu reagoi yleensä hyvin hoitoon.
Krooninen kipu.
Krooninen kipu määriteltiin alun perin kipuksi, joka kestää noin 6 kuukautta tai enemmän. Se on nyt määritelty kipuksi, joka jatkuu pidempään kuin sopiva aika, jonka aikana sen pitäisi normaalisti päättyä. Se on usein vaikeampaa parantua kuin akuutti kipu. Erityistä huomiota vaaditaan hoidettaessa kroonista tullut kipua. Poikkeustapauksissa neurokirurgit voivat suorittaa monimutkaisen toimenpiteen potilaan aivojen osien poistamiseksi kroonisen kivun hoitamiseksi. Tällainen toimenpide voi säästää potilaan subjektiiviselta kivun tuntemukselta, mutta koska tuskallisen fokuksen signaalit välitetään edelleen hermosolujen kautta, keho reagoi edelleen niihin.
Ihokipu.
Ihokipu esiintyy, kun iho tai ihonalainen kudos on vaurioitunut. Ihon nenäseptorit päättyvät ihon alle ja tarjoavat hermopäätteiden suuren pitoisuuden vuoksi erittäin tarkan, paikallisen lyhytaikaisen kivun tunteen.
[muokata].
Somaattinen kipu.
Somaattista kipua esiintyy nivelsiteissä, jänteissä, nivelissä, luissa, verisuonissa ja jopa hermoissa. Sen määrittävät somaattiset notoseptorit. Koska näillä alueilla ei ole kipureseptoreita, ne tuottavat tylsää, huonosti lokalisoitua, pitkittynyttä kipua kuin ihokivut. Tähän sisältyvät esimerkiksi nivelsärähdykset ja rikkoutuneet luut.
Sisäinen kipu.
Sisäinen kipu syntyy kehon sisäelimistä. Sisäiset nokkoseptorit sijaitsevat elimissä ja sisäisissä onteloissa. Vielä suurempi kivun reseptorien puute näillä kehon alueilla johtaa kiusallisempaan ja pitkittyneempään kipuun verrattuna somaattiseen kipuun. Sisäistä kipua on erityisen vaikea paikantaa, ja jotkut sisäiset orgaaniset vauriot ovat "omistettuja" kipuja, joissa kivun tunne johtuu kehon alueesta, jolla ei ole mitään tekemistä itse loukkaantumispaikan kanssa. Sydämen iskemia (riittämätön veri sydänlihaksessa) on ehkä tunnetuin esimerkki kohdennetusta kivusta; tunne voi sijaita erillisenä kivun tuntemuksena juuri rintakehän yläpuolella, vasemmassa olkapäässä, käsivarressa tai jopa kämmenessä. Kipu johtuu havainnosta, jonka mukaan sisäelinten kipureseptorit myös kiihdyttävät selkärangan hermosoluja, jotka ampuvat ihovaurioihin. Sen jälkeen kun aivot alkavat yhdistää näiden selkärangan hermosolujen herätteen ihon tai lihasten somaattisten kudosten stimulointiin, aivot tulkitsevat sisäelimistä tulevat kipusignaalit tuleviksi iholta.
Aavekipu.
Phantom-raajakipu on kivun tunne, joka esiintyy puuttuvassa raajassa tai raajassa, jota ei tunneta normaalien tuntemusten kautta. Tämä ilmiö liittyy melkein aina amputaatioihin ja halvauksiin.
Neuropaattinen kipu.
Neuropaattinen kipu ("neuralgia") voi johtua itse hermokudosten vaurioista tai sairauksista (esim. Hammassärky). Tämä voi häiritä aistihermojen kykyä välittää oikeaa tietoa talamukseen (diencephalonin osa), ja siten aivot tulkitsevat väärin kipua ärsykkeitä, vaikka kivun fysiologisia syitä ei olisikaan.
Psykogeeninen kipu.
Psykogeeninen kipu diagnosoidaan ilman orgaanista tautia tai siinä tapauksessa, että se ei pysty selittämään kipu-oireyhtymän luonnetta ja vakavuutta. Psykogeeninen kipu on aina kroonista ja esiintyy mielenterveyden häiriöiden taustalla: masennus, ahdistus, hypokondria, hysteria, fobiat. Merkittävässä osassa potilaita psykososiaalisilla tekijöillä on tärkeä rooli (tyytymättömyys työhön, halu saada moraalisia tai aineellisia etuja). Kroonisen kivun ja masennuksen välillä on erityisen vahvat yhteydet.

Spontaanit hampaan kipukohtaukset, jotka liittyvät massan tulehdukseen. Jatkuva kipu, joka on lokalisoitu yhden hampaan alueelle, usein sykkivä, pahentunut koskettamalla hampaita, liittyy periapikaalisten kudosten tulehdukseen. Akuutti hammassärky voi johtua myös parodontiitista, jonka pahenemiseen liittyy periodontaalisten paiseiden muodostuminen.

Hammassäryn projektioalueita säteilytetään iholla ja vyöhykkeitä jopa 4 minuutin ajan kentällä. Kokonaisvalotusaika on enintään 15 minuuttia.

Hampaiden kruunun altistumistavat akuutin kivun hoidossa Hoidon kesto määräytyy positiivisen dynamiikan alkamisen perusteella. On huomattava, että jopa kivun oireyhtymän tehokkaan lievittämisen jälkeen on välttämätöntä mennä hammaslääkäriin erikoistuneelle apua.

uzormed-b-2k.ru

Hammasvaurioiden kuvaus suhteessa karieksen luokitteluun ICD 10: n mukaan

Karieksen luokitusjärjestelmä on suunniteltu luokittelemaan vaurion laajuus. Hän auttaa valitsemaan tekniikan jatkohoitoa varten.

Karies on yksi maailman tunnetuimmista ja yleisimmistä hammassairauksista. Jos havaitaan kudosvaurioita, tarvitaan pakollista hammashoitoa estämään hampaiden osien jatkuva tuhoutuminen.

Yleistä tietoa

Lääkärit ovat toistuvasti yrittäneet luoda yhtenäisen, universaalin järjestelmän ihmisten sairauksien luokittelemiseksi.

Tämän seurauksena XX vuosisadalla kehitettiin "kansainvälinen luokitus - ICD". Yhtenäisen järjestelmän luomisesta lähtien (vuonna 1948) sitä on jatkuvasti tarkistettu ja täydennetty uudella tiedolla.

Viimeinen, 10. tarkistus tehtiin vuonna 1989 (tästä nimi - ICD-10). Kansainvälistä luokitusta alettiin käyttää jo vuonna 1994 Maailman terveysjärjestön jäsenmaissa.

Järjestelmässä kaikki sairaudet on jaettu osiin ja merkitty erityisellä koodilla. Suuontelon, sylkirauhasen ja leukojen sairaudet K00-K14 kuuluvat ruoansulatuskanavan sairauksien luokkaan K00-K93. Se kuvaa kaikkia hammaspatologioita, ei vain karieksen.

K00-K14 sisältää seuraavan luettelon hammasvaurioihin liittyvistä patologioista:

Tuote K00. Kehitys- ja hampaiden nousun ongelmat. Adentia, ylimääräisten hampaiden läsnäolo, poikkeavuudet hampaiden ulkonäössä, täplitys (fluoroosi ja muu emalin tummuminen), häiriöt hampaiden muodostumisessa, perinnöllinen hampaiden alikehitys, ongelmat hammastuksessa.
Tuote K01. Pidätetyt (upotetut) hampaat, so. muuttunut asento purkauksen aikana esteen kanssa tai ilman.
Kohta K02. Kaikentyyppiset karieksat. Emalit, dentiini, sementti. Karies on keskeytetty. Sellun altistuminen. Odontoklasia. Muut tyypit.
Kohta K03. Erilaisia \u200b\u200bhampaiden kovien kudosten vaurioita. Hankauma, emalin jauhaminen, eroosio, granuloma, sementin hyperplasia.
Kohta K04. Massan ja periapikaalisten kudosten vaurio. Pulpitis, pulppadegeneraatio ja gangreeni, sekundäärinen dentiini, parodontiitti (akuutti ja krooninen apikaali), periapikaalinen paise ontelon kanssa tai ilman, erilaiset kystat.
Kohta K06. Kumien patologia ja alveolaarisen harjanteen reuna. Taantuma ja hypertrofia, alveolaarisen reunan ja ikenien trauma, epulis, atrofinen harjanne, erilaiset granuloomat.

Kohta K07. Muutokset puremassa ja leuan erilaiset poikkeavuudet. Hyperplasia ja hypopalsia, ylemmän ja alemman leuan makrognathia ja mikrognatia, epäsymmetria, prognathia, retrognathia, kaikenlaiset väärinkäytöt, vääntö, diastema, treme, hampaiden siirtyminen ja pyöriminen, saattaminen osaksi kansallista lainsäädäntöä.

Leukojen väärä sulkeutuminen ja hankittu malocclusion. Temporomandibulaarisen nivelen sairaudet: löysyys, napsahtaminen suun avaamisen yhteydessä, TMJ: n kipuhäiriöt.

Kohta K08. Tukilaitteen toiminnalliset ongelmat ja hampaiden määrän muutokset ulkoisten tekijöiden vuoksi. Hampaiden menetys trauman, uuton tai sairauden takia. Alveolaarisen harjanteen atrofia hampaan pitkästä poissaolosta johtuen. Alveolaarisen harjanteen patologia.

Katsotaanpa tarkemmin osaa K02 Hammaskarieksen. Jos potilas haluaa tietää, mitä hammaslääkäri teki kortille hampaiden käsittelyn jälkeen, sinun on löydettävä koodi alaosista ja tutkittava kuvausta.

K02.0 emalit

Alkuperäinen karieksen tai liidun tahra on taudin ensisijainen muoto. Tässä vaiheessa koville kudoksille ei ole vielä mitään vaurioita, mutta demineralisaatio ja emalin korkea herkkyys ärsytykselle on jo diagnosoitu.

Hammaslääketieteessä määritetään 2 karieksen muotoa:

Aktiivinen (valkoinen täplä);
Vakaa (ruskea täplä).

Aktiivisessa muodossa oleva karies voi hoidon aikana vakiintua tai hävitä kokonaan.

Ruskea täplä on peruuttamaton, voit päästä eroon ongelmasta vain valmistelemalla täytteellä.

Oireet:

Kipu - hammassärky ei ole tyypillistä alkuvaiheessa. Koska emali-demineralisaatio tapahtuu (sen suojaava toiminta heikkenee), vaikutusalueella voi kuitenkin tuntua vahva alttius vaikutuksille.
Ulkoiset rikkomukset - näkyvät, kun karies on ulomman rivin hampailla. Näyttää huomaamattomalta valkoiselta tai ruskealta laastarilta.

Hoito riippuu suoraan taudin erityisestä vaiheesta.

Kun tahra on kalkkia, määrätään remineralisoiva hoito ja fluoraus. Kun karies on pigmentoitunut, valmistellaan ja täytetään. Ajankohtaisella hoidolla ja suuhygienialla odotetaan olevan positiivinen ennuste.

K02.1 Dentiini

Suussa elää valtava määrä bakteereja. Elintärkeän toiminnan seurauksena vapautuu orgaanisia happoja. Ne ovat vastuussa emali-kristallihilan muodostavien mineraalikomponenttien tuhoutumisesta.

Dentiinikaari on taudin toinen vaihe. Siihen liittyy hampaan rakenteen rikkominen ontelon ulkonäöllä.

Reikä ei kuitenkaan aina ole näkyvissä. Usein rikkomuksia voidaan havaita vasta hammaslääkärin vastaanotolla, kun koetin asetetaan diagnoosia varten. Joskus voit huomata karieksen yksin.

Oireet:

potilasta on epämiellyttävä pureskella;
kipu lämpötiloista (kylmä tai kuuma ruoka, sokeriruuat);
ulkoiset häiriöt, jotka ovat erityisen näkyviä etuhampaissa.

Tuskalliset tuntemukset voivat laukaista yksi tai useampi taudin piste kerralla, mutta ne häviävät nopeasti ongelman poistamisen jälkeen.

Dentiinidiagnostiikkaa on vain useita tyyppejä - instrumentaalinen, subjektiivinen, objektiivinen. Joskus tautia on vaikea havaita pelkästään potilaan kuvaamien oireiden perusteella.

Tässä vaiheessa et voi tehdä ilman poraa. Lääkäri poraa huonot hampaat ja asettaa täytteen. Hoidon aikana asiantuntija ei vain yritä säilyttää kudoksia, vaan myös hermoa.

K02.2 Sementti

Verrattuna emalin (alkuvaihe) ja dentiinin vaurioihin, sementin (juuren) karies diagnosoidaan paljon harvemmin, mutta sitä pidetään aggressiivisena ja haitallisena hampaalle.

Juurelle on ominaista suhteellisen ohut seinät, mikä tarkoittaa, että tauti ei vie paljon aikaa kudosten täydelliseen tuhoutumiseen. Kaikki tämä voi kehittyä pulpitisiksi tai parodontiitiksi, mikä joskus johtaa hampaan uuttamiseen.

Kliiniset oireet riippuvat taudin painopisteen keskittymispaikasta. Esimerkiksi, kun syy asetetaan parodontaalialueelle, kun turvonnut kumi suojaa juurta muilta vaikutuksilta, voimme puhua suljetusta muodosta.

Tämän tuloksen avulla eläviä oireita ei havaita. Yleensä, kun sementtikaries on suljettu, kipua ei esiinny tai niitä ei ilmetä.

Kuva irrotetusta hampaasta, jossa on sementtikaali

Avoimessa muodossa juuren lisäksi myös kohdunkaulan alue voidaan tuhota. Potilaan mukana voi olla:

Ulkoiset häiriöt (etenkin etupuolella);
Haittoja syödessä;
Ärsyttävistä aineista aiheutuvat tuskalliset tunteet (makea, lämpötila, kun ruoka pääsee purukumin alle).

Nykyaikaisen lääketieteen avulla voit päästä eroon karieksasta useissa, ja toisinaan yhdessä, hammaslääkärin vastaanotossa. Kaikki riippuu taudin muodosta. Jos kumi peittää fokuksen, vuotaa verta tai häiritsee voimakkaasti täytettä, kumikorrektio tehdään ensin.

Päätyttyä pehmytkudoksesta vahingoittunut alue (altistuksen jälkeen tai ilman) täytetään väliaikaisesti sementillä ja öljyisellä dentiinillä. Kun kudos on parantunut, potilas palaa takaisin täyttöä varten.

K02.3 keskeytetty

Keskeytetty karieksen on vakaa muoto taudin alkuvaiheessa. Se näkyy tiheänä pigmenttipaikkana.

Yleensä tällainen karies on oireeton, potilaat eivät valittaa mistään. Tahra on mahdollista havaita hammaslääkärintarkastuksen aikana.

Karies on tummanruskea, joskus musta. Kudoksen pintaa tutkitaan koettelemalla.

Useimmiten pysähtyneen karieksen painopiste sijaitsee kohdunkaulan osassa ja luonnollisissa syvennyksissä (fossae jne.).

Hoitomenetelmä riippuu useista tekijöistä:

Pistekoko - liian suuria kokoonpanoja valmistellaan ja täytetään;
Potilaan toiveista - jos tahra on ulkohampaissa, vauriot poistetaan fotopolymeeritäytteillä niin, että väri vastaa emalia.

Pienet, tiheät demineralisaation polttopisteet löytyvät yleensä ajanjaksolta, jonka taajuus on useita kuukausia.

Jos hampaat puhdistetaan kunnolla ja potilaan kuluttama hiilihydraattien määrä vähenee, taudin tulevassa etenevässä kehityksessä voi olla pysähdys.

Kun tahra kasvaa ja muuttuu pehmeäksi, se leikataan ja täytetään.

K02.4 Odontoklasia

Odontoklasia on vakava hammaskudoksen vaurio. Tauti vaikuttaa emaliin, ohenee sitä ja johtaa karieksen muodostumiseen. Kukaan ei ole immuuni odontoklasialta.

Vahinkojen ulkonäköön ja kehitykseen vaikuttaa valtava määrä tekijöitä. Tällaisia \u200b\u200bedellytyksiä ovat jopa huono perinnöllisyys, suuhygienian säännöllisyys, krooniset sairaudet, aineenvaihdunta ja huonot tavat.

Odontoklasian tärkein näkyvä oire on hammassärky. Joissakin tapauksissa epätyypillisen kliinisen muodon tai kohonneen kipukynnyksen vuoksi potilas ei edes tunne tätä.

Sitten vain hammaslääkäri pystyy tekemään oikean diagnoosin tutkimuksen aikana. Emaliongelmien tärkein visuaalinen merkki on hampaiden vaurioituminen.

Tämä taudin muoto, kuten muutkin karieksen muodot, on hoidettavissa. Lääkäri ensin puhdistaa sairastuneen alueen ja täyttää sitten tuskallisen alueen.

Odontoklasian kehittymisen välttämiseksi vain korkealaatuinen suun profylaksia ja säännölliset lääkärintarkastukset auttavat.

K02.5 Massa altistettuna

Kaikki hampaan kudokset tuhoutuvat, myös massakammio - väliseinä, joka erottaa dentiinin massasta (hermosta). Jos massakammion seinämä on mätä, infektio tunkeutuu hampaan pehmytkudoksiin ja aiheuttaa tulehdusta.

Potilas tuntee voimakasta kipua, kun ruoka ja vesi pääsevät kariesonteloon. Puhdistuksen jälkeen kipu vetäytyy. Lisäksi edistyneissä tapauksissa ilmestyy tietty haju suusta.

Tätä tilaa pidetään syvänä karieksenä ja se vaatii pitkää ja kallista hoitoa: "hermon" pakollinen poistaminen, kanavien puhdistaminen, täyttäminen gutaperchalla. Tarvitaan useita käyntejä hammaslääkäriin.

Yksityiskohdat kaiken tyyppisen syvän karieksen hoidosta on kuvattu erillisessä artikkelissa.

Tuote lisätty tammikuussa 2013.

K02.8 Toinen näkymä

Toinen karies on kohtalainen tai syvä taudin muoto, joka kehittyy aiemmin hoidetussa hampaassa (uusiutuminen tai uudelleen kehittyminen täytteen vieressä).

Keskikaries on hampaiden emalielementtien tuhoutuminen, johon liittyy paroksismaalista tai jatkuvaa kipua kohdealueella. Ne selitetään sillä, että tauti on jo levinnyt dentiinin ylempiin kerroksiin.

Lomake vaatii pakollista hammashoitoa, jossa lääkäri poistaa vahingoittuneet alueet, minkä jälkeen ne palautetaan ja täytetään.

Syvä karies on muoto, jolle on tunnusomaista laaja sisäinen hampaiden kudosvaurio. Se vaikuttaa suurelle alueelle dentiiniä.

Taudia ei voida sivuuttaa tässä vaiheessa, ja hoidon laiminlyönti voi johtaa hermo- (massa-) vaurioihin. Jatkossa, jos et käytä lääketieteellistä apua, kehittyy pulpitis tai parodontiitti.

Vaurioitunut alue poistetaan kokonaan seuraavalla korjaavalla täytteellä.

K02.9 Määrittelemätön

Määrittelemätön karies on sairaus, joka ei kehity elävillä, vaan hampailla (joilla on hermo poistettu). Syyt tämän muodon muodostumiseen eivät poikkea tavallisista tekijöistä. Yleensä määrittelemätöntä kariesia esiintyy täytteen ja tartunnan saaneen hampaan risteyksessä. Sen ulkonäköä suuontelon muissa paikoissa havaitaan paljon harvemmin.

Se, että hammas on kuollut, ei suojaa sitä karieksen kehittymiseltä. Hampaat riippuvat sokerin läsnäolosta päästä suuonteloon yhdessä ruoan ja bakteerien kanssa. Kun bakteerit ovat kyllästyneet glukoosilla, hapon muodostuminen alkaa, mikä johtaa hammasplakin muodostumiseen.

Massan hampaiden karieksen hoito tapahtuu vakiokaavion mukaisesti. Tässä tapauksessa kipua ei kuitenkaan tarvitse käyttää. Kivusta vastuussa oleva hermo ei ole enää hampaassa.

Ehkäisy

Ihmisen ruokavalio vaikuttaa voimakkaasti hammaskudoksen tilaan. Karieksen estämiseksi sinun on noudatettava joitain ohjeita:

syö vähemmän makeaa, tärkkelyspitoista ruokaa;
tasapainottaa ruokavaliota;
seurata vitamiineja;
pureskella ruokaa hyvin;
huuhtele suusi syömisen jälkeen;
harjaa hampaasi säännöllisesti ja oikein;
välttää kylmän ja kuuman ruoan samanaikaista nauttimista;
tarkasta ja puhdista suuontelot säännöllisesti.

Video tarjoaa lisätietoja artikkelin aiheesta.

Oikea-aikainen hoito auttaa sinua poistamaan karieksen nopeasti ja kivuttomasti. Ennalta ehkäisevät toimenpiteet estävät emalin vaurioitumisen. On aina parempi olla aiheuttamatta sairauksia kuin parantaa ne.

Jos löydät virheen, valitse teksti ja paina Ctrl + Enter.

www.vash-dentist.ru

Muut muutokset hampaissa ja niiden tukilaitteissa

ICD-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Hampaiden kuorinta systeemisten häiriöiden vuoksi

Hampaiden menetys onnettomuuden, uuttamisen tai paikallisen parodontaalisen taudin takia

Edentulaarisen alveolaarisen harjanteen atrofia

Hammasjuuren pidättäminen [pidätysjuuri]

K08.8 muutettiin viimeksi: tammikuu 2011

Määrittelemättömät muutokset hampaissa ja niiden tukirakenteissa

piilota kaikki | paljastaa kaiken

Sairauksien ja niihin liittyvien terveysongelmien kansainvälinen tilastollinen luokitus.

xn-10-10cd8bl.com

Akuutti hammassärky - Dolor dentalis acutus

Akuutti hammassärky ymmärretään äkillisenä terävänä kivuliaana tunteena hampaissa tai alveolaarisissa prosesseissa.

ETIOLOGIA JA PATOGENEESI

Kipu-oireyhtymä on jatkuva kumppani useimmille kasvojen ja kasvojen alueen sairauksille, mikä määräytyy tämän alueen runsaan sekoitetun (somaattisen ja vegetatiivisen) innervaation avulla, mikä johtaa kivun voimakkuuteen ja mahdollisuuteen sen säteilytyksellä kasvojen ja kasvojen alueen eri osiin. Jotkut somaattiset sairaudet (kolmoishermon neuralgia ja neuriitti, välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, sydäninfarkti ja muut sairaudet) voivat simuloida hammassärkyä, mikä vaikeuttaa nykyisen patologian diagnosointia.

Akuutti hammassärky voi ilmetä, kun hampaan, suun limakalvon, parodontiumin ja luun kudokset vaikuttavat.

■ Hampaan kovien kudosten hyperestesiaan liittyy usein kovien kudosten vikoja (lisääntynyt hampaan kuluminen, kovien kudosten eroosio, kiilamaiset viat, kemialliset vauriot emalille, ikenien taantuma jne.).

■ Karies on patologinen prosessi, joka ilmenee hampaan kovien kudosten vaurioitumisena, niiden demineralisaationa ja pehmenemisenä ontelon muodostumisen myötä.

■ Pulpiitti on hampumassan tulehdus, joka tapahtuu, kun mikro-organismit tai niiden toksiinit, kemialliset ärsyttävät aineet pääsevät hampaan massaan (karieksen ontelon, hampaan juuren apikaalisen aukon kautta, periodontaalisesta taskusta, hematogeeninen) sekä hampaan massan traumasta.

■ Parodontiitti - parodontiitin tulehdus, joka kehittyy, kun mikro-organismit, niiden toksiinit ja massan hajoamistuotteet pääsevät periodontiumiin, samoin kuin kun hammas loukkaantuu (kontuusio, sijoiltaan siirtyminen, murtuma).

■ Kolmoishermon hermosärky on polyetiologinen sairaus, jonka syntymässä häiriöiden esiintyminen kipuherkkyyden perifeerisissä ja keskushermostomekanismeissa on erittäin tärkeää. Molaarisen patologian tapauksessa kipu voi levitä ajalliselle alueelle, alaleualle, säteillä kurkunpään ja korvan, parietaalialueelle. Hammasten ja esihampaiden häviämisen myötä kipu voi levitä otsaan, nenään ja leukaan.

LUOKITTELU

Akuutti hammassärky luokitellaan sen aiheuttaneen patologisen prosessin luonteen mukaan.

■ Akuutti hammassärky, joka aiheutuu kovien kudosten, hampaan massan ja parodontaalisten kudosten vaurioista, mikä edellyttää hammaslääkärin avohoitoa.

■ Akuutti hammassärky, joka johtuu luun ja luuytimen osallistumisesta prosessiin, mikä vaatii kiireellistä sairaalahoitoa hammaskirurgiassa tai kasvojen ja leukakirurgian osastolla.

KLIININEN KUVA

Akuutti hammassärky voi olla luonteeltaan erilaista ja esiintyä eri tilanteissa riippuen kudoksista ja kuinka paljon se vaikuttaa.

Kivun luonne, kun kova kudos vaurioituu, riippuu patologisen prosessin syvyydestä.

■ Kiilehyperestesian ja pinnallisen karieksen tapauksessa kipu on akuuttia, mutta lyhytaikaista. Se tapahtuu altistettaessa eksogeenisille (lämpötila- ja kemiallisille) ärsyttäjille ja pysähtyy, kun ärsytyslähde on poistettu. Hampaiden tutkiminen pinnallisella karieksen avulla paljastaa matalan karieksen ontelon sisällä epätasaisilla reunoilla. Koetus voi olla tuskallista.

■ Keskikarieksen kohdalla tämä vaikuttaa emaliin ja dentiiniin, kun ontelon syvempi koetteleminen aiheuttaa kipua paitsi lämpö- ja kemiallisista vaikutuksista myös mekaanisista ärsykkeistä ja häviää niiden poistamisen jälkeen.

■ Syvän karieksen kohdalla, kun ruoka pääsee kariesonteloon, esiintyy lyhytaikainen, akuutti hammassärky, joka häviää, kun ärsyttävä aine poistetaan. Koska syvä karies jättää ohuen kerroksen dentiiniä peittämään hampaiden sellua, voi kehittyä polttopulpiitti.

■ Pulpiitille on ominaista karieksen voimakkaampi kipu, jota voi esiintyä ilman näkyvää syytä.

□ Akuutissa polttovälitulehduksessa akuutti hammassärky on paikallista, paroksismaalista, lyhytaikaista (kestää muutaman sekunnin), esiintyy ilman näkyvää syytä, mutta se voi pitkittyä altistettaessa lämpötilan ärsykkeille ja voimistuu yöllä. Kipu kohtausten välit ovat pitkiä.

Ajan myötä kipu pidentyy. Karies ontelo on syvä, pohjan kuulo on tuskallista.

□ Akuutissa diffuusi pulpitissa havaitaan pitkittyneitä akuutin laajamittaisen hammassäryn jaksoja, jotka pahenevat yöllä, säteilevät kolmoishermon haaroja pitkin ja joilla on lyhyet remissioajat. Karioottinen ontelo on syvä, pohjakuulutus on tuskallista.

□ Kroonisen prosessin (krooninen kuituinen pulpiitti, krooninen hypertrofinen pulpiitti, krooninen gangrenoottinen pulpiitti) kehittymisen myötä kipu-oireyhtymän voimakkuus pienenee, kipu kärsii krooniseksi, esiintyy usein vain syödessä ja hampaiden pesemisen yhteydessä.

■ Akuutissa parodontaalisessa taudissa ja kroonisen parodontiitin pahenemisvaiheessa potilas valittaa vaihtelevasta voimakkuudesta johtuvasta jatkuvasta paikallisesta kivusta, jota syöminen ja lyömäsoittimet pahentavat. Tunne hampaan "kasvaneesta" on ikään kuin korkeampi. Suuontelon tutkiminen paljastaa hyperemian ja ikenien turvotuksen, sen kivun palpatoinnissa. Kroonisen parodontiitin pahenemisen myötä fistulaarinen kurssi, jolla on märkivä purkaus, on mahdollista.

Vaurioituneen hampaan lyöminen on tuskallista; koetuksella voidaan paljastaa avattu hampaan ontelo. Tulevaisuudessa yleinen tila heikkenee, kasvojen pehmytkudosten vakuusödeema ilmestyy, joskus suurentuneet, tuskalliset submandibulaariset imusolmukkeet ovat tuntuvia. Kroonisessa parodontiitissa kipu on vähemmän vakava. Jatkuva kipukipu kärsivän hampaan alueella voi olla huolestuttavaa, mutta joillakin potilailla sitä ei ole.

■ Kolmoishermosärvässä paroksismaalisia nykimistä, leikkausta, polttavaa kipua esiintyy tietyllä kasvojen alueella, mikä vastaa kolmoishermon yhden tai useamman haaran innervointivyöhykettä.

Vakava kipu ei salli potilaan puhua, pestä, syödä pelätessään uuden hyökkäyksen. Hyökkäykset tapahtuvat yhtäkkiä ja myös loppuvat. Niihin voi liittyä kasvullisia ilmenemismuotoja (hyperemia kolmoishermon kärsivän haaran innervaatioalueella, laajentunut oppilas kärsivällä puolella, syljen määrän kasvu, kyynelvuoto) ja kasvolihasten supistuminen. Kolmoishermon toisen haaran neuralgialla kipu-oireyhtymä voi levitä yläleuan hampaisiin ja kolmoishermon kolmannen haaran neuralgiaan alaleuan hampaisiin.

Kolmoishermon vastaavan haaran innervointivyöhykkeen palpatoinnilla voidaan havaita kasvojen ihon hyperestesia, ja kun painetaan kipupisteitä, neuralgian hyökkäys aiheutetaan. Kolmoishermon neuralgian ominaispiirre on kivun puuttuminen unen aikana.

Kipun ominaisuudet ja lokalisointi kasvo- ja kasvojen alueen sairauksissa on annettu alla.

■ Pinnallinen karieksen. Kipuaistelu voi olla vaihtelevaa ja luonteeltaan paroksismaalista: lyhytaikaista (paikallisesti aiheuttavan hampaan alueella) esiintyvää kipua esiintyy kemiallisten, termisten, harvemmin mekaanisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja se häviää ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Keskikaries. Kipu on yleensä tylsää, lyhytaikaista, lokalisoitunut syy-hampaan alueelle, esiintyy kemiallisten, termisten, harvemmin mekaanisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja katoaa ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Syvälle karieksalle on tunnusomaista akuutti paikallinen (syy-hampaan alueella) voimakas kipu, kun ruoka pääsee kariesonteloon, joka katoaa ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Akuutti polttovälitulehdus. Häirittyy lyhytaikaisella paikallisella (aiheuttavan hampaan alueella) voimakkaalla akuutilla kivulla, jolla on spontaani paroksismaalinen luonne. Kipu on pahempaa yöllä.

■ Akuutti diffuusi pulpiitti. Kipu on voimakasta, pitkittynyt, sillä on akuutti spontaani luonne. Kipu ei ole paikallista, se säteilee kolmoishermon haaroja pitkin ja voimistuu yöllä.

■ Akuutille parodontiitille ja kroonisen parodontiitin pahenemiselle on ominaista akuutti paroksismaalinen, sykkivä pitkittynyt (harvinaisilla remissiovälillä) kipu. Kipu on lokalisoitu syy-hampaan alueelle, sillä on erilainen intensiteetti, se lisääntyy ruoan ja lyömäsoittimien vaikutuksesta. Potilas panee merkille, että hammas on "kasvanut".

■ Kolmoishermon hermosärky. Kipu on akuutti, paroksismaalinen, esiintyy usein puhuessa ja kosketettaessa kasvojen ihoa. Kipu ei ole paikallista, säteilee kolmoishermon haaroja pitkin. Kivuliaat tuntemukset ovat voimakkaita, heikkenevät tai pysähtyvät yöllä, ovat yleensä lyhytaikaisia.

ERIDIAGNOSTIIKKA

Kovakudosten ja hampaiden massan vaurioiden erilaista diagnoosia ei ole tarkoitettu kiireelliseen sairaanhoitoon.

Potilaan sairaalahoitoa edeltävässä vaiheessa koskevan ongelman ratkaiseminen on tärkeää akuutin osteomyeliitin, jolla on akuutti märkivä periostitis, ja kroonisen parodontiitin pahenemisvaiheen diagnoosi.

■ Akuutti parodontiitti. Ominaista vaihtelevan voimakas jatkuva paikallinen kipu, jota pahentaa syöminen ja kärsivän hampaan lyömäsoittimet. Potilas valittaa tunne, että hammas on "kasvanut", unihäiriöt. Objektiivinen tutkimus osoittaa potilaan yleisen tilan heikkenemisen, mahdollisesti ruumiinlämpötilan nousun, alueellisten imusolmukkeiden lisääntymisen. Suuontelon tutkiminen paljastaa hyperemian ja ikenen limakalvon turvotuksen, sen kivun palpatoinnissa; mahdollisesti fistulaarisen alueen läsnäolo, jolla on märkivä purkaus.

Terapeuttinen tai kirurginen avohoito on osoitettu.

■ Akuutissa märkivässä periostitisissa esiintyy voimakasta, joskus sykkivää kipua. Objektiivinen tutkimus paljastaa kehon lämpötilan nousun, ympäröivien kudosten sivuturvotuksen ja alueellisten imusolmukkeiden lisääntymisen. Suuontelon tutkiminen paljastaa ikenen reunan limakalvon turvotuksen ja hyperemian, sileyden ja siirtymäkerran hyperemian. Avohoidon kiireellinen kirurginen hoito on osoitettu.

■ Akuutissa osteomyeliitissä potilas valittaa kivun aiheuttavan hampaan alueella, joka leviää ja voimistuu nopeasti. Fyysisessä tutkimuksessa havaitaan merkittävä myrkytys, kuume, vilunväristykset, heikkous, ympäröivien kudosten sivuturvotus, alueellisten imusolmukkeiden lisääntyminen; vakavissa tapauksissa mätä voi levitä ympäröiviin pehmytkudoksiin flegmonin kehittymisen myötä. Suuontelon tutkiminen paljastaa hyperemian ja limakalvon turvotuksen ikenen reunan alueella. Näytetään kiireellinen sairaalahoito ja kirurginen hoito sairaalassa, jota seuraa konservatiivinen hoito.

VINKKEJÄ Soittajalle

■ Normaalissa ruumiinlämpötilassa ja ilman turvotusta, potilaalle tulee antaa tulehduskipulääkkeitä (ketoprofeeni, ketorolakki, lornoksikaami, parasetamoli, revalgiini, solpadeiini, ibuprofeeni, indometasiini jne.) Tilan lievittämiseksi ja ota sitten yhteys hammaslääkäriin.

■ Jos ruumiinlämpö on kohonnut ja kudoksen turvotusta esiintyy, on kiireellinen yhteys hammaskirurgiin.

■ Korkean ruumiinlämpötilan, vakavan myrkytyksen, vilunväristysten, sivuvaikutusten turvotuksen, alueellisten imusolmukkeiden laajentumisen, potilaan kiireellisen sairaalahoidon erikoistuneessa kirurgisessa osastossa tarvitaan.

KUTSUTOIMET

Diagnostiikka

PAKOLLISET KYSYMYKSET

■ Kuinka potilas tuntee?

■ Mikä on ruumiinlämpösi?

■ Kuinka kauan hammas on satuttanut?

■ Onko sinulla ollut aikaisempia akuutteja hampaiden kipuja?

■ Onko ikenissä tai kasvoissa turvotusta?

■ Mikä kipu tuntuu: tietyssä hampaassa vai säteileekö kipu?

■ Onko kipu spontaanisti vai ärsyttävien tekijöiden (ruoka, kylmä ilma, kylmä tai kuuma vesi) vaikutuksesta?

■ Lopetetaanko kipu, kun ärsyke loppuu?

■ Mikä on kivun luonne (akuutti, tylsä, kipeä, paroksismaalinen tai jatkuva, pitkäaikainen tai lyhytaikainen)?

■ Onko vaikea syödä?

■ Muuttuuko kivun luonne yöllä?

■ Onko hampaistossa toiminnallisia häiriöitä (suun avautuminen, puhuminen jne.)?

Tapauksissa, joissa esiintyy hajakipua ja kudoksen turvotusta, on selvitettävä seuraavat kohdat.

■ Onko pehmytkudoksen turvotusta, tunkeutumista tai mätää?

■ Oletko huolissasi yleisestä heikkoudesta?

■ Nousiko ruumiinlämpösi?

■ Oletko huolissasi vilunväristyksistä?

■ Kuinka suu avautuu?

■ Onko nieleminen vaikeaa?

■ Onko potilas käyttänyt lääkkeitä?

■ Lievittävätkö kivut käytettävät lääkkeet (NSAID)?

TARKASTUS JA FYSIKAALINEN TUTKIMUS

Akuutin hammassärkyisen potilaan tutkiminen sisältää useita vaiheita.

■ Potilaan ulkoinen tutkimus (kasvojen ilme ja symmetria, hampaiden sulkeutuminen, ihonväri).

Suuontelon tutkimus.

□ Hampaiden kunto (kariishampaat, emali-hypoplasia, kiilamainen vika, fluoroosi, lisääntynyt emali-hankaus).

□ Ienreunan tila (hyperemia, turvotus, verenvuoto, periodontaalisen taskun läsnäolo, fistulaarinen kulku jne.).

□ Suun limakalvon kunto.

■ Kasvojen kasvualueen, alueellisten submandibulaaristen ja submentaalisten imusolmukkeiden sekä kaulan imusolmukkeiden ja supraklavikulaaristen alueiden palpatointi.

■ Neuralgian erityisten oireiden tunnistaminen.

Kasvojen ihon hyperestesian määrittäminen.

Kolmoishermosärkyyn liittyvän hyökkäyksen aiheuttaminen painamalla kipupisteitä (ensimmäinen infraorbitaalisella alueella, 1 cm kiertoradan reunan alapuolella pupilliriviä pitkin, toinen alaleuassa, alle 4-5 hampaan, leuan foramenin projektiossa).

INSTRUMENTTITUTKIMUKSET

Sitä ei suoriteta ennen sairaalaa.

Akuutin hammassärkyisen potilaan kiireellisen sairaanhoidon ensisijainen tehtävä esisairaalassa on akuutin osteomyeliittipotilaan tunnistaminen ja kiireellinen sairaalahoito. Tulehduskipulääkkeitä määrätään akuutin hammassärkyyn.

SAIRAUTTAMISTA KOSKEVAT OHJEET

Potilailla, joilla on vakavia myrkytysoireita, ruumiinlämmön nousu 38 ° C: seen tai yli, vilunväristyksiä, heikkoutta, ympäröivien kudosten turvotusta, alueellisten imusolmukkeiden lisääntymistä, osoitetaan kiireellinen sairaalahoito kirurgisessa hammassairaalassa tai kasvojen ja leuan osastolla.

■ Potilailla, joilla on akuutti märkivä periostitis, osoitetaan tulehduskipulääkkeiden määrääminen kipua lievittäviksi ja antibakteerisiin lääkkeisiin sekä suositus hammaskirurgin kiireellisestä avohoidosta.

YHTEISET VIRHEET

■ Riittämätön anamneesikokoelma.

■ Tulehdusprosessin esiintyvyyden ja vakavuuden virheellinen arviointi.

■ Väärin suoritettu differentiaalidiagnostiikka, mikä johtaa virheisiin diagnoosissa ja hoitotaktiikassa.

■ Lääkkeiden määrääminen ottamatta huomioon potilaan käyttämää somaattista tilaa ja lääkehoitoa.

■ Antibakteeristen lääkkeiden ja glukokortikoidien kohtuuton määrääminen.

LÄÄKEVALMISTEEN SOVELTAMISMENETELMÄ JA ANNOSTUKSET Lääkemenetelmä ja annokset annetaan alla. ■ Diklofenaakkia annetaan suun kautta 25–50 mg: n annoksena (kivun oireyhtymän kohdalla enintään 75 mg kerran) 2–3 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 150 mg. ■ Ibuprofeenia annetaan suun kautta 200 - 400 mg 3-4 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 3 g. ■ Indometasiinia annetaan suun kautta annoksena 25 mg 3-4 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 200 mg. ■ Ketoprofeenia määrätään suun kautta annoksena 30-50 mg 3-4 kertaa päivässä, rektaalisesti 100 mg 2-3 kertaa päivässä, i / m 100 mg 1-2 kertaa päivässä ja i / v 100-200 mg / päivää Suurin päivittäinen annos on 300 mg. ■ Ketorolac: voimakkaan kivun lievittämiseksi ensimmäinen 10-30 mg: n annos ruiskutetaan lihakseen, sitten 10 mg suun kautta 4-6 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 90 mg. ■ Lornoksikaamia määrätään suun kautta, lihakseen ja laskimoon annoksena 8 mg 2 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 16 mg. ■ Parasetamolia määrätään suun kautta 500 mg 4 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 4 g. ■ Revalgin * määrätään suun kautta 1-2 tabletin annoksena 2-3 kertaa päivässä. Suurin päivittäinen annos on 6 tablettia.

ambulanssi- venäjä.blogspot.com

Biologisen alkuperänsä vuoksi kipu on merkki vaarasta ja ongelmista kehossa, ja lääketieteellisessä käytännössä tällaista kipua pidetään usein minkä tahansa taudin oireena, joka tapahtuu, kun kudos vaurioituu trauman, tulehduksen tai iskemian takia. Kivun muodostumista välittävät notoseptiivisen järjestelmän rakenteet. Ihmisten ja eläinten olemassaolo on mahdotonta ilman kipujen havaitsemisen varmistavien järjestelmien normaalia toimintaa. Kivun tunne muodostaa koko kompleksin suojaavia reaktioita, joiden tarkoituksena on eliminoida vauriot.

Kipu on potilaiden yleisin ja subjektiivisesti vaikea valitus. Se aiheuttaa kärsimystä monille miljoonille ihmisille ympäri maailmaa, mikä pahentaa huomattavasti ihmisten olosuhteita. Tähän päivään mennessä on osoitettu, että kipuaistimusten luonne, kesto ja voimakkuus riippuvat paitsi itse vahingosta, mutta myös suurelta osin epäsuotuisista elämäntilanteista, sosiaalisista ja taloudellisista ongelmista. Biopsykososiaalisen mallin puitteissa kipua pidetään biologisten (neurofysiologisten), psykologisten, sosiaalisten, uskonnollisten ja muiden tekijöiden kaksisuuntaisen dynaamisen vuorovaikutuksen tuloksena. Tämän vuorovaikutuksen tulos on kivun tuntemuksen yksilöllinen luonne ja potilaan vastauksen muoto kipuun. Tämän mallin mukaan käyttäytyminen, tunteet ja jopa yksinkertaiset fysiologiset reaktiot muuttuvat riippuen henkilön suhtautumisesta tapahtumiin. Kipu johtuu notoseptorien impulssien samanaikaisesta dynaamisesta prosessoinnista ja suuresta määrästä muita saapuvia ulkoisia (kuulo-, näkö-, haju-) ja interepteptiivisiä (viskeraalisia) signaaleja. Siksi kipu on aina subjektiivista ja jokainen kokee sen omalla tavallaan. Tietoisuutemme voi havaita yhden ja saman ärsytyksen eri tavoin. Kivun käsitys riippuu paitsi loukkaantumisen paikasta ja luonteesta, myös olosuhteista tai olosuhteista, joissa vahinko tapahtui, henkilön psykologisesta tilasta, hänen henkilökohtaisesta elämänkokemuksestaan, kulttuuristaan \u200b\u200bja kansallisista perinteistään.

Psykologisilla ja sosiaalisilla ongelmilla voi olla merkittävä vaikutus ihmisen kipukokemukseen. Näissä tapauksissa kivun voimakkuus ja kesto voivat ylittää sen merkinantotoiminnon eivätkä välttämättä vastaa vaurion astetta. Tämä kipu tulee patologiseksi. Patologinen kipu (kipu-oireyhtymä) jaetaan kestosta riippuen akuuttiin ja krooniseen kipuun. Akuutti kipu on uusi, viimeaikainen kipu, joka liittyy erottamattomasti sen aiheuttamaan vammaan ja on yleensä oire sairaudesta. Akuutti kipu häviää yleensä, kun vamma korjataan. Tällaisen kivun hoito on yleensä oireenmukaista, ja sen voimakkuudesta riippuen käytetään joko ei-huumaavia tai narkoottisia kipulääkkeitä. Kivun kulku oireena, joka liittyy perussairauteen, on suotuisa. Kun vaurioituneiden kudosten toiminta palautuu, myös kipuoireet häviävät. Joillakin potilailla kivun kesto voi kuitenkin ylittää taustalla olevan sairauden keston. Näissä tapauksissa kivusta tulee johtava patogeeninen tekijä, joka aiheuttaa vakavia häiriöitä monissa kehon toiminnoissa ja lyhentää potilaiden elinajanodotetta. Eurooppalaisen epidemiologisen tutkimuksen mukaan kroonisten ei-syöpäkipu-oireyhtymien ilmaantuvuus Länsi-Euroopassa on noin 20%, toisin sanoen joka viides aikuinen eurooppalainen kärsii kroonisesta kivun oireyhtymästä.

Kroonisten kipu-oireyhtymien joukossa yleisimpiä ovat nivelsairauksiin liittyvät kivut, selkäkipu, päänsärky, tuki- ja liikuntaelinten kipu, neuropaattiset kivut. Lääkärit kohtaavat tilanteen, jossa vaurioiden tunnistamiseen ja poistamiseen ei liity kipu-oireyhtymän katoamista. Kroonisen kivun oireyhtymän olosuhteissa ei pääsääntöisesti ole suoraa yhteyttä orgaaniseen patologiaan tai sillä on epäselvä, määrittelemätön luonne. Kansainvälisen kivututkimusyhdistyksen asiantuntijoiden määritelmän mukaan krooninen kipu tarkoittaa kipua, joka kestää yli kolme kuukautta ja jatkuu normaalin kudoksen paranemisen jälkeen. Kroonista kipua ei alettu pitää minkään sairauden oireena, vaan itsenäisenä sairautena, joka vaatii erityistä huomiota ja monimutkaista etiopatogeneettistä hoitoa. Kroonisen kivun ongelma, joka johtuu suuresta esiintyvyydestä ja muotojen erilaisuudesta, on niin tärkeä ja merkittävä, että monissa maissa on perustettu erikoistuneita kipulääkekeskuksia ja klinikoita kivun oireyhtymää sairastavien potilaiden hoitamiseksi.

Mikä on kivun kroonisuuden perusta ja miksi krooninen kipu kestää klassisten kipulääkkeiden vaikutusta? Vastausten etsiminen näihin kysymyksiin on erittäin kiinnostavaa tutkijoille ja lääkäreille, ja se määrää suurelta osin kivun ongelman tutkimuksen nykyiset suuntaukset.

Kaikki kipusyndroomat etiopatogeneesistä riippuen voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen pääryhmään: notoseptiivinen, neuropaattinen ja psykogeeninen (psykologinen kipu). Tosielämässä nämä kipu-oireyhtymien patofysiologiset variantit esiintyvät usein rinnakkain.

Nosiseptiiviset kipu-oireyhtymät

Nosiseptiivisten kipujen katsotaan johtuvan kudosvaurioista, joita seuraa notoseptoreiden - hermopäätteiden - aktivoituminen, jotka aktivoituvat erilaisilla vahingollisilla ärsykkeillä. Esimerkkejä tällaisesta kivusta ovat leikkauksen jälkeinen kipu, traumakipu, angina pectoris potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, epigastrinen kipu mahahaavassa, kipu niveltulehdusta ja myosiittia sairastavilla potilailla. Nosiseptiivisten kipu-oireyhtymien kliinisessä kuvassa löytyy aina primaarisen ja sekundaarisen hyperalgesian alueita (alueet, joilla on lisääntynyt kipuherkkyys).

Primaarinen hyperalgesia kehittyy kudosvaurioiden alueella, sekundaarisen hyperalgesian alue ulottuu terveille (ehjille) kehon alueille. Primaarisen hyperalgesian kehittyminen perustuu notoseptorien herkistymisilmiöön (nosiseptorien herkkyyden lisääntyminen vahingollisten ärsykkeiden vaikutukselle). Nociceptorien herkistyminen tapahtuu sellaisten aineiden vaikutuksesta, joilla on tulehdusta edistävä vaikutus (prostaglandiinit, sytokiinit, biogeeniset amiinit, neurokiniinit jne.) Ja jotka tulevat veriplasmasta, vapautuvat vaurioituneesta kudoksesta, samoin kuin erittyvät C-nenoseptorien ääreisosista. Nämä kemialliset yhdisteet, jotka ovat vuorovaikutuksessa vastaavien reseptorien kalvossa sijaitsevien reseptorien kanssa, tekevät hermokuidusta herkempiä ja herkempiä ulkoisille ärsykkeille. Esitetyt herkistymismekanismit ovat tyypillisiä kaikentyyppisille missä tahansa kudoksessa lokalisoiduille notkoseptoreille, ja primaarisen hyperalgesian kehittyminen havaitaan paitsi ihossa myös lihaksissa, nivelissä, luissa ja sisäelimissä.

Sekundaarista hyperalgesiaa esiintyy keskusherkistyksen seurauksena (nosiseptiivisten hermosolujen lisääntynyt herkkyys keskushermostorakenteissa). Keskushyödyllisten neuronien herkistymisen patofysiologinen perusta on vaurioituneiden kudosten alueelta tulevista voimakkaista jatkuvista impulsseista johtuvien notoseptiivisten afferenttien keskuspäätteistä vapautuvien glutamaatin ja neurokiniinien pitkäaikainen depolarisoiva vaikutus. Tuloksena oleva nosiseptiivisten hermosolujen lisääntynyt herkkyys voi jatkua pitkään, mikä edistää hyperalgesian alueen laajentumista ja sen leviämistä terveisiin kudoksiin. Perifeeristen ja keskushermospositiivisten hermosolujen herkistymisen vakavuus ja kesto riippuvat suoraan kudosvaurioiden luonteesta, ja kudosten paranemisen tapauksessa perifeerisen ja keskusherkistymisen ilmiö häviää. Toisin sanoen, nociceptive-kipu on oire, joka tapahtuu, kun kudos on vaurioitunut.

Neuropaattiset kipu-oireyhtymät

Neuropaattinen kipu, sellaisena kuin se on määritelty International Association for the Study of Pain -asiantuntijoissa, on seurausta hermoston primaarisista vaurioista tai toimintahäiriöistä, mutta määritelmää muutettiin 2. kansainvälisessä neuropaattisen kivun kongressissa (2007). Uuden määritelmän mukaan neuropaattinen kipu viittaa kipuun, joka johtuu somatosensorisen järjestelmän välittömästä vahingosta tai sairaudesta. Kliinisesti neuropaattinen kipu ilmenee negatiivisten ja positiivisten oireiden yhdistelmänä osittaisen tai täydellisen herkkyyden menetyksen muodossa (kipu mukaan lukien) samanaikaisella epämiellyttävän, usein voimakkaan kipuaistumisen ilmaantumisella kärsivällä alueella allodynian, hyperalgesian, dysesthesian, hyperpatian muodossa. Neuropaattista kipua voi esiintyä sekä perifeerisen hermoston vaurioissa että somatosensorisen analysaattorin keskirakenteissa.

Neuropaattisten kipu-oireyhtymien patofysiologinen perusta on hermosäikeissä olevien notkoseptiivisten signaalien syntymis- ja siirtomekanismien sekä selkäytimen ja aivojen rakenteissa olevien nenoseptiivisten hermosolujen herkkyyden hallinnan prosessien rikkominen. Hermohäiriöt johtavat hermokuidun rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin: natriumkanavien määrä hermokuidun kalvossa kasvaa, uusia epätyypillisiä reseptoreita ja kohdunulkoisen impulssin muodostumisvyöhykkeitä esiintyy, esiintyy mekaanista herkkyyttä, luodaan olosuhteet selkäisen ganglionin hermosolujen ristirikastukseen. Kaikki edellä mainittu muodostaa hermokuidun riittämätön vasteen stimulaatioon, mikä vaikuttaa merkittävästi muutokseen lähetetyn signaalin kuviossa. Tehostetut ääreisimpulssit hajottavat keskusrakenteiden työtä: tapahtuu notiseptiivisten hermosolujen herkistymistä, estävien interneuronien kuolema, neuroplastiset prosessit aloitetaan, mikä johtaa uusiin kosketus- ja nosiseptiivisten afferenttien interneuronaalisiin kontakteihin ja synaptisen siirron tehokkuus kasvaa. Näissä olosuhteissa kivun muodostuminen helpottuu.

Somatosensorisen järjestelmän ääreis- ja keskirakenteiden vaurioita ei kuitenkaan mielestämme voida pitää suorana itsenäisenä neuropaattisen kivun syynä, vaan vain altistavana tekijänä. Tällaisen päättelyn perustana ovat tiedot, jotka osoittavat, että neuropaattista kipua ei aina esiinny, vaikka kliinisesti vahvistettuja vaurioita esiintyisikin somatosensorisen analysaattorin rakenteissa. Tällöin iskiashermon transaktio johtaa kipukäyttäytymisen esiintymiseen vain 40-70% rotista. Selkäydinvamma, johon liittyy hypalgesian ja termisen hypestesian oireita, liittyy keskuskipuihin 30%: lla potilaista. Enintään 8% potilaista, jotka ovat kokeneet aivohalvauksen ja joilla on somatosensorisen herkkyyden puute, kokevat neuropaattista kipua. Postherpeettinen neuralgia kehittyy potilaiden iästä riippuen 27-70%: lla vyöruusuista kärsivistä potilaista.

Neuropaattista kipua havaitaan 18-35%: lla potilaista, joilla on kliinisesti todennettu sensorinen diabeettinen polyneuropatia. Päinvastoin, 8%: lla tapauksista diabetes mellitusta sairastavilla potilailla esiintyy neuropaattisen kivun kliinisiä oireita ilman sensorisen polyneuropatian oireita. Ottaen huomioon myös, että kipuoireiden vakavuus ja herkkyyshäiriöiden aste suurimmalla osalla neuropatiapotilaista eivät ole yhteydessä toisiinsa, voidaan olettaa, että somatosensorisen hermoston vaurioituminen ei riitä neuropaattisen kivun kehittymiseen, ja tarvitaan useita ehtoja, jotka johtavat integroivien prosessien rikkomiseen kivun systeemisen säätelyn alalla. herkkyys. Siksi neuropaattisen kivun määritelmässä, samoin kuin perimmäisen syyn (somatosensorisen hermoston vaurio) ilmaisun, tulisi olla joko termi "toimintahäiriö" tai "dysregulaatio", mikä heijastaa neuroplastisten reaktioiden merkitystä, jotka vaikuttavat kipuherkkyyden säätelyjärjestelmän vakauteen vahingollisten tekijöiden vaikutukseen. Toisin sanoen monilla yksilöillä on aluksi taipumus vakaan patologisen tilan kehittymiseen, myös kroonisen ja neuropaattisen kivun muodossa.

Tämän osoittavat tiedot rottien erilaisista geneettisistä linjoista, joilla on korkea ja matala vastustuskyky neuropaattisen kivun oireyhtymän kehittymiselle iskiashermon transektion jälkeen. Lisäksi neuropaattisen kivun kanssa samanaikaisten sairauksien analyysi todistaa myös näiden potilaiden kehon säätelyjärjestelmien alkuperäisestä epäonnistumisesta. Neuropaattista kipua sairastavilla potilailla migreenin, fibromyalgian ja ahdistuneisuus-masennushäiriöiden ilmaantuvuus on merkittävästi suurempi kuin potilailla, joilla ei ole neuropaattista kipua. Migreenipotilailla puolestaan \u200b\u200bseuraavat sairaudet ovat samanaikaisia: epilepsia, ärtyvän suolen oireyhtymä, mahahaava, keuhkoastma, allergiat, ahdistuneisuus ja masennushäiriöt. Fibromyalgiaa sairastavat potilaat kärsivät todennäköisemmin hypertensiosta, ärtyvän suolen oireyhtymästä, nivelrikosta, ahdistuneisuudesta ja masennuksesta. Luetellut sairaudet voidaan kliinisten oireiden moninaisuudesta huolimatta liittää niin kutsuttuihin "säätelysairauksiin", joiden ydin määräytyy suurelta osin kehon neuroimmuno-humoraalisten järjestelmien toimintahäiriöistä, jotka eivät pysty tarjoamaan riittävää sopeutumista stressiin.

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden ominaisuuksien tutkimus potilailla, joilla on neuropaattinen, krooninen ja idiopaattinen kipu-oireyhtymä, osoittaa samanlaisten muutosten esiintymisen taustalla olevassa EEG-rytmissä, mikä heijastaa kortikaalisen ja subkortikaalisen suhteen toimintahäiriöitä. Esitetyt tosiseikat viittaavat siihen, että neuropaattisen kivun ilmaantuminen edellyttää dramaattista yhdistelmää kahdesta päätapahtumasta - somatosensorisen hermoston rakenteiden vaurioitumisesta ja aivojen aivokuoren ja aivokuoren suhteesta. Aivorungon rakenteiden toimintahäiriöt määräävät suurelta osin aivojen reaktion vaurioihin, edistävät notiseptiivisen järjestelmän pitkäaikaisen yliherkkyyden olemassaoloa ja kipuoireiden jatkumista.

Psykogeeniset kipu-oireyhtymät

Kansainvälisen kivun tutkimusyhdistyksen luokituksen mukaan psykogeeniset kipu-oireyhtymät sisältävät:

Emotionaalisten tekijöiden aiheuttama kipu ja lihasjännitys;

Kipu, kuten delirium tai hallusinaatiot psykoosipotilailla, häviävät perussairauden hoidon yhteydessä;

Kipu hysteriassa ja hypokondriossa, jolla ei ole somaattista perustaa;

Masennukseen liittyvä kipu, joka ei edele sitä eikä sillä ole muuta syytä.

Klinikalla psykogeenisille kipu-oireyhtymille on ominaista sellainen kipu potilailla, jota ei voida selittää tunnetuilla somaattisilla sairauksilla tai hermoston rakenteiden vaurioitumisella. Tämän kivun lokalisointi ei yleensä vastaa kudosten tai innervaatioalueiden anatomisia piirteitä, joiden vaurioita voidaan epäillä kivun syynä. On mahdollista, että somaattiset vammat, mukaan lukien häiriöt somatosensorisen hermoston rakenteissa, voidaan havaita, mutta kivun voimakkuus tässä tapauksessa ylittää huomattavasti vaurion asteen. Toisin sanoen psykogeenisen kivun syntymisen johtava laukaisutekijä on psykologinen konflikti eikä vaurio somaattisten tai sisäelinten elimissä tai somatosensorisen hermoston rakenteissa.

Psykogeenisen kivun tunnistaminen on tarpeeksi vaikeaa. Psykogeeniset kipu-oireyhtymät esiintyvät usein somatoformisissa kipuhäiriöissä, joissa kipuoireita ei voida selittää olemassa olevalla somaattisella patologialla, eivätkä ne ole tarkoituksellisia. Potilaille, joilla on taipumusta somatoformisiin häiriöihin, on ominaista useita somaattisia valituksia, jotka ilmenevät ennen 30-vuotiaita ja kestävät useita vuosia. ICD-10: n mukaan krooniselle somatoformiselle kipuhäiriölle on ominaista kivun yhdistelmä emotionaalisilla konflikteilla tai psykososiaalisilla ongelmilla, joten on tarpeen tunnistaa psykogeeninen etiologinen tekijä, joka voidaan arvioida tilapäisten yhteyksien olemassaolon välillä kipuoireiden ja psykologisten ongelmien välillä. Somatoformisen kipuhäiriön oikean diagnoosin tekemiseksi on tarpeen ottaa yhteys psykiatriin tämän tilan erottamiseksi masennuksesta, skitsofreniasta ja muista mielenterveyshäiriöistä, joiden rakenteessa voidaan myös havaita kipu-oireyhtymiä. Somatoformisen kipuhäiriön käsite otettiin mielenterveyshäiriöiden luokitukseen käyttöön suhteellisen äskettäin, ja tähän päivään asti se herättää paljon keskustelua.

Samanaikaisesti on muistettava, että kivun puhkeaminen, mukaan lukien psykogeeninen kipu, on mahdollista vain, jos nociceptive-järjestelmä on aktivoitu. Jos nosiseptiivisen tai neuropaattisen kivun ilmetessä nokoseptiivisen järjestelmän rakenteet aktivoituvat suoraan (kudosvamman tai somatosensorisen hermoston rakenteiden vaurioitumisen vuoksi), psykogeenistä kipua sairastavilla potilailla notoseptorien välittämä viritys on mahdollista - joko taaksepäin tapahtuvan aktivoinnin avulla sympaattisten efferenttien avulla ja / tai refleksisen lihaksen avulla ... Pitkäaikaiseen lihasjännitykseen psyko-emotionaalisissa häiriöissä liittyy algogeenien synteesin lisääntyminen lihaskudoksessa ja lihasten paikallisten notoseptoripäätteiden herkistyminen.

Psykologiseen konfliktiin liittyy melkein aina myös sympaattisen hermoston ja hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akselin aktivoituminen, jotka voivat nosikoseptorikalvolle sijoitettujen alfa2-adrenergisten reseptorien kautta myötävaikuttaa nosiseptorien retrograadiseen viritykseen ja niiden herkistymiseen neurogeenisen tulehduksen mekanismien kautta. Neurogeenisen tulehduksen olosuhteissa neurokiniinit (aine P, neurokiniini A jne.) Erittyvät kudoksen nenäseptorien ääreisosista, joilla on tulehdusta edistävä vaikutus aiheuttaen verisuonten läpäisevyyden lisääntymistä ja prostaglandiinien, sytokiinien ja biogeenisten amiinien vapautumista syöttösoluista ja leukosyyteistä. Nociceptorien kalvoon vaikuttavat tulehdukselliset välittäjät puolestaan \u200b\u200blisäävät niiden herkkyyttä. Nosiseptorien herkistymisen kliininen ilmentymä psyko-emotionaalisissa häiriöissä on hyperalgesian vyöhykkeitä, jotka diagnosoidaan helposti esimerkiksi fibromyalgiaa tai jännityspäänsärkyä sairastavilla potilailla.

Johtopäätös

Esitetyt tiedot osoittavat, että kipu-oireyhtymä, riippumatta sen esiintymisen etiologiasta, on seurausta paitsi toiminnallisista myös rakenteellisista muutoksista, jotka vaikuttavat koko nenäsepiteettijärjestelmään - kudosreseptoreista kortikaalisiin neuroneihin. Nosiseptiivisessä ja psykogeenisessä kivussa toiminnalliset ja rakenteelliset muutokset kipuherkkyysjärjestelmässä ilmenevät perifeeristen ja keskushermostoherkkyyksien herkistymisenä, minkä seurauksena synaptisen leviämisen tehokkuus kasvaa ja notoseptiivisten hermosolujen jatkuva yliherkkyys tapahtuu. Neuropaattista kipua sairastavilla potilailla rakenteelliset muutokset notoseptiivisessä järjestelmässä ovat merkittävämpiä, ja niihin sisältyy kohdunulkoisen aktiivisuuden lokusten muodostuminen vaurioituneissa hermoissa ja voimakkaat muutokset nenoseptiivisten, lämpötila- ja tuntosignaalien integroinnissa keskushermostoon. On myös korostettava, että ääreis- ja keskushermoston nociceptive-rakenteissa havaitut patologiset prosessit liittyvät läheisesti toisiinsa minkä tahansa kipu-oireyhtymän kehityksen dynamiikassa. Kudosten tai ääreishermojen vauriot, lisäämällä notoseptiivisten signaalien virtausta, johtavat keskusherkistymisen kehittymiseen (selkäytimen ja aivojen notoseptiivisten neuronien synaptisen siirron tehokkuuden ja hyperaktiivisuuden pitkäaikainen kasvu).

Puolestaan \u200b\u200bkeskeisten notkoseptiivisten rakenteiden aktiivisuuden lisääntyminen heijastuu nokkoseptorien herkkyydessä esimerkiksi neurogeenisten tulehdusten mekanismien kautta, minkä seurauksena muodostuu noidankehä, joka ylläpitää nokkoseptisen järjestelmän pitkäaikaista yliherkkyyttä. Ilmeisesti tällaisen noidankehän vakaus ja siten kivun kesto riippuu joko tulehdusprosessin kestosta vaurioituneissa kudoksissa, jotka aikaansaavat jatkuvan nenäseptiivisten signaalien virtauksen keskushermostorakenteisiin, tai CNS: n alun perin olemassa olevasta aivokuoren ja aivokuoren vajaatoiminnasta, jonka vuoksi keskeinen herkistyminen säilyy. ja sentroseptoreiden retrograattinen aktivaatio. Tämän osoittaa myös analyysi pitkäaikaisen kivun esiintymisen riippuvuudesta iästä. On todistettu, että kroonisen kipusyndrooman ilmaantuminen vanhuudessa johtuu useimmiten nivelten rappeuttavista sairauksista (notiseptiivinen kipu), kun taas idiopaattiset krooniset kipu-oireyhtymät (fibromyalgia, ärtyvän suolen oireyhtymä) ja neuropaattinen kipu alkavat harvoin vanhuudessa.

Kroonisen kipu-oireyhtymän muodostumisessa määrittävä tekijä on siis organismin geneettisesti määritetty reaktiivisuus (pääasiassa keskushermoston rakenteet), joka yleensä on liiallinen, riittämätön vahingoille, minkä seurauksena syntyy noidankehä, joka ylläpitää nenoseptiivisen järjestelmän pitkäkestoista yliherkkyyttä.

Kirjallisuus

Akmaev I.? G., Grinevich V.? V. Neuroendokrinologiasta neuroimmunoendokrinologiaan // Byull. kokeellinen biol. ja kulta. 2001. ei. 1.S. 22-32.

Bregovsky V.? B. Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian kivuliaat muodot: nykykäsitteet ja hoitovaihtoehdot (kirjallisuuskatsaus) // Pain, 2008. Nro 1. s. 2-34.

Danilov A.? B., Davydov O.? S. Neuropaattinen kipu. M.: Borges, 2007, 192 s.

Dysregulatorinen patologia / Toim. RAMS: n akateemikko G.N.Kryzhanovsky. M.: Lääketiede, 2002, 632 s

Krupina N.A, Malakhova E.V., Loranskaya I.? D., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Aivojen sähköisen aktiivisuuden analyysi potilailla, joilla on sappirakon toimintahäiriö // Kipu. 2005. nro 3. S. 34-41.

Krupina N.? A., Khadzegova F.? R., Maychuk E.? Yu., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Aivojen sähköisen aktiivisuuden analyysi ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla potilailla // Kipu. 2008. Nro 2. S. 6-12.

Kukushkin M.? L., Khitrov N.? K. Kivun yleinen patologia. Moskova: Lääketiede, 2004.144 Sivumäärä

Pshennikova M.? G., Smirnova V.? S., Grafova V.? N., Shimkovich M.? V., Malyshev I.? Yu., Kukushkin M.? L. Resistenssi neuropaattisen kivun oireyhtymän kehittymiselle elokuussa rotilla ja Wistarin populaatiolla, jolla on erilainen luontainen vastustuskyky stressille // Bol. 2008. Nro 2. S. 13-16.

Reshetnyak V.? K., Kukushkin M.? L. Kipu: fysiologiset ja patofysiologiset näkökohdat. Kirjassa: Patofysiologian todelliset ongelmat. Valitut luennot (Toim. Kirjoittanut B.? B.? Moroz) M.: Medicine, 2001. S. 354-389.

Tiivistelmät toisesta kansainvälisestä neuropaattista kipua käsittelevästä kongressista (NeuPSIG). 7.-10. Kesäkuuta 2007. Berliini, Saksa // Eur J Pain. 2007. V. 11. Tarvikkeet 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS -ohjeet neuropaattisen kivun farmakologisesta hoidosta // European Journal neurologian. 2006. V. 13. s. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.? L., De Civita M., Penrod J.? R. Komorbiditeetti ja lääkärin käyttö fibromyalgiassa // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. kvantitatiivinen EEG-teho ja epäsymmetria lisääntyvät 36 tuntia ennen migreenikohtausta // Kefalalgia. 2008. Nro 2. s. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D.Kysely kroonisesta kivusta Euroopassa: esiintyvyys, vaikutus jokapäiväiseen elämään ja hoito // European Journal of Pain. 2006. V. 10. s. 287-333.

Kroonisen kivun luokitus: kroonisen kivun oireyhtymien kuvaukset ja kiputermien määritelmät / valmistanut International Association for the Study of Pain, Taksonomian työryhmä; toimittajat, H.Merskey, N.Bogduk. 2. painos Seattle: IASP Press, 1994. 2222 Sivumäärä

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Kivulias diabeettisen perifeerisen neuropatian esiintyvyys, vakavuus ja vaikutus tyypin 2 diabeteksessa // Diabetes Care. 2006. V. 29. s. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpeettinen neuralgia-patogeneesi, hoito ja ehkäisy // New Engl J Med. 1996. V. 335. s. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Tietokonepohjainen EEG-analyysi migreenipotilailla // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropaattinen kipu: mekanismit ja hoidot // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. nro 9. s. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et ai. Herpes zosterin ja sen seurausten populaatiopohjainen tutkimus // Lääketiede. 1982. V. 61. s. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D.Laskusairauksien, käytön ja kustannusten yhdistelmä potilaille, joilla on todettu selkäkipu // BMC-tuki- ja liikuntaelinten häiriöt. 2006. V. 7. s. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Lisääntynyt EEG-teho ja hidastanut hallitsevaa taajuutta potilailla, joilla on neurogeeninen kipu // Brain. 2006. V. 129. s. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.? R., Von Korff M., Kessler R. Psyykkiset ja fyysiset komorbidit olosuhteet ja päivät roolissa niveltulehduksessa olevilla henkilöillä // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). S. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et ai. Ajankohtainen kapsaisiini kivulias diabeettisessa neuropatiassa: kontrolloitu tutkimus pitkäaikaisella seurannalla // Diabetes Care. 1992. Voi. 15. s.8–14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et ai. Neuropathuc-kipu: uudelleenmäärittely ja luokitusjärjestelmä kliinisiin ja tu// Neurologia. 2008. V. 70. s. 3680-3685.

Tunks E.? R., Weir R., Crook J.Epidemiologinen näkökulma krooniseen kivun hoitoon // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. nro 4. s. 235-242.

Waddell G., Burton A.? K. Työterveysohjeet alaselkäkivun hallintaan työssä: todisteiden tarkastelu // Occup. Med. 2001. V. 51. nro 2. s. 124-135.

Wall ja Melzackin kivun oppikirja. 5. painos S. B. B. McMahon, M. Koltzenburg (toim.). Elsevier Churchill Livingstone. 2005.1239 Sivumäärä

M.L.Kukushkin, Lääketieteiden tohtori, professori

Venäjän lääketieteellisen akatemian laitos Venäjän lääketieteellisen akatemian yleisen patologian ja patofysiologian tutkimuslaitos, Moskova