Uttalad smärtsyndromskod enligt ICB 10. Smärtsyndrom. Begränsad förmåga att arbeta med lumbodyni

Smärta i bäckenregionen uppträder vanligtvis mot bakgrund av verkliga patologier i bäckenorganen, främst reproduktiva. Det finns gynekologiska och icke-gynekologiska orsaker till kronisk bäckensmärta hos kvinnor. Hos 75-77% av patienterna blir följande sjukdomar i det kvinnliga könsorganet morfologiska:
Inflammatoriska patologier.Periodiskt och konstant smärtsyndrom åtföljs av kronisk endometrit, salpingit, adnexit, oophorit.
Vidhäftningsprocesser.Bäckenvärk är ett av de karakteristiska tecknen på pelvioperitonit i plast och äggledarnas vidhäftningar.
Volymetriska tumörer.Smärtsamma förnimmelser uppstår med saktosalpinx, cyster i äggstockarna, submuköst myom, cancer i äggstocken eller livmoderkroppen och andra godartade och maligna neoplasmer.
Genital och extragenital endometrios.Aseptisk vävnadsinflammation på grund av cyklisk avstötning av endometrioidtillväxt kan framkalla smärta.
Åderbråck i bäckenvenerna.Patologisk utvidgning av bäckenkärlen och den venösa trängsel som uppstår på dess bakgrund har en stimulerande effekt på nervändarna i bäckenhålan.
Allens syndrom.Mästare. Typisk bäckenvärk uppträder hos kvinnor som har lidit en skada under förlossningen med brott i livmodern.
I 21-22% av fallen har kronisk smärta en organisk icke-gynekologisk grund. Dessa orsaker inkluderar:
Urologisk patologi.Smärta observeras med urolithiasis, njurutfall, deras dystopi och utvecklingsavvikelser, kronisk cystit.
Patologi i det perifera nervsystemet.Kronisk smärta är kännetecknande för inflammatoriska och andra skador i intrapelvic nervplexus.
Sjukdomar i mag-tarmkanalen.Smärtsamma känslor uttrycks i irritabelt tarmsyndrom, kronisk kolit och proktit, appendikulärt-könssyndrom, vidhäftande sjukdom.
Retroperitoneal neoplasi.Smärta i bäckenet uppträder med njurplaster i njurarna, ganglioneurom och andra volymetriska processer lokaliserade bakom bukhinnan.
Bensjukdomar.Gemensam apparat. Smärtsyndrom manifesteras av lumbosakral osteokondros, skada på symfys pubis, tumörer och metastaser i bäckenbenen, bentuberkulos etc.
Hos 1,1-1,4% av patienterna är orsakerna till kroniskt smärtsyndrom oorganiska: smärta kan bry sig om psykiska och vissa andra störningar - bukepilepsi, depressiva tillstånd, psykogenier, hyperventilationssyndrom, spasmofili. I mindre än 2% av de kliniska fallen är de specifika orsakerna till kronisk bäckenvärk hos kvinnor oklara.

Lumbodynia är ett kollektivt smärtsyndrom som kännetecknar de flesta sjukdomar i ryggraden och är lokaliserat i ländryggen och korsbenet. Patologi kan inte bara vara vertebrogen eller spondylogen i naturen (associerad med ryggrads funktionella egenskaper) utan också vara ett resultat av störningar i inre organ: urinblåsan, njurarna, reproduktionssystemet och matsmältningssystemet. Oavsett etiologiska faktorer hänvisar lumbodyni enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD 10) till vertebrala neurologiska diagnoser och har en universell, enskild kod - M 54,5. Patienter med akut eller subakut lumbodyni kan få sjukfrånvaro. Dess varaktighet beror på smärtans intensitet, deras inverkan på en persons rörlighet och hans förmåga till självbetjäning och de identifierade degenerativa, deformerade och dystrofiska förändringarna i ryggradens osteokondrala strukturer.

Kod M 54.5. i den internationella klassificeringen av sjukdomar anges vertebrogen lumbodyni. Detta är inte en oberoende sjukdom, därför används denna kod endast för den primära beteckningen av patologi, och efter diagnosen anger läkaren koden för den underliggande sjukdomen på kortet och sjukfrånvaroarket, vilket blev grundorsaken till smärtsyndromet (i de flesta fall är det kronisk osteokondros).

Lumbodynia är en av de typer av dorsopati (ryggvärk). Termerna "dorsopati" och "dorsalgi" används i modern medicin för att hänvisa till smärta lokaliserad i C3-S1-segmentet (från den tredje halshvirvelen till den första sakralkotan).

Lumbodynia är en akut, subakut eller återkommande (kronisk) smärta i nedre delen av ryggen - i regionen av lumbosacral ryggkotor. Smärtsyndrom kan vara av måttlig eller hög intensitet, ensidig eller dubbelsidig förlopp, lokala eller diffusa manifestationer.

Lokal smärta å ena sidan indikerar nästan alltid en fokal lesion och uppstår mot bakgrund av kompression av ryggradsnerven och deras rötter. Om patienten inte kan beskriva exakt var smärtan uppträder, det vill säga obehaget griper hela ländryggen, kan det finnas många anledningar: från vertebrala neurologiska patologier till maligna tumörer i ryggraden och litet bäcken.

Vilka symptom ligger till grund för diagnos av lumbodyni?

Lumbodyni är en primär diagnos som inte kan betraktas som en oberoende sjukdom och används för att indikera befintliga störningar, i synnerhet smärtsyndrom. Den kliniska betydelsen av en sådan diagnos förklaras av det faktum att detta symptom är grunden för en röntgenundersökning och magnetisk resonansundersökning av en patient för att identifiera deformationer i ryggraden och mellanväggsskivor, inflammatoriska processer i paravertebrala mjuka vävnader, muskel-tonic status och olika tumörer.

Diagnosen "vertebrogen lumbodyni" kan ställas av både en lokal terapeut och specialister med smal profil (neurolog, ortopedkirurg, vertebrolog) baserat på följande symtom:

svår smärta (stickande, skärande, skjutande, värkande) eller brännande i nedre delen av ryggen med en övergång till coccyx, som ligger i området för intergluteal veck;
brott mot känslighet i det drabbade segmentet (känsla av värme i nedre delen av ryggen, stickningar, frossa, stickningar);
reflektion av smärta i nedre extremiteterna och skinkorna (typiskt för den kombinerade formen av lumbodyni - med ischias);
nedsatt rörlighet och muskelstelhet i nedre delen av ryggen;
ökat smärtsyndrom efter fysisk aktivitet eller fysisk aktivitet;
smärtlindring efter långvarig muskelavslappning (på natten).

I de flesta fall börjar en attack av lumbodyni efter exponering för externa faktorer, till exempel hypotermi, stress, ökad stress, men i en akut kurs är en plötslig debut möjlig utan någon uppenbar anledning. I det här fallet är ett av symptomen på lumbodyni lumbago - akut lumbago i nedre delen av ryggen, uppstår spontant och alltid med hög intensitet.

Reflex och smärtsyndrom i lumbodyni beroende på det drabbade segmentet

Trots det faktum att termen "lumbodyni" kan användas som en initial diagnos i öppenvårdspraxis är den kliniska sjukdomsförloppet av stor betydelse för en omfattande diagnos av ryggradens tillstånd och dess strukturer. Med lumbalisering av olika segment av lumbosakral ryggrad har patienten en minskning i reflexaktivitet, liksom pares och reversibel förlamning med olika lokalisering och manifestationer. Dessa funktioner gör det möjligt, även utan instrument- och hårdvarudiagnostik, att föreslå i vilken viss del av ryggraden degenerativ-dystrofiska förändringar inträffade.

Den kliniska bilden av vertebrogen lumbodyni beroende på det drabbade segmentet av ryggraden

Berörda ryggkotor	Möjlig bestrålning (reflektion) av ryggsmärta	Ytterligare symtom
Andra och tredje ländryggen.	Området för höfter och knäleder (längs framväggen).	Böjning av anklar och höftled är nedsatt. Reflexer bevaras vanligtvis.
Den fjärde ländryggen.	Popliteal fossa och underbenet (främst framifrån).	Förlängningen av anklarna är svår, höft bortförande framkallar smärta och obehag. De flesta patienter har en uttalad minskning av knäreflexen.
Femte ländryggen.	Hela ytan på benet, inklusive ben och fötter. I vissa fall kan smärtan återspeglas i första tån.	Svårigheter att böja foten framåt och bortföra stortån.
Sakrala ryggkotor.	Hela ytan av benet från insidan, inklusive fötterna, hälbenet och tårens falanger.	Achilles senreflex och fotflexion i foten försämras.

Viktig! I de flesta fall manifesteras lumbodyni inte bara av reflexsymptom (detta inkluderar även neurodystrofiska och vegetativa-vaskulära förändringar) utan också av radikulär patologi som uppstår mot bakgrund av klämda nervändar.

Möjliga orsaker till smärta

En av huvudorsakerna till akut och kronisk lumbodyni hos patienter i olika åldersgrupper är osteokondros. Sjukdomen kännetecknas av dystrofi av mellanväggsskivorna, som förbinder ryggkotorna i en vertikal sekvens och fungerar som en stötdämpare. Den uttorkade kärnan förlorar sin fasthet och elasticitet, vilket leder till att gallringen av fibrerna blir tunnare och massan förskjuts utanför änden av broskplattorna. Denna förskjutning kan ha två former:

Neurologiska symtom vid attacker av lumbodyni framkallas av klämning av nervändarna som sträcker sig från nervstammarna längs den centrala ryggkanalen. Irritation av receptorer i nervbuntarna i ryggradsnerven leder till attacker av svår smärta, som oftast har en värkande, brännande eller skjutande karaktär.

Lumbodyni förväxlas ofta med radikulopati, men det här är olika patologier. (radikulärt syndrom) är ett komplex av smärta och neurologiska syndrom som orsakas direkt av kompression av ryggmärgens nervrötter. Med lumbodyni kan smärta också orsakas av myofasciala syndrom, cirkulationsstörningar eller mekanisk irritation av smärtreceptorer genom ben- och broskstrukturer (till exempel osteofyter).

Andra orsaker

Bland orsakerna till kronisk ryggsmärta kan det också finnas andra sjukdomar, som inkluderar följande patologier:

ryggradssjukdomar (förskjutning av ryggkotorna, artros, osteoskleros, spondylit, etc.);
neoplasmer av olika ursprung i ryggraden och bäckenorganen;
infektiösa och inflammatoriska patologier i ryggraden, buk- och bäckenorgan (spondylodiscit, epidurit, osteomyelit, cystit, pyelonefrit, etc.);
vidhäftningsprocess i det lilla bäckenet (vidhäftningar bildas ofta efter svåra förlossningar och kirurgiska ingrepp i detta område);
skador och skador på nedre delen av ryggen (frakturer, störningar, blåmärken)
Svullnad och blåmärken är de viktigaste symptomen på en blåmärke i nedre delen av ryggen
patologi i det perifera nervsystemet;
myofascialt syndrom med myogellos (bildandet av smärtsamma tätningar i musklerna med otillräcklig fysisk ansträngning, inte lämpligt för patientens ålder och fysiska kondition).

De framkallande faktorer som ökar risken för lumbodyni kan vara fetma, alkohol- och nikotinmissbruk, ökad konsumtion av koffeininnehållande drycker och livsmedel, kronisk sömnbrist.

Faktorerna för utveckling av akut skjutvärk (lumbago) är vanligtvis starka känslomässiga upplevelser och hypotermi.

Viktig! Lumbodyni under graviditeten diagnostiseras hos nästan 70% av kvinnorna. Om den blivande mamman inte hade några avvikelser i inre organ eller sjukdomar i muskuloskeletala systemet som kan förvärras under påverkan av hormoner, anses patologin vara fysiologiskt bestämd. Nedre ryggsmärta hos gravida kvinnor kan uppstå som ett resultat av irritation i nervändarna av en förstorande livmoder eller vara ett resultat av ödem i bäckenorganen (ödem i vävnaderna komprimerar nerverna och blodkärlen, vilket orsakar allvarliga smärtsamma känslor) Det finns ingen specifik behandling för fysiologisk lumbodyni, och alla rekommendationer och möten syftar främst till att korrigera näring, livsstil och efterlevnad av den dagliga regimen.

Kan jag få sjukfrånvaro för svåra ryggsmärtor?

Sjukdom under kod M 54.5. är grunden för att öppna en sjukfrånvaro på grund av tillfällig funktionshinder. Sjukfrånvaron beror på olika faktorer och kan sträcka sig från 7 till 14 dagar. I särskilt allvarliga fall, när smärtsyndromet kombineras med allvarliga neurologiska störningar och stör patientens yrkesuppgifter (och även tillfälligt begränsar förmågan att röra sig och full egenvård), kan sjukfrånvaron förlängas upp till 30 dagar.

De viktigaste faktorerna som påverkar varaktigheten av sjukfrånvaron för lumbodyni är:

smärtans intensitet. Detta är den viktigaste indikatorn som en läkare utvärderar när man beslutar om en persons förmåga att återvända till arbetet. Om patienten inte kan röra sig, eller rörelserna orsakar honom svår smärta, kommer sjukfrånvaron att förlängas tills dessa symtom går tillbaka.
arbetsvillkor. Kontorsarbetare återvänder vanligtvis tidigare till arbetet än de som gör hårt fysiskt arbete. Detta beror inte bara på särdragen hos motoraktiviteten hos dessa kategorier av anställda, men också på den möjliga risken för komplikationer i händelse av ofullständig lindring av orsakerna som orsakade smärta.
förekomsten av neurologiska störningar. Om patienten klagar på några neurologiska störningar (dålig känslighet i benen, feber i nedre delen av ryggen, stickningar i extremiteterna etc.) förlängs sjukfrånvaron vanligtvis tills de möjliga orsakerna är helt klarlagda.

Patienter som behöver sjukhusvistelse får sjukfrånvaro från det att de läggs in på sjukhuset. Om det är nödvändigt att fortsätta öppenvården förlängs det tillfälliga funktionshindringsintyget under en lämplig period.

Viktig! Om kirurgisk behandling är nödvändig (till exempel med intervertebrala bråck som är större än 5-6 mm) utfärdas sjukfrånvaro under hela sjukhusvistelsen samt efterföljande återhämtning och rehabilitering. Dess varaktighet kan sträcka sig från 1-2 veckor till 2-3 månader (beroende på huvuddiagnosen, den valda behandlingsmetoden, vävnadsläkningens hastighet).

Begränsad förmåga att arbeta med lumbodyni

Det är viktigt för patienter med kronisk lumbodyni att förstå att stängning av sjukfrånvaro inte alltid betyder full återhämtning (särskilt om patologin framkallas av osteokondros och andra ryggradssjukdomar). I vissa fall med ryggrads lumbodyni kan läkaren rekommendera patienten lätt arbete om de tidigare arbetsförhållandena kan komplicera den underliggande sjukdomens gång och orsaka nya komplikationer. Det är inte värt att ignorera dessa rekommendationer, eftersom vertebrogena patologier nästan alltid har en kronisk kurs, och hårt fysiskt arbete är en av de viktigaste faktorerna för att förvärra smärta och neurologiska symtom.

Vanligtvis erkänns personer med funktionshinder som representanter för de yrken som anges i tabellen nedan.

Yrken som kräver underlättade arbetsförhållanden hos patienter med kronisk lumbodyni

Yrken (befattningar)	Anledningar till begränsad arbetsförmåga
	Tvingad lutande position av kroppen (stör blodcirkulationen i ländryggen, ökar muskelspänningen, förbättrar kompressionen av nervändarna).
	Lyftvikter (kan framkalla en ökning av bråck eller utsprång, såväl som bristning på det fibrösa membranet på den intervertebrala skivan).
	Långvarigt sittande (ökar intensiteten hos smärtsyndromet på grund av allvarliga hypodynamiska störningar).
	Långvarig vistelse på benen (ökar vävnadsödem, förstärker neurologiska symtom vid lumbodyni).
	Hög risk för att falla tillbaka och ryggskada.

Kan du tjäna i armén?

Lumbodynia ingår inte i listan över begränsningar för militärtjänst, men en värnpliktig kan anses vara olämplig för militärtjänst på grund av en underliggande sjukdom, till exempel osteokondros av grad 4, patologisk kyfos i ländryggen, spondylolistes etc.

Behandling: metoder och droger

Behandling av lumbodyni börjar alltid med lindring av inflammatoriska processer och eliminering av smärtsamma känslor. I de flesta fall används antiinflammatoriska läkemedel med smärtstillande effekter från NSAID-gruppen för detta (Ibuprofen, Ketoprofen, Diclofenac, Nimesulide).

Den mest effektiva behandlingen är en kombination av orala och lokala doseringsformer, men med måttlig lumbodyni är det bättre att vägra att ta piller, eftersom nästan alla läkemedel i denna grupp påverkar slemhinnorna i magen, matstrupen och tarmarna negativt.

Ryggsmärta är ett bekymmer för de flesta, oavsett ålder eller kön. Vid svår smärta kan injektionsbehandling utföras. Vi rekommenderar att du läser, som ger detaljerad information om injektioner för ryggont: klassificering, syfte, effektivitet, biverkningar.

Som hjälpmetoder för den komplexa behandlingen av lumbodyni kan följande också användas:

läkemedel för normalisering av muskeltonus, förbättring av blodflödet och återställande av brosknäring av mellanvävnadsskivorna (mikrocirkulationskorrigatorer, muskelavslappnande medel, kondroprotektorer, vitaminlösningar);
paravertebral blockad med novokain och glukokortikoidhormoner;
massage;
manuell terapi (metoder för dragkraft, avkoppling, manipulation och mobilisering av ryggraden;
akupunktur;

I avsaknad av effekten av konservativ terapi används kirurgiska behandlingsmetoder.

Video - Övningar för snabb behandling av ryggsmärta

Lumbodyni är en av de vanligaste diagnoserna inom neurologisk, kirurgisk och neurokirurgisk praxis. Patologi med svår svårighetsgrad är grunden för att utfärda ett tillfälligt funktionshindringsintyg. Trots att vertebrogen lumbodyni har sin egen kod i den internationella klassificeringen av sjukdomar, är behandlingen alltid inriktad på att korrigera den underliggande sjukdomen och kan omfatta medicinering, sjukgymnastik, manuell terapi, träningsterapi och massage.

Lumbago - kliniker i Moskva

Välj bland de bästa klinikerna baserat på recensioner och bästa pris och boka tid

Lumbago - specialister i Moskva

Välj bland de bästa specialisterna för recensioner och bästa pris och boka tid

Skarp smärta.
Akut smärta definieras som smärta som är kortvarig med en lätt identifierbar orsak. Akut smärta är en varning för kroppen om den aktuella risken för organisk skada eller sjukdom. Ofta åtföljs också ihållande och skarp smärta av värkande smärta. Akut smärta koncentreras vanligtvis i ett specifikt område innan det på något sätt sprider sig mer. Denna typ av smärta svarar vanligtvis bra på behandlingen.
Kronisk smärta.
Kronisk smärta definierades ursprungligen som smärta som varar cirka 6 månader eller mer. Det definieras nu som smärta som kvarstår längre än lämplig tid under vilken det normalt ska slutföras. Det är ofta svårare att läka än akut smärta. Särskild uppmärksamhet krävs vid hantering av smärta som har blivit kronisk. I undantagsfall kan neurokirurger utföra komplexa operationer för att ta bort delar av patientens hjärna för att klara kronisk smärta. Ett sådant ingripande kan rädda patienten från den subjektiva känslan av smärta, men eftersom signalerna från det smärtsamma fokuset fortfarande kommer att överföras genom nervcellerna kommer kroppen att fortsätta att svara på dem.
Hudsmärta.
Hudsmärta uppstår när huden eller den subkutana vävnaden skadas. Kutana nociceptorer slutar strax under huden och ger på grund av den höga koncentrationen av nervändar en mycket exakt, lokal känsla av smärta av kort varaktighet.
[redigera].
Somatisk smärta.
Somatisk smärta förekommer i ligament, senor, leder, ben, blodkärl och till och med i själva nerverna. Det bestäms av somatiska nociceptorer. På grund av bristen på smärtreceptorer i dessa områden, producerar de tråkig, dåligt lokaliserad, mer långvarig smärta än hudvärk. Detta inkluderar till exempel ledförstötningar och brutna ben.
Intern smärta.
Inre smärta uppstår från kroppens inre organ. Interna nociceptorer är placerade i organ och inre håligheter. En ännu större brist på smärtreceptorer i dessa delar av kroppen leder till att mer gnagande och långvarig smärta uppträder jämfört med somatisk smärta. Inre smärta är särskilt svårt att lokalisera, och vissa inre organiska lesioner "tillskrivs" smärtor, där smärtupplevelsen tillskrivs ett område av kroppen som inte har något att göra med skadan. Hjärtischemi (otillräckligt blod i hjärtmuskeln) är kanske det mest kända exemplet på tillskriven smärta. känslan kan placeras som en separat känsla av smärta strax ovanför revbenen, i vänster axel, arm eller till och med i handflatan. Smärtan som tillskrivs kan tillskrivas upptäckten att smärtreceptorer i inre organ också exciterar spinalneuroner, som avfyras på hudskador. När hjärnan börjar associera excitationen av dessa ryggradsneuroner med stimulering av somatiska vävnader i huden eller muskulaturen, tolkas smärtsignaler från inre organ av hjärnan som kommer från huden.
Fantom smärta.
Fantom ledsmärta är en känsla av smärta som uppstår i en saknad lem eller i en lem som inte känns genom normala förnimmelser. Detta fenomen är nästan alltid associerat med fall av amputation och förlamning.
Neuropatisk smärta.
Neuropatisk smärta ("neuralgi") kan bero på skada eller sjukdom i själva nervvävnaderna (t.ex. tandvärk). Detta kan störa sensoriska nervernas förmåga att överföra korrekt information till thalamus (en del av diencephalon), och därmed tolkar hjärnan smärtstimuler även om det inte finns någon uppenbar fysiologisk orsak till smärta.
Psykogen smärta.
Psykogen smärta diagnostiseras i frånvaro av en organisk sjukdom eller i fall då den senare inte kan förklara smärtsyndromets art och svårighetsgrad. Psykogen smärta är alltid kronisk till sin natur och uppstår mot en bakgrund av psykiska störningar: depression, ångest, hypokondrier, hysteri, fobi. Hos en betydande del av patienterna spelar psykosociala faktorer en viktig roll (missnöje med arbetet, önskan att få moraliska eller materiella fördelar). Det finns särskilt starka kopplingar mellan kronisk smärta och depression.

Spontana attacker av smärta i tanden förknippad med inflammation i massan. Konstant smärta lokaliserad i området för en tand, ofta pulserande, förvärrad genom att röra vid tanden, är förknippad med inflammation i periapical vävnader. Akut tandvärk kan också orsakas av parodontit, vars förvärringar åtföljs av bildandet av parodontala abscesser.

Projektionszonerna för tandvärk bestrålas på huden och zonerna i upp till 4 minuter per fält Den totala exponeringstiden är upp till 15 minuter.

Lägen för exponering av tandkronan vid behandling av akut smärta Behandlingstiden bestäms av uppkomsten av positiv dynamik. Det bör noteras att även efter effektiv lindring av smärtsyndrom är det absolut nödvändigt att gå till tandläkaren för specialhjälp.

uzormed-b-2k.ru

Beskrivning av tandskador i förhållande till kariesklassificering enligt ICD 10

Kariesklassificeringssystemet är utformat för att rangordna skadans omfattning. Hon hjälper till att välja en teknik för vidare behandling.

Karies är en av de mest kända och vanliga tandsjukdomarna i världen. Om vävnadsskada upptäcks krävs obligatorisk tandbehandling för att förhindra ytterligare förstörelse av elementen i tandvården.

Allmän information

Läkare har upprepade gånger försökt skapa ett enhetligt, universellt system för klassificering av mänskliga sjukdomar.

Som ett resultat utvecklades "International Classification - ICD" under XX-talet. Sedan skapandet av det enhetliga systemet (1948) har det ständigt reviderats och kompletterats med ny information.

Den sista, tionde revisionen genomfördes 1989 (därav namnet - ICD-10). Redan 1994 började den internationella klassificeringen användas i länder som är medlemmar i Världshälsoorganisationen.

I systemet är alla sjukdomar uppdelade i sektioner och markerade med en speciell kod. Sjukdomar i munhålan, spottkörtlarna och käftarna K00-K14 tillhör kategorin sjukdomar i matsmältningssystemet K00-K93. Den beskriver alla tandpatologier, inte bara karies.

K00-K14 innehåller följande lista över patologier relaterade till tandskador:

Artikel K00. Utvecklings- och tandvårdsproblem. Adentia, närvaron av extra tänder, anomalier i tändernas utseende, fläck (fluoros och annan förmörkelse av emaljen), störningar i tandbildning, ärftlig underutveckling av tänder, problem med tandvård.
Artikel K01. Kvarhållna (nedsänkta) tänder, dvs. ändrat läge under utbrott, med eller utan hinder.
Punkt K02. Alla typer av karies. Emaljer, dentin, cement. Hängande karies. Massa exponering. Odontoklasi. Andra typer.
Punkt K03. Olika lesioner av hårda tygvävnader. Nötning, slipning av emalj, erosion, granulom, cementhyperplasi.
Punkt K04. Lesion av massa och periapical vävnader. Pulpit, massadegeneration och gangren, sekundär dentin, periodontit (akut och kronisk apikal), periapisk abscess med och utan hålighet, olika cystor.
Punkt K06. Tandköttets patologi och kanten av den alveolära åsen. Recession och hypertrofi, trauma mot alveolär marginal och tandkött, epulis, atrofisk ås, olika granulom.

Punkt K07. Bytförändringar och olika anomalier i käken. Hyperplasi och hypopalsi, makrognatia och mikrognati i över- och underkäken, asymmetri, prognati, retrognatia, alla typer av malocklusion, vridning, diastem, treme, förskjutning och rotation av tänder, transponering.

Felaktig stängning av käftarna och förvärvad malocclusion. Sjukdomar i den temporomandibulära leden: slapphet, klick när munnen öppnas, smärtstörning av TMJ.

Punkt K08. Funktionella problem med stödanordningen och förändringar i antalet tänder på grund av yttre faktorer. Förlust av tänder på grund av trauma, extraktion eller sjukdom. Atrofi i alveolära åsen på grund av den långa frånvaron av en tand. Patologi av alveolära åsen.

Låt oss titta närmare på avsnitt K02 Tandkaries. Om patienten vill veta vad tandläkaren gjorde på kortet efter tandbehandlingen måste du hitta koden bland underavsnitten och studera beskrivningen.

K02.0 emaljer

Inledande karies eller krita fläck är den primära formen av sjukdomen. I detta skede finns det fortfarande ingen skada på hårda vävnader, men demineralisering och en hög känslighet för emalj för irritation har redan diagnostiserats.

I tandvården bestäms två former av karies:

Aktiv (vit fläck);
Stabil (brun fläck).

Karies i en aktiv form under behandlingen kan bli stabila eller försvinna helt.

Den bruna fläcken är oåterkallelig, du kan bara bli av med problemet genom att förbereda med fyllning.

Symtom:

Smärta - tandvärk är inte typiskt för det inledande skedet. På grund av att emaljavmineralisering sker (dess skyddande funktion minskar) kan emellertid en stark känslighet för influenser kännas i det drabbade området.
Externa kränkningar - synliga när karies ligger på en av tänderna på den yttre raden. Ser ut som en iögonfallande lapp av vitt eller brunt.

Behandlingen beror direkt på det specifika stadiet av sjukdomen.

När fläcken är krita, föreskrivs remineraliserande behandling och fluoridering. När karies pigmenteras utförs beredning och fyllning. Med snabb behandling och munhygien förväntas en positiv prognos.

K02.1 Dentin

Ett stort antal bakterier lever i munnen. Som ett resultat av deras vitala aktivitet frigörs organiska syror. De är ansvariga för förstörelsen av de grundläggande mineralkomponenterna som utgör emaljkristallgitteret.

Dentin karies är det andra steget av sjukdomen. Det åtföljs av ett brott mot tandens struktur med utseendet på ett hålrum.

Hålet är dock inte alltid synligt. Ofta kan kränkningar märkas endast vid tandläkarens möte när sonden sätts in för diagnos. Ibland kan du märka karies på egen hand.

Symtom:

patienten är obekväm att tugga;
smärta från temperaturer (kall eller varm mat, sockermat);
yttre störningar som är särskilt synliga på framtänderna.

Smärtsamma förnimmelser kan utlösas av en eller flera foci av sjukdomen samtidigt, men försvinner snabbt efter att problemet har eliminerats.

Det finns bara flera typer av dentindiagnostik - instrumental, subjektiv, objektiv. Ibland är det svårt att upptäcka en sjukdom enbart genom de symtom som beskrivs av patienten.

I det här skedet kan du inte längre göra utan en borr. Läkaren borrar dåliga tänder och placerar en fyllning. Under behandlingen försöker specialisten inte bara att bevara vävnaderna utan också nerven.

K02.2 Cement

Jämfört med skador på emalj (initialt stadium) och dentin diagnostiseras karies av cement (rot) mycket mindre ofta, men det anses vara aggressivt och skadligt för tanden.

Roten kännetecknas av relativt tunna väggar, vilket innebär att sjukdomen inte tar mycket tid att förstöra vävnaderna helt. Allt detta kan utvecklas till pulpit eller periodontit, vilket ibland leder till tandutdragning.

Kliniska symtom beror på platsen för koncentrationen av sjukdomens fokus. När vi till exempel placerar orsaken i parodontalt område, när det svullna tandköttet skyddar roten från andra influenser, kan vi prata om den stängda formen.

Med detta resultat observeras inte levande symtom. Vanligtvis, när cementkaries är stängd, finns det ingen smärta eller de uttrycks inte.

Foto av en extraherad tand med cementkaries

Med en öppen form, förutom roten, kan livmoderhalsområdet också förstöras. Patienten kan åtföljas av:

Externa störningar (särskilt uttalade på framsidan);
Besvär när man äter;
Smärtsamma känslor från irriterande ämnen (söta, temperatur, när maten kommer under tandköttet).

Modern medicin gör att du kan bli av med karies i flera, och ibland i en, tandläkares tid. Allt beror på sjukdomsformen. Om tandköttet täcker fokus, blöder eller stör påfyllningen, utförs tandköttskorrigeringen först.

Efter att ha blivit av med de mjuka vävnaderna fylls det drabbade området (efter eller utan exponering) tillfälligt med cement och oljigt dentin. Efter att vävnaden har läkt kommer patienten tillbaka för återfyllning.

K02.3 Avstängd

Suspenderad karies är en stabil form av sjukdomens inledande skede. Det verkar som en tät pigmenteringsfläck.

Vanligtvis är sådana karies asymptomatiska, patienter klagar inte på någonting. Det är möjligt att upptäcka fläcken under en tandundersökning.

Karies är mörkbrun, ibland svart. Vävnadsytan studeras genom sondering.

Oftast ligger fokus på karies i livmoderhalsen och naturliga fördjupningar (fossae, etc.).

Behandlingsmetoden beror på olika faktorer:

Spotstorlek - för stora formationer förbereds och fylls;
Från patientens önskemål - om fläcken ligger på de yttre tänderna, elimineras skadan med fotopolymerfyllningar så att färgen matchar emaljen.

Små täta fokus för demineralisering finns vanligtvis under en tidsperiod med en frekvens på flera månader.

Om tänderna rengörs ordentligt och mängden kolhydrater som konsumeras av patienten minskar, kan det vara ett stopp i den framtida progressiva utvecklingen av sjukdomen.

När fläcken växer och blir mjuk dissekeras den och fylls.

K02.4 Odontoklasi

Odontoklasi är en allvarlig form av skada på tandvävnader. Sjukdomen påverkar emaljen, gallrar den och leder till kariesbildning. Ingen är immun mot odontoklasi.

Skadans utseende och utveckling påverkas av ett stort antal faktorer. Sådana förutsättningar inkluderar även dålig ärftlighet, regelbunden munhygien, kroniska sjukdomar, ämnesomsättning och dåliga vanor.

Det viktigaste synliga symptomet på odontoklasi är tandvärk. I vissa fall, på grund av en icke-standardiserad klinisk form eller en ökad smärtgräns, känner patienten inte ens detta.

Då är det bara tandläkaren som kan ställa rätt diagnos under undersökningen. Det viktigaste visuella tecknet på emaljproblem är tandskador.

Denna form av sjukdomen, liksom andra former av karies, kan behandlas. Läkaren rengör först det drabbade området och fyller sedan det smärtsamma området.

Endast oral profylax av hög kvalitet och regelbundna undersökningar hos tandläkaren hjälper till att undvika utveckling av odontoklasi.

K02.5 Med exponerad massa

Alla tandvävnader förstörs, inklusive massakammaren - septum som skiljer dentin från massan (nerven). Om massakammarens vägg är ruttna tränger infektionen in i tandens mjuka vävnader och orsakar inflammation.

Patienten känner svår smärta när mat och vatten kommer in i karieshålan. Efter rengöring avtar smärtan. Dessutom uppträder i avancerade fall en specifik lukt från munnen.

Detta tillstånd anses vara en djup karies och kräver en lång och dyr behandling: obligatorisk avlägsnande av "nerven", rengöring av kanalerna, fyllning med gutta-percha. Flera tandläkarbesök krävs.

Detaljer om behandlingen av alla typer av djupa karies beskrivs i en separat artikel.

Artikel tillagd i januari 2013.

K02.8 En annan vy

En annan karies är en måttlig eller djup form av sjukdomen som utvecklas i en tidigare behandlad tand (återfall eller återutveckling nära fyllningen).

Medium karies är förstörelsen av emaljelement på tänderna, åtföljd av paroxysmal eller ihållande smärta i fokusområdet. De förklaras av det faktum att sjukdomen redan har spridit sig till de övre lagren av dentin.

Formuläret kräver obligatorisk tandvård, där läkaren tar bort de drabbade områdena, följt av deras restaurering och fyllning.

Djup karies är en form som kännetecknas av omfattande skador på de inre tandvävnaderna. Det påverkar ett stort område av dentin.

Sjukdomen kan inte ignoreras i detta skede, och underlåtenhet att behandla kan leda till nervskada (massa). I framtiden, om du inte använder medicinsk hjälp, utvecklas pulpit eller parodontit.

Det drabbade området avlägsnas helt med efterföljande återställande fyllning.

K02.9 Ospecificerad

Ospecificerad karies är en sjukdom som inte utvecklas på levande, men på massatänder (de med en nerv borttagen). Anledningarna till bildandet av denna form skiljer sig inte från standardfaktorer. Vanligtvis förekommer ospecificerad karies vid korsningen av fyllningen och den infekterade tanden. Dess utseende på andra ställen i munhålan är mycket mindre vanligt.

Det faktum att en tand är död skyddar inte den från kariesutveckling. Tänderna beror på närvaron av socker för att komma in i munhålan tillsammans med mat och bakterier. Efter att bakterierna är mättade med glukos börjar syrabildning, vilket leder till bildandet av plack.

Karies av en massatand behandlas enligt standardschemat. Men i det här fallet finns det inget behov av att använda smärtlindring. Nerven som är ansvarig för smärta finns inte längre i tanden.

Förebyggande

Tandvävnadens tillstånd påverkas starkt av den mänskliga kosten. För att förhindra karies måste du följa några riktlinjer:

äta mindre söta, stärkelserika livsmedel;
balansera kosten;
övervaka vitaminer;
tugga maten väl;
skölj munnen efter att ha ätit;
borsta tänderna regelbundet och korrekt;
undvik samtidigt intag av kall och varm mat;
regelbundet inspektera och desinficera munhålan.

Videon ger ytterligare information om ämnet för artikeln.

Snabb behandling hjälper dig att bli av med karies snabbt och smärtfritt. Förebyggande åtgärder förhindrar skador på emaljen. Det är alltid bättre att inte orsaka sjukdom än att bota den.

Om du hittar ett fel, välj en textbit och tryck på Ctrl + Enter.

www.vash-dentist.ru

Andra förändringar i tänderna och deras stödapparater

ICD-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Exfoliering av tänder på grund av systemiska störningar

Förlust av tänder på grund av olycka, extraktion eller lokal periodontal sjukdom

Atrofi av den edentulous alveolära åsen

Behållning av tandrot [retentionsrot]

K08.8 ändrades senast: januari 2011

Ospecificerade förändringar i tänderna och deras stödstrukturer

dölj alla | avslöja allt

Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem. 10: e revisionen.

xn---10-9cd8bl.com

Akut tandvärk - Dolor dentalis acutus

Akut tandvärk förstås som en plötslig skarp smärtsam känsla i tänderna eller alveolära processer.

ETIOLOGI OCH PATHOGENES

Smärtsyndrom är en konstant följeslagare för de flesta sjukdomar i maxillofacialregionen, som bestäms av den rika blandade (somatiska och vegetativa) innerveringen av detta område, vilket leder till smärtintensiteten och möjligheten för dess bestrålning till olika delar av maxillofacialområdet. Vissa somatiska sjukdomar (neuralgi och neurit i trigeminusnerven, otitis media, bihåleinflammation, hjärtinfarkt och andra sjukdomar) kan simulera tandvärk, vilket gör det svårt att diagnostisera den befintliga patologin.

Akut tandvärk kan uppstå när vävnaderna i tanden, munslemhinnan, parodontium och ben påverkas.

■ Hyperestesi av hårda vävnader i tanden är ofta förknippat med defekter i hårda vävnader (ökat tandslitage, erosion av hårda vävnader, kilformade defekter, kemisk skada på emaljen, tandköttsresession etc.).

■ Karies är en patologisk process som manifesteras av skador på tandens hårda vävnader, deras demineralisering och mjukgörande med bildandet av ett hålrum.

■ Pulpit är en inflammation i tandmassan som uppstår när mikroorganismer eller deras toxiner, kemiska irriterande ämnen tränger in i tandmassan (genom karieskaviteten, den apikala öppningen av tandrot, från parodontal ficka, hematogen), liksom med trauma mot tandmassan.

■ Periodontit - inflammation i parodontiet, som utvecklas när mikroorganismer, deras toxiner och massaförfallsprodukter tränger in i parodontiet, liksom när en tand skadas (kontusion, dislokation, fraktur).

■ Neuralgi hos trigeminusnerven är en polyetiologisk sjukdom, i vilken uppkomst störningar i perifera och centrala mekanismer för reglering av smärtkänslighet är av stor betydelse. Vid molär patologi kan smärta spridas till den temporala regionen, underkäken, utstråla till struphuvudet och örat, parietalregionen. Med tänderna och premolarernas nederlag kan smärta spridas till pannan, näsan och hakan.

KLASSIFICERING

Akut tandvärk klassificeras efter karaktären av den patologiska processen som orsakade den.

■ Akut tandvärk orsakad av skador på hårda vävnader, tandmassa och parodontala vävnader, vilket kräver öppenvård av en tandläkare.

■ Akut tandvärk orsakad av inblandning av ben- och benmärg i processen, vilket kräver akut sjukhusvistelse vid en tandkirurgisk avdelning eller avdelning för käken.

KLINISK BILD

Akut tandvärk kan vara av olika karaktär och förekomma i olika situationer, beroende på vilka vävnader och hur mycket som påverkas.

Arten av smärta vid nederlag av hårda vävnader beror på djupet av den patologiska processen.

■ Med emaljhyperestesi och ytlig karies är smärtan akut men kortvarig. Det inträffar när det utsätts för exogena (temperatur- och kemiska) irriterande ämnen och stannar efter att irritationskällan har tagits bort. Undersökning av tänder med ytlig karies avslöjar ett grunt karieskavitet i emaljen med ojämna kanter. Sonder kan vara smärtsamt.

■ Med medelkaries påverkas emalj och dentin, när kaviteten är djupare, smärta uppstår inte bara av termisk och kemisk utan också av mekaniska stimuli och försvinner efter att de har eliminerats.

■ Vid djup karies, när mat kommer in i karieshålan, uppstår en kortvarig, akut tandvärk som försvinner när irriterande avlägsnas. Eftersom djupa karies lämnar ett tunt lager dentin som täcker tandmassan, kan fokal pulpit utvecklas.

■ Pulpit kännetecknas av mer intensiv smärta än karies, vilket kan uppstå utan någon uppenbar anledning.

□ Vid akut fokal pulpit är akut tandvärk lokaliserad, paroxysmal, kortvarig (varar några sekunder), förekommer utan någon uppenbar anledning, men kan förlängas när den utsätts för temperaturstimuli, intensifieras på natten. Intervallen mellan smärtsamma attacker är långa.

Med tiden blir smärtan längre. Det kariska hålrummet är djupt, bottenljudet är smärtsamt.

Acute Vid akut diffus pulpit noteras långvariga anfall av akut utbredd tandvärk, försämring på natten, utstrålande längs grenarna av trigeminusnerven, med korta perioder av remission. Det kariska hålrummet är djupt, bottenljudet är smärtsamt.

□ Med utvecklingen av en kronisk process (kronisk fibrös pulpit, kronisk hypertrofisk pulpit, kronisk gangrenös pulpit) minskar smärtsyndromets intensitet, smärtan blir värkande kronisk, uppträder ofta bara när man äter och borstar tänderna.

■ Vid akut periodontal sjukdom och förvärring av kronisk parodontit klagar patienten på konstant lokal smärta av varierande intensitet, förvärrad av ätning och slagverk, känslan av att tanden har "vuxit" har så att säga högre. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad i tandköttet, dess smärta vid palpering. Med förvärring av kronisk parodontit kan det förekomma en fistulös kurs med purulent urladdning.

Slagverk av den drabbade tanden är smärtsam; sondering kan avslöja ett öppnat tandhålrum. I framtiden förvärras det allmänna tillståndet, kollateralt ödem i ansiktsmjukvävnaderna uppträder, ibland är förstorade, smärtsamma submandibulära lymfkörtlar påtagliga. Med kronisk parodontit är smärtan mindre allvarlig. Ständig brytande smärta i området för den drabbade tanden kan vara oroande, men hos vissa patienter är det frånvarande.

■ Med trigeminusneuralgi uppträder paroxysmal ryckningar, skärande, brännande smärtor i ett specifikt område i ansiktet, vilket motsvarar innerveringszonen i en eller flera grenar av trigeminusnerven.

Allvarlig smärta tillåter inte patienten att prata, tvätta, äta, av rädsla för att provocera en ny attack. Attacken kommer plötsligt och stoppar också. De kan åtföljas av vegetativa manifestationer (hyperemi i innerveringsområdet i den drabbade grenen av trigeminusnerven, utvidgad pupil på den drabbade sidan, en ökning av mängden saliv, lakrimation) och sammandragning av ansiktsmusklerna. Med neuralgi i den andra grenen av trigeminusnerven kan smärtsyndromet spridas till överkäftens tänder och med neuralgi i den tredje grenen av trigeminusnerven till underkäftens tänder.

Vid palpation av innerveringszonen i motsvarande gren av trigeminusnerven kan hyperestesi i ansiktshuden detekteras, och när man trycker på smärtpunkterna provoseras en attack av neuralgi. Ett kännetecken för trigeminusneuralgi är frånvaron av smärta under sömnen.

Kännetecken och lokalisering av smärta vid sjukdomar i maxillofacialområdet ges nedan.

■ Ytliga karies. Smärtupplevelser kan ha varierande intensitet och ha en paroxysmal karaktär: kortvarig lokalisering (i området för den orsakande tanden) smärta uppstår under påverkan av kemiska, termiska, mindre ofta mekaniska stimuli och försvinner efter att stimulansen avlägsnas.

■ Medium karies. Smärtan är vanligtvis tråkig, kortvarig, lokaliserad i området för den orsakande tanden, uppstår genom verkan av kemiska, termiska, mindre ofta mekaniska stimuli och försvinner efter att stimulansen avlägsnats.

■ Djupa karies kännetecknas av förekomst av akut lokaliserad (i området av den orsakande tanden) intensiv smärta när mat kommer in i karieshålan, som försvinner efter att stimulansen avlägsnats.

■ Akut fokal pulpit. Störs av en kortvarig lokaliserad (i området av den orsakande tanden) intensiv akut smärta, som har en spontan paroxysmal natur. Smärtan är värre på natten.

■ Akut diffus pulpit. Smärtan är intensiv, långvarig, har en akut spontan karaktär. Smärtan är inte lokaliserad, strålar längs grenarna av trigeminusnerven och intensifieras på natten.

■ Akut parodontit och förvärring av kronisk parodontit kännetecknas av akut paroxysmal, pulserande långvarig (med sällsynta intervaller av remission). Smärtan är lokaliserad i området för den orsakande tanden, har en annan intensitet, ökar med mat och slagverk av den drabbade tanden. Patienten noterar känslan av att tanden har "vuxit".

■ Neuralgi i trigeminusnerven. Smärtan är akut, paroxysmal, uppträder ofta när man pratar och vid beröring av ansiktet. Smärtan är inte lokaliserad, strålar längs grenarna av trigeminusnerven. De smärtsamma känslorna är intensiva, försvagas eller stannar på natten, är vanligtvis kortlivade.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK

Differentialdiagnos av lesioner i hårda vävnader och tandmassa anges inte i tillhandahållandet av akutvård.

För att lösa frågan om sjukhusvistelse hos en patient i prehospitalstadiet är det viktigt med differentiell diagnos av akut osteomyelit med akut purulent periostit och förvärring av kronisk periodontit.

■ Akut parodontit. Karaktäriseras av konstant lokal smärta med varierande intensitet, förvärras av ätning och slagverk av den drabbade tanden. Patienten klagar över känslan av att tanden har "vuxit", sömnstörningar. Med en objektiv undersökning noteras en försämring av patientens allmänna tillstånd, en ökning av kroppstemperaturen, en ökning av regionala lymfkörtlar är möjliga. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad i tandköttsslemhinnan, dess smärta vid palpation; möjligen närvaron av en fistös kanal med purulent urladdning.

Terapeutisk eller kirurgisk öppenvård är indikerad.

■ Vid akut purulent periostit uppstår svår, ibland pulserande smärta. Vid fysisk undersökning noteras en ökning av kroppstemperaturen, kollateralt ödem i de omgivande vävnaderna och en ökning av regionala lymfkörtlar. Undersökning av munhålan avslöjar svullnad och hyperemi i tandköttets slemhinna, jämnhet och hyperemi i övergångsvecket. Poliklinisk akut kirurgisk behandling är indicerad.

■ Vid akut osteomyelit klagar patienten på smärta i området med den orsakande tanden, som snabbt sprider sig och intensifieras. Vid fysisk undersökning noteras markerad berusning, feber, frossa, svaghet, kollateralt ödem i omgivande vävnader, en ökning av regionala lymfkörtlar noteras; i svåra fall kan pus spridas i de omgivande mjuka vävnaderna med utveckling av flegmon. Undersökning av munhålan avslöjar hyperemi och svullnad i slemhinnan i området för tandköttet. Visas akut sjukhusvistelse och kirurgisk behandling på ett sjukhus, följt av konservativ terapi.

TIPS TILL RINGARE

■ Vid normal kroppstemperatur och frånvaro av kollateralt ödem, för att lindra tillståndet, bör patienten ges NSAID (ketoprofen, ketorolak, lornoxicam, paracetamol, revalgin, solpadein, ibuprofen, indometacin, etc.), var noga med att konsultera en tandläkare.

■ Vid förhöjd kroppstemperatur och förekomst av kollateralt vävnadsödem är ett akut behov av att konsultera en tandläkare.

■ Vid hög kroppstemperatur, svår förgiftning, frossa, kollateralt ödem, utvidgning av regionala lymfkörtlar, akut sjukhusvistelse hos patienten på en specialiserad kirurgisk avdelning är nödvändig.

SAMTALSÅTGÄRDER

Diagnostik

OBLIGATORISKA FRÅGOR

■ Hur mår patienten?

■ Vad är din kroppstemperatur?

■ Hur länge har tanden gjort ont?

■ Har du haft tidigare episoder av akut tandvärk?

■ Finns det svullnad i tandköttet eller ansiktet?

■ Vilken smärta känns: i en viss tand eller strålar smärtan?

■ Uppträder smärtan spontant eller under påverkan av irriterande ämnen (mat, kall luft, kallt eller varmt vatten)?

■ Stannar smärtan när stimulansen upphör?

■ Vad är smärtans natur (akut, tråkig, värkande, paroxysmal eller ihållande, långvarig eller kortvarig)?

■ Är det svårt att äta?

■ Ändras smärtans natur på natten?

■ Finns det funktionella störningar i tandprotesen (munöppning, prat, etc.)?

I fall där det finns diffus smärta och kollateralt vävnadsödem är det nödvändigt att ta reda på följande punkter.

■ Finns det svullnad i mjukvävnad, infiltrerar eller pus?

■ Är du orolig för allmän svaghet?

■ Stiger din kroppstemperatur?

■ Är du orolig för frossa?

■ Hur öppnas munnen?

■ Är det svårt att svälja?

■ Har patienten tagit droger?

■ Är smärtan lindrad av de använda läkemedlen (NSAID)?

INSPEKTION OCH FYSISK UNDERSÖKNING

Undersökning av en patient med akut tandvärk innefattar flera steg.

■ Extern undersökning av patienten (ansiktsuttryck och symmetri, stängning av tänderna, hudfärgning).

■ Undersökning av munhålan.

□ Tandens tillstånd (karies, emaljhypoplasi, kilformad defekt, fluoros, ökad emaljslipning).

□ Tillståndet för tandköttsmarginalen (hyperemi, svullnad, blödning, närvaron av en periodontal ficka, fistel, etc.).

□ Tillståndet för munslemhinnan.

■ Palpation av mjuka vävnader och ben i maxillofacialregionen, regionala submandibulära och submentala lymfkörtlar samt lymfkörtlar i nacken och supraklavikulära regioner.

■ Identifiering av specifika symtom på neuralgi.

Bestämning av ansiktshud hyperestesi.

Framkallar en attack av trigeminusneuralgi genom att trycka på smärtpunkterna (den första i det infraorbitala området, 1 cm under banans kant längs pupilllinjen, den andra i underkäken, under 4-5 tänder, i projiceringen av hakformen).

INSTRUMENTALA STUDIER

Det utförs inte i prehospitalstadiet.

Huvuduppgiften vid tillhandahållande av akut medicinsk vård till en patient med akut tandvärk i prehospitalstadiet är att identifiera patienter med akut osteomyelit och deras akuta sjukhusvistelse. För att lindra akut tandvärk ordineras NSAID.

INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING

Patienter med svåra symtom på förgiftning, en ökning av kroppstemperaturen upp till 38 ° C och mer, frossa, svaghet, kollateralt ödem i omgivande vävnader, en ökning av regionala lymfkörtlar indikeras för akut sjukhusvistelse på ett kirurgiskt tandläkarsjukhus eller avdelningen för maxillofacial kirurgi.

■ Patienter med akut purulent periostit är indikerade för utnämning av NSAID för smärtlindring och antibakteriella läkemedel och en rekommendation att snarast rådfråga en tandläkare för öppenvård.

GEMENSAMMA FEL

■ Otillräckligt komplett insamling av anamnese.

■ Felaktig bedömning av förekomsten och svårighetsgraden av den inflammatoriska processen.

■ Felaktigt utförd differentiell diagnostik, vilket leder till fel i diagnosen och behandlingstaktiken.

■ Förskriva läkemedel utan att ta hänsyn till det somatiska tillståndet och den läkemedelsbehandling som används av patienten.

■ Orimligt recept på antibakteriella läkemedel och glukokortikoider.

ANVÄNDNINGSMETOD OCH DOSER AV LÄKEMEDELAR Administreringsmetoden och doser av läkemedel anges nedan. ■ Diklofenak administreras oralt i en dos av 25-50 mg (vid smärtsyndrom upp till 75 mg en gång) 2-3 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 150 mg. ■ Ibuprofen administreras oralt i en dos av 200-400 mg 3-4 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 3 g. ■ Indometacin administreras oralt i en dos av 25 mg 3-4 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 200 mg. ■ Ketoprofen ordineras oralt i en dos av 30-50 mg 3-4 gånger om dagen, rektalt 100 mg 2-3 gånger om dagen, i / m 100 mg 1-2 gånger om dagen och i / v 100-200 mg / dagar Den maximala dagliga dosen är 300 mg. ■ Ketorolac: för att lindra svår smärta injiceras den första dosen på 10-30 mg intramuskulärt, sedan 10 mg oralt 4-6 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 90 mg. ■ Lornoxicam ordineras oralt, intramuskulärt och intravenöst i en dos av 8 mg 2 gånger dagligen. Den maximala dagliga dosen är 16 mg. ■ Paracetamol ordineras via munnen 500 mg 4 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 4 g. ■ Revalgin * ordineras genom munnen i en dos av 1-2 tabletter 2-3 gånger om dagen. Den maximala dagliga dosen är 6 tabletter.

ambulance-russia.blogspot.com

På grund av sitt biologiska ursprung är smärta en signal om fara och besvär i kroppen, och i medicinsk praxis betraktas sådan smärta ofta som ett symptom på någon sjukdom som uppstår när vävnaden skadas på grund av trauma, inflammation eller ischemi. Bildandet av smärta förmedlas av strukturerna i det nociceptiva systemet. Utan den normala funktionen hos system som säkerställer upplevelsen av smärta är det omöjligt att människor och djur existerar. Känslan av smärta bildar ett helt komplex av skyddande reaktioner som syftar till att eliminera skador.

Smärta är det vanligaste och subjektivaste svåra klagomålet hos patienter. Det orsakar lidande för många miljoner människor runt om i världen, vilket försämrar de mänskliga förhållandena avsevärt. Hittills har det bevisats att smärtupplevelsernas natur, varaktighet och intensitet inte bara beror på själva skadan utan också till stor del bestäms av ogynnsamma livssituationer, sociala och ekonomiska problem. Inom ramen för den biopsykosociala modellen betraktas smärta som ett resultat av en tvåvägs dynamisk interaktion mellan biologiska (neurofysiologiska), psykologiska, sociala, religiösa och andra faktorer. Resultatet av denna interaktion blir den individuella karaktären hos smärtupplevelsen och formen av patientens svar på smärta. I enlighet med denna modell förändras beteende, känslor och till och med enkla fysiologiska reaktioner beroende på personens attityd till de händelser som äger rum. Smärta är resultatet av samtidig dynamisk bearbetning av impulser från nociceptorer och ett stort antal andra inkommande exteroceptiva (auditiva, visuella, olfaktoriska) och interoceptiva (viscerala) signaler. Därför är smärta alltid subjektiv och varje person upplever det på sitt sätt. En och samma irritation kan uppfattas av vårt medvetande på olika sätt. Upplevelsen av smärta beror inte bara på skadans plats och natur, utan också på de förhållanden eller omständigheter under vilka skadan inträffade, på en persons psykologiska tillstånd, hans individuella livserfarenhet, kultur och nationella traditioner.

Psykologiska och sociala problem kan ha en betydande inverkan på människans upplevelse av smärta. I dessa fall kan smärtans intensitet och varaktighet överstiga dess signalfunktion och kanske inte motsvara graden av skada. Sådan smärta blir patologisk. Patologisk smärta (smärtsyndrom), beroende på varaktighet, är uppdelad i akut och kronisk smärta. Akut smärta är ny, ny smärta som är oupplösligt kopplad till skadan som orsakade den och är vanligtvis ett symptom på ett medicinskt tillstånd. Akut smärta försvinner vanligtvis när skadan repareras. Behandling av sådan smärta är vanligtvis symptomatisk och beroende på dess intensitet används antingen icke-narkotiska eller narkotiska smärtstillande medel. Smärtan i form av ett symptom som åtföljer den underliggande sjukdomen är gynnsam. När funktionen hos skadade vävnader återställs försvinner också smärtsymtom. Men hos vissa patienter kan smärtlängden överstiga den underliggande sjukdomens varaktighet. I dessa fall blir smärta den ledande patogena faktorn, vilket orsakar allvarliga störningar i många kroppsfunktioner och förkortar livslängden för patienter. Enligt den europeiska epidemiologiska studien är förekomsten av kroniska smärtsyndrom utan cancer i Västeuropa cirka 20%, det vill säga var femte vuxen europé lider av kroniskt smärtsyndrom.

Bland de kroniska smärtsyndromen är de mest utbredda smärta i samband med ledsjukdom, ryggsmärta, huvudvärk, muskuloskeletal smärta, neuropatisk smärta. Läkare står inför en situation där identifiering och eliminering av skador inte åtföljs av smärtsyndromets försvinnande. Vid tillstånd med kroniskt smärtsyndrom finns det som regel ingen direkt koppling till organisk patologi, eller denna koppling har en oklar, obestämd karaktär. Enligt definitionen av experter från International Association for the Study of Pain hänvisar kronisk smärta till smärta som varar mer än tre månader och fortsätter utöver den normala perioden av vävnadsläkning. Kronisk smärta började ses inte som ett symptom på någon sjukdom utan som en oberoende sjukdom som kräver särskild uppmärksamhet och komplex etiopatogenetisk behandling. Problemet med kronisk smärta, på grund av den höga förekomsten och mångfalden av former, är så viktigt och viktigt att i många länder har specialiserade smärtstillande centra och kliniker skapats för att behandla patienter med smärtsyndrom.

Vad är grunden för smärtkronisitet och varför är kronisk smärta resistent mot klassiska smärtstillande medel? Sökandet efter svar på dessa frågor är av extremt intresse för forskare och läkare och avgör i hög grad de aktuella trenderna i studien av smärtproblemet.

Beroende på etiopatogenes kan alla smärtsyndrom delas upp i tre huvudgrupper: nociceptiv, neuropatisk och psykogen (smärta av psykologisk natur). I det verkliga livet existerar ofta dessa patofysiologiska varianter av smärtsyndrom.

Nociceptiva smärtsyndrom

Nociceptiva smärtor anses vara orsakade av vävnadsskada med den efterföljande aktivering av nociceptorer - fria nervändar som aktiveras av olika skadliga stimuli. Exempel på sådan smärta är postoperativ smärta, traumasmärta, angina pectoris hos patienter med kranskärlssjukdom, epigastrisk smärta i magsår, smärta hos patienter med artrit och myosit. I den kliniska bilden av nociceptiva smärtsyndrom finns alltid zoner med primär och sekundär hyperalgesi (områden med ökad smärtkänslighet).

Primär hyperalgesi utvecklas i området för vävnadsskada, området för sekundär hyperalgesi sträcker sig till friska (intakta) delar av kroppen. Utvecklingen av primär hyperalgesi är baserad på fenomenet sensibilisering av nociceptorer (en ökning av känsligheten hos nociceptorer för effekten av skadliga stimuli). Sensibilisering av nociceptorer uppstår på grund av verkan av ämnen med proinflammatorisk effekt (prostaglandiner, cytokiner, biogena aminer, neurokininer, etc.) och kommer från blodplasma, frisatt från skadad vävnad, samt utsöndras från perifera terminaler av C-nociceptorer. Dessa kemiska föreningar, som samverkar med motsvarande receptorer som finns på nociceptormembranet, gör nervfibrerna mer spännande och känsligare för yttre stimuli. De presenterade mekanismerna för sensibilisering är karakteristiska för alla typer av nociceptorer lokaliserade i vilken vävnad som helst, och utvecklingen av primär hyperalgesi noteras inte bara i huden utan även i muskler, leder, ben och inre organ.

Sekundär hyperalgesi uppträder som ett resultat av central sensibilisering (ökad excitabilitet hos nociceptiva neuroner i CNS-strukturerna). Den patofysiologiska grunden för sensibilisering av centrala nociceptiva nervceller är den långsiktiga depolariserande effekten av glutamat och neurokininer som frigörs från de centrala terminalerna hos nociceptiva afferenter på grund av intensiva konstanta impulser som kommer från området av skadade vävnader. Den resulterande ökade excitabiliteten hos nociceptiva neuroner kan kvarstå under lång tid, vilket bidrar till utvidgningen av området hyperalgesi och dess spridning till friska vävnader. Allvarlighetsgraden och varaktigheten av sensibilisering av perifera och centrala nociceptiva nervceller beror direkt på vävnadsskadans natur, och i fallet med vävnadsläkning försvinner fenomenet perifer och central sensibilisering. Med andra ord är nociceptiv smärta ett symptom som uppstår när vävnaden skadas.

Neuropatiska smärtsyndrom

Neuropatisk smärta, som definierats av International Association for the Study of Pain experts, är en konsekvens av primär skada eller dysfunktion i nervsystemet, men vid den andra internationella kongressen om neuropatisk smärta (2007) ändrades definitionen. Enligt den nya definitionen avser neuropatisk smärta smärta som härrör från direkt skada eller sjukdom i det somatosensoriska systemet. Kliniskt manifesteras neuropatisk smärta av en kombination av negativa och positiva symtom i form av partiell eller fullständig förlust av känslighet (inklusive smärta) med samtidig förekomst i det drabbade området av obehagliga, ofta uttalade smärtupplevelser i form av allodyni, hyperalgesi, dysestesi, hyperpati. Neuropatisk smärta kan uppstå både med skador på det perifera nervsystemet och de somatosensoriska analysatorernas centrala strukturer.

Den patofysiologiska grunden för neuropatiska smärtsyndrom är ett brott mot mekanismerna för generering och överföring av nociceptiva signaler i nervfibrer och processerna för kontroll av excitabiliteten hos nociceptiva neuroner i ryggmärgs- och hjärnstrukturerna. Nervskador leder till strukturella och funktionella transformationer i nervfibrerna: antalet natriumkanaler på nervfiberns membran ökar, nya atypiska receptorer och zoner med ektopisk impulsgenerering uppträder, mekanisk känslighet uppträder, förutsättningar skapas för kors excitation av dorsala ganglionneuroner. Allt ovanstående bildar ett otillräckligt svar från nervfibern på stimulering, vilket bidrar till en signifikant förändring i mönstret för den sända signalen. Förbättrade impulser från periferin disorganiserar arbetet i de centrala strukturerna: sensibilisering av nociceptiva neuroner inträffar, död av inhiberande interneuroner, neuroplastiska processer initieras, vilket leder till nya interneuronala kontakter av taktila och nociceptiva afferenter, och effektiviteten av synaptisk överföring ökar. Under dessa förhållanden underlättas bildandet av smärta.

Skador på de perifera och centrala strukturerna i det somatosensoriska systemet kan dock enligt vår åsikt inte betraktas som en direkt oberoende orsak till neuropatisk smärta, utan är bara en predisponerande faktor. Grunden för ett sådant resonemang är data som indikerar att neuropatisk smärta inte alltid förekommer, inte ens i närvaro av kliniskt bekräftad skada på strukturerna i den somatosensoriska analysatorn. Således leder transektion av ischiasnerven till smärtbeteende hos endast 40-70% av råttorna. Ryggmärgsskada med symtom på hypalgesi och termisk hypestesi åtföljs av central smärta hos 30% av patienterna. Högst 8% av patienterna som har drabbats av hjärnslag med underskott av somatosensorisk känslighet upplever neuropatisk smärta. Postherpetisk neuralgi, beroende på patientens ålder, utvecklas hos 27-70% av patienterna som har genomgått bältros.

Neuropatisk smärta hos patienter med kliniskt verifierad sensorisk diabetisk polyneuropati observerades i 18-35% av fallen. Omvänt, i 8% av fallen har patienter med diabetes mellitus kliniska symtom på neuropatisk smärta i avsaknad av tecken på sensorisk polyneuropati. Med tanke på att svårighetsgraden av smärtsymptom och graden av känslighetsstörningar hos de allra flesta patienter med neuropatier inte är inbördes relaterade, kan det antas att skador på det somatosensoriska nervsystemet inte räcker för utvecklingen av neuropatisk smärta, och ett antal tillstånd krävs som leder till ett brott mot integrativa processer inom området systemisk smärtreglering. känslighet. Det är därför i definitionen av neuropatisk smärta, tillsammans med indikationen på grundorsaken (skada på det somatosensoriska nervsystemet), antingen termen "dysfunktion" eller "dysregulering" bör vara närvarande, vilket återspeglar vikten av neuroplastiska reaktioner som påverkar stabiliteten hos smärtkänslighetsregleringssystemet för effekten av skadliga faktorer. Med andra ord har ett antal individer initialt en benägenhet för utvecklingen av stabila patologiska tillstånd, inklusive i form av kronisk och neuropatisk smärta.

Detta indikeras av data om förekomsten hos råttor av olika genetiska linjer med hög och låg resistens mot utvecklingen av neuropatiskt smärtsyndrom efter transektion av ischiasnerven. Dessutom vittnar analysen av sjukdomar som är sammankopplade med neuropatisk smärta också på det initiala misslyckandet av kroppens reglerande system hos dessa patienter. Hos patienter med neuropatisk smärta är förekomsten av migrän, fibromyalgi och ångestdepressiva störningar signifikant högre än hos patienter utan neuropatisk smärta. I sin tur, hos patienter med migrän, är följande sjukdomar komorbida: epilepsi, irritabelt tarmsyndrom, magsår, bronkialastma, allergier, ångest och depressiva störningar. Patienter med fibromyalgi är mer benägna att drabbas av högt blodtryck, irritabelt tarmsyndrom, artros, ångest och depressiva störningar. De listade sjukdomarna, trots de många kliniska symtomen, kan tillskrivas de så kallade "sjukdomar av reglering", vars väsen till stor del bestäms av dysfunktionen i kroppens neuroimmuno-humorala system, som inte kan tillhandahålla adekvat anpassning till stress.

Studien av egenskaperna hos hjärnans bioelektriska aktivitet hos patienter med neuropatiska, kroniska och idiopatiska smärtsyndrom indikerar förekomsten av liknande förändringar i bakgrunds-EEG-rytmen, vilket återspeglar dysfunktionen i kortikala-subkortikala förhållanden. De presenterade fakta antyder att för uppkomsten av neuropatisk smärta är en dramatisk kombination av två huvudhändelser nödvändig - skador på strukturerna i det somatosensoriska nervsystemet och dysfunktion i hjärnans kortikala-subkortikala förhållanden. Det är närvaron av dysfunktion i hjärnstammens strukturer som i stor utsträckning kommer att avgöra hjärnans svar på skador, bidra till förekomsten av en långvarig hyperexcitabilitet hos det nociceptiva systemet och uthållighet av smärtsymptom.

Psykogena smärtsyndrom

Enligt klassificeringen av International Association for the Study of Pain inkluderar psykogena smärtsyndrom:

Smärta orsakad av emotionella faktorer och orsakad av muskelspänningar;

Smärta som vanföreställningar eller hallucinationer hos patienter med psykos som försvinner vid behandling av den underliggande sjukdomen;

Smärta vid hysteri och hypokondri, utan somatisk grund;

Smärta i samband med depression som inte föregår det och inte har någon annan orsak.

På kliniken kännetecknas psykogena smärtsyndrom av närvaron av smärta hos patienter som inte kan förklaras av några kända somatiska sjukdomar eller skador på nervsystemets strukturer. Lokaliseringen av denna smärta motsvarar vanligtvis inte de anatomiska egenskaperna hos vävnader eller områden av innervering, vars lesion kan misstänkas som orsak till smärta. Situationer är möjliga där somatiska skador, inklusive störningar i det somatosensoriska nervsystemets strukturer, kan detekteras, men smärtintensiteten i detta fall överstiger avsevärt graden av skada. Med andra ord är den ledande utlösande faktorn i uppkomsten av psykogen smärta en psykologisk konflikt och inte skada på somatiska eller viscerala organ eller strukturer i det somatosensoriska nervsystemet.

Det är svårt att identifiera psykogen smärta. Psykogena smärtsyndrom har ofta formen av somatoform smärtstörning, där smärtsymtom inte kan förklaras av den befintliga somatiska patologin och de inte är avsiktliga. Patienter som är utsatta för somatoforma störningar kännetecknas av en historia av flera somatiska klagomål som uppträder före 30 års ålder och varar i många år. Enligt ICD-10 kännetecknas kronisk somatoform smärtstörning av en kombination av smärta med emotionell konflikt eller psykosociala problem, därför är identifiering av en psykogen etiologisk faktor nödvändig, vilket kan bedömas utifrån förekomsten av tillfälliga samband mellan smärtsymptom och psykologiska problem. För korrekt diagnos av somatoform smärtstörning är det nödvändigt att rådfråga en psykiater för att skilja detta tillstånd från depression, schizofreni och andra psykiska störningar, i vars struktur också smärtsyndrom kan noteras. Begreppet somatoform smärtsjukdom introducerades relativt nyligen i klassificeringen av psykiska störningar och fram till i dag orsakar det mycket diskussion.

Samtidigt måste man komma ihåg att smärtan, inklusive psykogen smärta, endast är möjlig om det nociceptiva systemet aktiveras. Om nociceptiva eller neuropatisk smärta uppträder, är strukturerna i det nociceptiva systemet direkt aktiverade (på grund av vävnadsskada eller skada på det somatosensoriska nervsystemets strukturer), så är det möjligt för patienter med psykogen smärta, medierad excitation av nociceptorer - antingen genom mekanismen för retrograd aktivering av sympatiska efferenter och / eller genom reflex muskelspänning ... Långvarig muskelspänning vid psyko-emotionella störningar åtföljs av en ökning av syntesen av algogener i muskelvävnad och sensibilisering av terminalerna hos nociceptorer lokaliserade i musklerna.

Psykologisk konflikt åtföljs nästan alltid av aktiveringen av det sympatiska nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjurexeln, som genom alfa2-adrenerga receptorer lokaliserade på nociceptormembranet kan bidra till retrograd excitation av nociceptorer och deras efterföljande sensibilisering genom mekanismerna för neurogen inflammation. Under förhållanden med neurogen inflammation utsöndras neurokininer (substans P, neurokinin A, etc.) från perifera terminaler hos nociceptorer i vävnaden, som har en proinflammatorisk effekt, vilket orsakar en ökning av vaskulär permeabilitet och frisättning av prostaglandiner, cytokiner och biogena aminer från mastceller och leukocyter. I sin tur ökar inflammatoriska medlare, som verkar på nociceptors membran, deras excitabilitet. Den kliniska manifestationen av sensibilisering av nociceptorer vid psyko-emotionella störningar kommer att vara zoner med hyperalgesi, som lätt diagnostiseras, till exempel hos patienter med fibromyalgi eller spänningshuvudvärk.

Slutsats

De presenterade uppgifterna indikerar att smärtsyndrom, oavsett etiologi för dess förekomst, är resultatet av inte bara funktionella utan också strukturella förändringar som påverkar hela det nociceptiva systemet - från vävnadsreceptorer till kortikala nervceller. Vid nociceptiv och psykogen smärta manifesteras funktionella och strukturella förändringar i smärtkänslighetssystemet genom sensibilisering av perifera och centrala nociceptiva nervceller, vilket resulterar i att effektiviteten av synaptisk överföring ökar och ihållande överexcitabilitet hos nociceptiva neuroner uppträder. Hos patienter med neuropatisk smärta är strukturella förändringar i det nociceptiva systemet mer signifikanta och inkluderar bildandet av loci av ektopisk aktivitet i skadade nerver och uttalade förändringar i integrationen av nociceptiva, temperatur- och taktila signaler i centrala nervsystemet. Det bör också betonas att de patologiska processerna som observeras i de nociceptiva strukturerna i det perifera och centrala nervsystemet är nära sammanhängande i dynamiken i utvecklingen av något smärtsyndrom. Skador på vävnader eller perifera nerver, vilket ökar flödet av nociceptiva signaler, leder till utveckling av central sensibilisering (en långvarig ökning av effektiviteten av synaptisk överföring och hyperaktivitet hos nociceptiva nervceller i ryggmärgen och hjärnan).

I sin tur återspeglas en ökning av aktiviteten hos centrala nociceptiva strukturer i excitabiliteten hos nociceptorer, till exempel genom mekanismerna för neurogen inflammation, vilket resulterar i att en ond cirkel bildas som bibehåller den långvariga hyperexcitabiliteten hos det nociceptiva systemet. Uppenbarligen kommer stabiliteten hos en sådan ond cirkel och följaktligen smärtlängden att bero antingen på varaktigheten av den inflammatoriska processen i de skadade vävnaderna, vilket ger ett konstant flöde av nociceptiva signaler in i CNS-strukturerna eller på den ursprungligen existerande kortikala-subkortikala dysfunktionen i CNS, på grund av vilken central sensibilisering kommer att upprätthållas. och retrograd aktivering av nociceptorer. Detta indikeras också av analysen av beroendet av förekomsten av långvarig smärta på ålder. Det har bevisats att uppkomsten av kronisk smärta vid ålderdom oftast beror på degenerativa sjukdomar i lederna (nociceptiv smärta), medan idiopatiska kroniska smärtsyndrom (fibromyalgi, irritabelt tarmsyndrom) och neuropatisk smärta sällan börjar i ålderdom.

Således, vid bildandet av kroniskt smärtsyndrom, är den avgörande faktorn organismens genetiskt bestämda reaktivitet (främst strukturerna i centrala nervsystemet), som i regel är överdriven, otillräcklig för skada, vilket resulterar i att en ond cirkel uppstår som bibehåller det långvariga hyperexcitabiliteten hos det nociceptiva systemet.

Litteratur

Akmaev I.? G., Grinevich V.? V. Från neuroendokrinologi till neuroimmunoendokrinologi // Byull. experimentell biol. och älskling. 2001. nr. 1.S 22-32.

Bregovsky V.? B. Smärtsamma former av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna: moderna koncept och behandlingsalternativ (litteraturöversikt) // Pain, 2008. Nr 1. S. 2-34.

Danilov A.? B., Davydov O.? S. Neuropatisk smärta. M.: Borges, 2007.192 s.

Dysregulatorisk patologi / Ed. Akademiker för RAMS G.? N.? Kryzhanovsky. M.: Medicin, 2002.632 s

Krupina N.A, Malakhova E.V., Loranskaya I.? D., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Analys av hjärnans elektriska aktivitet hos patienter med gallblåsans dysfunktion // Smärta. 2005. Nr 3. S. 34-41.

Krupina N.? A., Khadzegova F.? R., Maychuk E.? Yu., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Analys av hjärnans elektriska aktivitet hos patienter med irritabelt tarmsyndrom // Smärta. 2008. Nr 2. S. 6-12.

Kukushkin M.? L., Khitrov N.? K. Allmän smärtpatologi. Moskva: medicin, 2004.144 s.

Pshennikova M.? G., Smirnova V.? S., Grafova V.? N., Shimkovich M.? V., Malyshev I.? Yu., Kukushkin M.? L. Resistens mot utvecklingen av neuropatiskt smärtsyndrom i augusti-råttor och Wistar-populationen med olika medfödda resistens mot stress // Bol. 2008. Nr 2. S. 13-16.

Reshetnyak V.? K., Kukushkin M.? L. Smärta: fysiologiska och patofysiologiska aspekter. I boken: Faktiska problem med patofysiologi. Utvalda föreläsningar (red. Av B.? B.? Moroz) M.: Medicine, 2001. S. 354-389.

Sammandrag från den andra internationella kongressen om neuropatisk smärta (NeuPSIG). 7-10 juni 2007. Berlin, Tyskland // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS riktlinjer för farmakologisk behandling av neuropatisk smärta // European Journal neurologi. 2006. V. 13. s. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.? L., De Civita M., Penrod J.? R. Komorbiditet och läkarnas användning vid fibromyalgi // Swiss Med Wkly. 2005. V. s. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Kvantitativ EEG-kraft och asymmetri ökar 36 timmar före en migränattack // Cefalalgi. 2008. nr 2. s. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Undersökning av kronisk smärta i Europa: Prevalens, inverkan på vardagen och behandling // European Journal of Pain. 2006. V. 10. s. 287-333.

Klassificering av kronisk smärta: beskrivningar av kroniska smärtsyndrom och definitioner av smärttermer / utarbetade av International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; redaktörer, H.?Merskey, N.? Bogduk. 2: a upplagan Seattle: IASP Press, 1994.222 s.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prevalensen, svårighetsgraden och effekten av smärtsam perifer neuropati vid typ 2-diabetes // Diabetesvård. 2006. V. 29. s. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetisk neuralgi-patogenes, behandling och förebyggande // New Engl J Med. 1996. V. 335. S. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Datoriserad EEG-analys hos migränpatienter // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Befolkningsbaserad studie av herpes zoster och dess följder // Medicin. 1982. V. 61. s. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Föreningen av comorbiditeter, användning och kostnader för patienter som identifierats med ryggsmärta // BMC Muskuloskeletal Disorders. 2006. V. 7. s. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Ökad EEG-kraft och bromsat dominerande frekvens hos patienter med neurogen smärta // Hjärna. 2006. V. 129. s. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.? R., Von Korff M., Kessler R. Mental och fysisk comorbid tillstånd och dagar i roll bland personer med artrit // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). S. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Aktuellt capsaicin vid smärtsam diabetisk neuropati: kontrollerad studie med långvarig uppföljning // Diabetes Care. 1992. Vol. 15 s. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropatuc smärta: omdefiniering och ett klassificeringssystem för kliniska och forskningsdiagnostiska ändamål // Neurologi. 2008. V. 70. s. 3680-3685.

Tunks E.? R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. Nr 4. s. 235-242.

Waddell G., Burton A.? K. Riktlinjer för arbetshälsa för hantering av ryggsmärta i arbetet: evidensgranskning // Occup. Med. 2001. V. 51. Nr 2. S 124-135.

Wall and Melzacks Textbook of Pain. 5: e upplagan S.? B.? McMahon, M.? Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005.1239 s.

M. L. Kukushkin, Doktor i medicinska vetenskaper, professor

Institutionen för den ryska akademin för medicinska vetenskaper Forskningsinstitutet för allmän patologi och patofysiologi för den ryska akademin för medicinska vetenskaper, Moskva