Diabetisk neuropati (distal symmetrisk polyneuropati). ICE-kod för polyneuropati Diabetisk polyneuropati ICB-kod 10

Diabetisk polyneuropati (ICD-10-kod - G63.2 * eller E10-E14 s.4) är förekomsten av tecken på skador på nervsystemet hos patienter med diabetes mellitus, om andra orsaker till patologi utesluts. Diagnosen kan ställas även i frånvaro av klagomål från patienten när lesionen bestäms under undersökningen.

Diabetisk polyneuropati bekräftas inte på grundval av ett enda kliniskt resultat. Moderna WHO-rekommendationer säger att diagnostik bör bestämma förekomsten av minst två manifestationer av lesionen för att bekräfta nervsystemets patologi mot bakgrund av "söt sjukdom".

Om processen sker i enskilda nervfibrer, så talar vi om neuropati. Vid flera lesioner utvecklas polyneuropati. Patienter med typ 1-diabetes mellitus "får" en komplikation i 15-55% av fallen, typ 2 - 17-45%.

Klassificering

Uppdelningen av polyneuropati är ganska svår, eftersom den kombinerar ett antal syndrom. Vissa författare föredrar att klassificera lesionen beroende på vilka delar av nervsystemet som är inblandade i processen: perifera (ryggradsnerver) och autonoma (vegetativa) former.

En annan allmänt använd klassificering:

Snabb reversibel polyneuropati (tillfällig, som har uppstått mot bakgrund av kraftiga blodtryckssteg).
Stabil symmetrisk polyneuropati: skada på tjocka nervfibrer (distal somatisk); skador på fina fibrer; autonomt nederlag.
Fokal / multifokal polyneuropati: kranial typ; kompressionstyp; proximal typ; bröstkorgstyp; neuropati i extremiteterna.

Viktig! Perifer skada på tjocka nervfibrer kan i sin tur vara sensorisk (gäller sensoriska nerver), motor (motoriska nerver), sensorimotor (kombinerad patologi).

Orsaker

Den höga blodsockernivån som är karaktäristisk för diabetiker kan patologiskt påverka tillståndet hos småkaliberkärl, vilket orsakar utveckling av mikroangiopati och stora artärer, vilket orsakar makroangiopati. Förändringarna som sker i stora kärl liknar mekanismen för bildandet av åderförkalkning.

Angiopati är den viktigaste länken i utvecklingen av nervskador vid diabetes mellitus

När det gäller arterioler och kapillärer är det annorlunda här. Hyperglykemi aktiverar effekten av enzymproteinet kinas-C, vilket ökar tonen i blodkärlens väggar, förtjockar deras membran och förbättrar blodkoagulationsprocesser. På den inre väggen av arterioler och kapillärer börjar glykogen, mukoproteiner och andra ämnen av kolhydratkaraktär deponeras.

Den toxiska effekten av glukos kan vara annorlunda. Det fäster vid proteiner, vilket gör dem glykerade, vilket orsakar skador på kärlmembran och störningar av metaboliska, transport och andra vitala processer i kroppen. Det mest kända glykerade proteinet är hemoglobin HbA1c. Ju högre dess indikatorer, desto mindre syre får kroppens celler, vävnadshypoxi utvecklas.

Diabetisk polyneuropati uppstår på grund av skador på endoneurala kärl (belägna i bindvävslaget mellan nervfibrerna i nervstammen). Detta stöds av det beprövade sambandet mellan kärlmembrantjocklek och nervfiberdensitet. Processen fångar upp nervceller och deras processer, som dör på grund av metaboliska störningar i diabetiker.

Framkallande faktorer

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av polyneuropati vid diabetes mellitus:

kränkning av självkontroll över blodsockerindikatorer;
en lång period av den underliggande sjukdomen;
högt blodtryck;
hög växt;
äldre ålder;
förekomsten av dåliga vanor (rökning, dricka alkohol);
dyslipidemi;
genetisk predisposition.

Funktioner av den patologiska processen med flera lesioner av nervfibrer

Stadier

Beroende på svårighetsgraden av manifestationerna särskiljs följande skeden av lesionen, på grundval av vilken den nödvändiga behandlingen av polyneuropati bestäms:

0 - inga visuella data;
1 - asymptomatisk komplikation;
1a - det finns inga klagomål från patienten, men patologiska förändringar kan redan bestämmas med hjälp av diagnostiska tester;
1b - inga klagomål, förändringar kan bestämmas inte bara genom specifika tester utan också genom neurologisk undersökning;
2 - stadium av kliniska manifestationer;
2a - symtom på lesion uppträder tillsammans med positiva diagnostiska tester;
2b - steg 2a + svaghet i de dorsala böjningarna i fötterna;
3 - polyneuropati, komplicerat av funktionshinder.

Symtom

Symtom på diabetisk polyneuropati står i direkt proportion till utvecklingsstadiet och formen, liksom den terapi som används.

Känsliga störningar

Karaktäristiska manifestationer av sensorisk patologi. De kan bestämmas uteslutande genom diagnostiska tester (subklinisk form) eller bli patientklagomål (klinisk form). Patienter lider av smärtsyndrom. Smärtan kan brinna, baka, skjuta, banka. Dess utseende kan provoceras även av de faktorer som inte orsakar obehag hos friska människor.

Viktig! Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna kännetecknas av liknande manifestationer från fötterna och benen, eftersom de endoneurala kärlen där lider i första hand.

Patienten kan klaga på domningar, en känsla av krypning, brännande, överkänslighet mot effekterna av kyla, värme, vibrationer. Fysiologiska reflexer bevaras, men patologiska kan saknas.

Som regel är sensoriska störningar symmetriska. Med utseendet på asymmetrisk patologi börjar smärtsyndrom i bäckenregionen och går ner i låret. Detta åtföljs av en minskning av volymen på den drabbade lemmen, ett brott mot dess proportionalitet i förhållande till resten av kroppen.

Smärtkänslighet är ett av de mest slående symptomen på polyneuropati

Kombinerad patologi

Utvecklingen av sensorimotorisk polyneuropati har i de flesta fall en kronisk kurs. Diabetiker klagar över följande manifestationer:

känsla av domningar
smärta av annan art;
brott mot känslighet upp till fullständig frånvaro;
muskelsvaghet;
brist på fysiologisk och uppkomsten av patologiska reflexer;
nattkramper i nedre och övre extremiteterna;
brist på stabilitet när man går.

En frekvent komplikation av kroniska processer i kombination med mekanisk skada är den diabetiska foten - ett patologiskt tillstånd där lesionen fångar upp alla strukturer, inklusive brosk och benelement. Resultatet är deformitet och gångstörning.

En viktig punkt är differentieringen av den diabetiska sensormotoriska formen med alkoholisk polyneuropati.

Autonomt nederlag

Nervceller som är lokaliserade i inre organ kan också påverkas. Symtom beror på vilket organ eller system som påverkas. Patologi i hjärtat och blodkärlen manifesteras av ortostatisk högt blodtryck, lungödem, nedsatt känslighet för fysisk aktivitet. Patienter klagar på hjärtrytmstörningar, ökat blodtryck, andfåddhet, hosta. Brist på behandling i rätt tid kan vara dödlig.

Hjärtrytmstörningar - ett möjligt symptom på autonom typpatologi

Magtarmkanalens nederlag manifesteras av pares, en minskning av tonen i dess avdelningar, ett brott mot normal mikroflora och refluxsjukdom. Patienter lider av kräkningar, halsbränna, diarré, viktminskning, smärtsyndrom.

Polyneuropati i urinvägarna åtföljs av urinblåsan, omvänd återflöde av urin, sexuell dysfunktion och eventuellt sekundära infektioner. Ömhet uppträder i nedre delen av ryggen och ovanför pubis, urinering blir frekvent, åtföljd av smärta och brännande känsla, kroppstemperaturen stiger, patologisk urladdning från slidan och urinröret uppträder.

Andra nederlag:

kränkning av svettningsprocesserna (ökad eller kraftigt minskad, upp till den fullständiga frånvaron av svettkörtlarnas arbete);
den visuella analysatorns patologi (pupillen minskar i diameter, synskärpan minskar kraftigt, särskilt i skymningen);
binjurepolyneuropati har inga symtomatiska manifestationer.

Diagnostik

Innan förskrivning av behandling av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna undersöks patienten inte bara i termer av neurologi utan också av en endokrinolog för att klargöra kompensationsnivån för den underliggande sjukdomen.

Viktig! Efter att läkaren samlat in en historia om patientens liv och sjukdom utförs en undersökning av det allmänna tillståndet och neurologisk diagnostik.

Specialisten specificerar nivån på olika typer av känslighet (temperatur, vibrationer, taktil, smärta). För detta används bomullsull, monofilament, hammare med en borste och en nål i slutet och stämgafflar. I speciella fall tas materialet med hjälp av en biopsi för vidare histologi. Neurologisk forskning inkluderar också följande metoder:

Framkallade potentialer - nervfibrer stimuleras, vars svar registreras av en speciell apparat.
Elektronurografi är en diagnostisk metod som bestämmer utbredningshastigheten för nervimpulser från delar av centrala nervsystemet till receptorer.
Elektromyografi är en undersökning som klargör tillståndet för överföring av impulser från nervceller till muskulaturen.

Bestämning av pulsöverföring är en viktig diagnostisk metod

Laboratoriediagnostiska metoder är obligatoriska: klargörande av nivån av glykemi, biokemisk analys, indikatorer för C-peptid och glykerat hemoglobin. Vid misstanke om en autonom lesion ordineras patienten EKG, EchoCG, ultraljud i hjärtat, Doppler ultraljud i kärlen, ultraljud i mag-tarmkanalen, EGDS, röntgen.

Urinsystemets tillstånd kan bestämmas av daglig urinanalys, analys av Zimnitsky och Nechiporenko, liksom genom ultraljud, cystografi, cystoskopi och elektromyografi.

Behandlingsfunktioner

För behandling av diabetisk polyneuropati är en förutsättning korrigering av blodsockernivån. Detta görs av en endokrinolog som granskar planerna för insulinbehandling och användningen av antihyperglykemiska läkemedel. Vid behov ersätts medlen med mer effektiva medel eller ytterligare läkemedel ordineras.

Korrigering av kosten utförs, det nödvändiga läget för fysisk aktivitet väljs. Läkaren ger råd om hur man håller blodtryck och kroppsvikt inom acceptabla gränser.

Följande grupper av läkemedel ordineras:

Alfa-liponsyraderivat är de läkemedel du väljer. De kan ta bort överskott av kolesterol, stoppa den toxiska effekten av externa faktorer på levern och blodkärlen. Representanter - Berlition, liponsyra, Thiogamma. Behandlingsförloppet är minst 2 månader.
B-vitaminer - förbättrar det centrala och perifera nervsystemets funktion, hjälper till att normalisera överföringen av neuromuskulära impulser (Pyridoxin, Cyanocobalamin, Thiamin).
Antidepressiva medel - används för att minska smärtsamma manifestationer (amitriptylin, nortriptylin). Ordineras i små doser och uppnår gradvis önskad terapeutisk effekt.
Aldosreduktashämmare - positiva aspekter i terapi med agenterna i denna grupp indikerades, men de uppfyllde inte alla förhoppningar som lagts på dem. Används enligt den behandlande läkaren (Olrestatin, Izodibut, Tolrestat).
Lokalbedövningsmedel används för att lindra smärta i form av applikationer. Effekten uppträder på 10-15 minuter.
Antikonvulsiva medel - Karbamazepin, Finitoin. Denna grupp kräver noggrant val av dosering. De börjar med små doser som ökar över flera veckor.

Derivat av alfa-lipoinsyra (tioktisk) syra - läkemedel för att normalisera tillståndet i blodkärlen och eliminera obehagliga känslor vid diabetisk skada på nervsystemet

Folkläkemedel

Det är möjligt att behandla diabetisk polyneuropati inte bara med traditionell medicin utan också med olika medel och infusioner som är beredda hemma.

Recept nummer 1

Sprid ut förberedda nässlor. Patienten ska trampa på dem i minst 7-10 minuter om dagen.

Recept nummer 2

Blanda de hackade burdockrötterna och blåbärbladen. 3 msk den resulterande blandningen hälls med en liter kokande vatten och insisteras i minst 8 timmar. Sedan tände de på och låt sjuda i ytterligare 3 timmar. Efter att buljongen har svalnat, sila den. Drick den mottagna mängden vätska hela dagen.

Recept nummer 3

Ett glas havre hälls över 1 liter kokande vatten. Insistera i 10 timmar, sedan måste du koka blandningen i minst 40 minuter. De tas bort från kaminen och skickas till en varm plats. Efter det filtreras och tas i ett glas en halvtimme före varje måltid.

Man måste komma ihåg att det är omöjligt att bli av med polyneuropati med folkmedicin utan traditionell medicin och kontroll över blodsockernivån. Men den kombinerade effekten av dessa faktorer kan leda till ett gynnsamt resultat av patologin.

Senast uppdaterad: 18 april 2018

Diabetisk polyneuropati är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes. Man tror att diabetisk polyneuropati utvecklas hos mer än 70-90% av alla personer med diabetes över 5 år. I de inledande stadierna råder asymptomatiska former, som endast kan detekteras med en grundlig neurologisk undersökning och / eller under instrumentella forskningsmetoder.

Information för läkare. För att kryptera diagnosen av diabetisk polyneuropati, använd koden G63.2 * enligt ICD 10. I detta fall bör sjukdomsvarianten (sensorisk, motorisk, vegetativ eller deras kombination), allvaret av manifestationer anges. Diabetes mellitus måste anges som den första diagnosen (ICD 10 kodar E10-E14 + med ett gemensamt fjärde tecken 4).

Orsaker

Utvecklingen av sjukdomen är förknippad med ett kroniskt hyperklykemiskt tillstånd, brist på insulin (absolut eller relativ), störningar i mikrocirkulationen i perifera nerver. Vanligtvis utvecklas skador på nervernas axoner, men segmentella demyeliniseringsfenomen kan också förekomma. Kombinationen av polyneuropati och angiopati i extremiteterna är den främsta orsaken till trofiska störningar vid diabetes mellitus, i synnerhet orsaken till utvecklingen av diabetisk fot.

Klassificering

Efter typ av manifestationer och lokalisering av symtom skiljer sig följande former av diabetiska polyneuropatier:

Proximal symmetrisk polyneuropati (amyotrofi).
Asymmetrisk proximal neuropati hos stora nerver (vanligtvis femoral, ischias eller median).
Neuropatier i kranialnerven.
Asymptomatisk polyneuropati.
Distala typer av polyneuropati.

Distal polyneuropati är den vanligaste typen av diabetisk polyneuropati. Det tar över 70% av alla typer av denna sjukdom. Ordet distal indikerar en skada på extremiteterna (händer, fötter) på avstånd från kroppen. Te påverkas snabbare av nedre extremiteterna. Beroende på skadans natur skiljer sig följande former:

Sensorisk.
Motor.
Vegetativ.
Blandad (sensorimotorisk, motor-sensorisk-vegetativ, sensorisk-vegetativ).

Symtom

Den kliniska bilden av sjukdomen beror på formen av polyneuropati, graden av nervskada och blodsockernivån.

Proximala polyneuropatier kännetecknas först och främst av utvecklingen av muskeltrofismstörningar, viktminskning av hela lemmen och en minskning av dess styrka. De autonoma och sensoriska funktionerna påverkas i mindre utsträckning.
Diabetiska neuropatier i kranialnerven skiljer sig beroende på graden av involvering av ett visst par. Så, den vanligaste lesionen av oculomotorisk nerv, manifesteras oftare i form av akut utvecklande smärtsam oftalmoplegi. Synnervens nederlag kännetecknas av en uttalad minskning av synen, närvaron av suddighet i ögonen, ett brott mot skymningssynen. Mindre vanligt påverkas trigeminus-, block-, ansiktsnerven. Den vanligaste orsaken till FMN-lesioner är deras akuta ischemi, medan tidigt initierad terapi vanligtvis leder till bra resultat.
Asymptomatiska polyneuropatier upptäcks vanligtvis av en slump under en rutinmässig neurologisk undersökning. De manifesteras av en minskning av senreflexer, ofta knä.
Distala former av polyneuropati verkar som regel ganska ljust. Så närvaron av sensoriska störningar manifesteras i närvaro av en krypande känsla hos patienten, smärtsam brännande känsla, domningar i lemmen. Dessutom kan en person märka ett uttalat brott mot känslighet, kanske märka en känsla av "gå på en kudde", där han inte känner stöd och hans gång är störd. I den distala formen av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna utvecklas ofta smärtsamma kramper. Brott mot gång kan leda till utveckling av fotdeformiteter och därefter förekomst av en diabetisk fot.

Autonoma störningar kan leda till utveckling av takykardi, hypotensiva ortostatiska reaktioner, nedsatt tarm- och urinblåsans funktion, minskad styrka och nedsatt svettning. Risken för plötslig hjärtdöd ökar också.

Motoriska störningar i den distala formen av polyneuropati är sällsynta, särskilt i en isolerad form. De kännetecknas av utvecklingen av hypotrofi hos distala muskelgrupper, en minskning av deras styrka.

Diagnostik

Diagnosen av sjukdomen baseras på den kliniska bilden och det dokumenterade faktumet om närvaron av diabetes mellitus under lång tid. I svåra situationer är det nödvändigt att genomföra elektrononeuromyografi, vilket gör det möjligt att identifiera de initiala förändringarna i ledningen av en nervimpuls genom fibrerna, ytterligare konsultation av en endokrinolog.

Mekanismen för utveckling av komplikationer av diabetes - författarens video

Video om diabetisk polyneuropati

Behandling

Behandling av diabetisk polyneuropati bör vara omfattande, utförd i samarbete med en endokrinolog och terapeut. Först och främst är det nödvändigt att kontrollera blodsockernivån. Rätt kost, grundläggande terapi för diabetes. Det är också absolut nödvändigt att utesluta förekomsten av mikro- och makroangiopatier, om det behövs, genomföra lämplig behandling.

För att lindra neurologiska manifestationer är de mest använda preparaten tioktisk (alfa-liponsyra) (berlition och dess analoger). Behandling med läkemedel utförs i en adekvat dos (den initiala dosen bör vara minst 300 mg per dag) och i långa kurser (minst 1,5 månader). Symptomatisk behandling kan också kompletteras med läkemedel ipidakrinhydroklorid (Axamon, Ipigrix, Neuromidin). B-vitaminer används också i stor utsträckning.

Träningsterapi, sjukgymnastik, massage spelar en viktig roll i behandlingen av diabetisk polyneuropati. Om det finns tecken på fotens deformitet är ortopediskt val av innersulor och skor nödvändigt. I alla fall spelas den viktigaste rollen genom noggrann vård av hudens tillstånd, förebyggande av mikroskador.

Denna patologi ICD 10 kodar och delar, beroende på etiologin, sjukdomsförloppet i följande grupper:

Klassificeringen av polyneuropati enligt ICD 10 är officiellt erkänd, men tar inte hänsyn till kursens individuella egenskaper och beskriver inte behandlingens taktik.

Symtom och diagnos

Den kliniska bilden baseras främst på störningar i muskuloskeletala systemet och hjärt-kärlsystemet. Patienten klagar över muskelsmärta, muskelsvaghet, kramper och bristande förmåga att röra sig normalt (pares i underbenen). Ökad hjärtfrekvens (takykardi), blodtryckshopp, yrsel och huvudvärk på grund av förändringar i vaskulär ton och felaktig blodtillförsel till organen i centrala nervsystemet läggs till de allmänna symtomen.

När patientens hälsa försämras, musklerna fullständigt atrofi, personen ligger i grunden, vilket negativt påverkar näring av mjukvävnader. Ibland utvecklas nekros.

Inledningsvis är läkaren skyldig att lyssna på alla patientens klagomål, genomföra en allmän undersökning, kontrollera senreflexer och hudkänslighet med hjälp av speciella instrument.

Laboratoriediagnostik av blod är effektiv för att bestämma samtidig patologier och orsaker till den underliggande sjukdomen. En ökning av koncentrationen av glukos eller giftiga föreningar, salter av tungmetaller kan observeras.

Av de moderna instrumentella metoderna föredras elektrononeuromyografi och nervbiopsi.

Behandling

Internationella kommittén har utvecklat ett helt system för behandling av polyneuropati. Först och främst utesluts inflytandet från den viktigaste kausalfaktorn - organismer förstörs med hjälp av antibiotika, sjukdomar i det endokrina systemet kompenseras av hormonbehandling, arbetsplatsen ändras, alkohol utesluts helt, neoplasmer avlägsnas genom operation.

För att undvika utveckling av komplikationer ordineras en kaloririk diet (i avsaknad av kontraindikationer), ett komplex av vitaminer och mineraler som återställer immunsystemets funktion och celltrofism.

För att lindra symtom används smärtstillande medel, blodtryckssänkande läkemedel och muskelstimulerande medel.

Polyneuropati vid sjukdomar klassificerade någon annanstans (G63 *)

I Ryssland har den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) antagits som ett enda normativt dokument för att ta hänsyn till förekomsten, orsakerna till befolkningens besök på medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i hälso- och sjukvårdspraxis i hela Ryska federationen 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterat 05/27/97. Nr 170

En ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2017.

Såsom ändrat och kompletterat av WHO

Bearbeta och översätta ändringar © mkb-10.com

Diabetisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati är en av de vanligaste formerna av polyneuropati.

Dess utveckling manifesterar sig hos 50-70% av patienterna med diabetes mellitus av båda typerna i mer än 5 år.

Information för läkare. För att kryptera diagnosen av diabetisk polyneuropati, använd koden G63.2 * enligt ICD 10. I detta fall bör sjukdomsvarianten (sensorisk, motorisk, vegetativ eller deras kombination), allvaret av manifestationer anges. Diabetes mellitus måste anges som den första diagnosen (ICD 10 kodar E10-E14 + med ett gemensamt fjärde tecken 4).

Orsaker

Klassificering

Efter typ av manifestationer och lokalisering av symtom skiljer sig följande former av diabetiska polyneuropatier:

Proximal symmetrisk polyneuropati (amyotrofi).
Asymmetrisk proximal neuropati hos stora nerver (vanligtvis femoral, ischias eller median).
Neuropatier i kranialnerven.
Asymptomatisk polyneuropati.
Distala typer av polyneuropati.

Sensorisk.
Motor.
Vegetativ.
Blandad (sensorimotorisk, motor-sensorisk-vegetativ, sensorisk-vegetativ).

Symtom

Den kliniska bilden av sjukdomen beror på formen av polyneuropati, graden av nervskada och blodsockernivån.

Proximala polyneuropatier kännetecknas först och främst av utvecklingen av muskeltrofismstörningar, viktminskning av hela lemmen och en minskning av dess styrka. De autonoma och sensoriska funktionerna påverkas i mindre utsträckning.
Diabetiska neuropatier i kranialnerven skiljer sig beroende på graden av involvering av ett visst par. Så, den vanligaste lesionen av oculomotorisk nerv, manifesteras oftare i form av akut utvecklande smärtsam oftalmoplegi. Synnervens nederlag kännetecknas av en uttalad minskning av synen, närvaron av suddighet i ögonen, ett brott mot skymningssynen. Mindre vanligt påverkas trigeminus-, block-, ansiktsnerven. Den vanligaste orsaken till FMN-lesioner är deras akuta ischemi, medan tidigt initierad terapi vanligtvis leder till bra resultat.
Asymptomatiska polyneuropatier upptäcks vanligtvis av en slump under en rutinmässig neurologisk undersökning. De manifesteras av en minskning av senreflexer, ofta knä.
Distala former av polyneuropati verkar som regel ganska ljust. Så närvaron av sensoriska störningar manifesteras i närvaro av en krypande känsla hos patienten, smärtsam brännande känsla, domningar i lemmen. Dessutom kan en person märka ett uttalat brott mot känslighet, kanske märka en känsla av "gå på en kudde", där han inte känner stöd och hans gång är störd. I den distala formen av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna utvecklas ofta smärtsamma kramper. Brott mot gång kan leda till utveckling av fotdeformiteter och därefter förekomst av en diabetisk fot.

Diagnostik

Diagnosen av sjukdomen baseras på den kliniska bilden, neurologisk undersökning och dokumenterat faktum om förekomsten av diabetes mellitus under lång tid. I svåra situationer är det möjligt att genomföra en ENMG-studie, ytterligare konsultation med en endokrinolog.

Mekanismen för utveckling av komplikationer av diabetes - författarens video

Video om diabetisk polyneuropati

Behandling

I närvaro av smärtsamma anfall kan muskelavslappnande medel, antikonvulsiva medel användas. Vid svår smärta kan du tillgripa symptomatisk behandling med NSAID och andra smärtstillande medel.

Behandling av diabetisk polyneuropati

Diabetes mellitus är en vanlig sjukdom över hela världen. Sjukdomens kliniska förlopp åtföljs ofta av utvecklingen av kroniska komplikationer. En av komplikationerna av sjukdomen är diabetisk polyneuropati.

Kronisk diabetisk (sensorimotorisk) polyneuropati är en vanlig form av neuropati som åtföljs av sensoriska, autonoma och rörelsestörningar.

E 10.42 diabetisk polyneuropati vid typ 1-diabetes,

E11.42 Diabetisk polyneuropati vid typ 2-diabetes,

G 63.2 diabetisk distal polyneuropati.

Diabetisk polyneuropati åtföljs av smärtsyndrom och minskar patienternas levnadsstandard avsevärt.

Utvecklingen av sjukdomen kan leda till ännu allvarligare komplikationer. Såsom: ataxi, Charcots led, diabetisk fotsyndrom, diabetisk osteoartropati.

Diabetisk polyneuropati i extremiteterna kan leda till gangren och därefter amputation.

Därför är det viktigt att förhindra utvecklingen och börja effektiv behandling vid första tecknet hos patienter med diabetes.

Utvecklingsskäl

De viktigaste etiologiska faktorerna som framkallar utvecklingen av diabetisk polyneuropati anses vara:

Rökning och alkohol;
Underlåtenhet att övervaka blodsockret;
Ålder;
Arteriellt tryck
Brott mot förhållandet lipider (fettliknande ämnen) i blodet;
Minskat blodinsulin
Långvarig behandling av diabetes mellitus.

Många studier tyder på att konstant övervakning av glukosnivåer och blodtryck avsevärt minskar utvecklingen av patologi. Och snabb användning av insulinbehandling minskar risken för utveckling med hälften.

Symtom

Symtom på diabetisk polyneuropati manifesteras av smärta i nedre extremiteterna. Brännande, tråkig eller klåda, mindre ofta skarp, stickande och genomborrande. Oftast förekommer i foten och förvärras på kvällen. I framtiden kan smärta förekomma i nedre delen av underbenet och armarna.

Patienter klagar över ofta muskel domningar, ledvärk och gångstörningar. Detta beror på utvecklingen av en störning i nervsystemet. Temperaturkänsligheten går förlorad, trofiska sår kan förekomma.

Patienten upplever obehag vid beröring av kläder. Smärtsyndromet är i sådana fall permanent och försämrar patientens allmänna välbefinnande avsevärt.

Hur identifierar och klargör jag diagnosen?

Diagnos av polyneuropati börjar med ett besök hos en läkare som noggrant samlar in en anamnes och föreskriver nödvändiga typer av forskning.

Elektroneuromyografi föredras som huvudstudie. Dessutom kan studier av VKSP (autonom kutan sympatisk potential) användas.

Patologi behandling

Efter att diagnosen diabetisk polyneuropati har fastställts börjar behandlingen med etiotropisk behandling. Det är viktigt att normalisera blodsockernivån. Efter konstant övervakning minskar smärtupplevelser i 70% av fallen. I vissa fall ordineras insulinbehandling.

I behandlingsregimen för oxidativ stress, för återhämtning av de drabbade, ordineras läkemedel med en uttalad antioxidanteffekt. Läkemedlen tas under kurser under lång tid. Under denna period övervakas och övervakas patienten.

För att lindra smärta ordineras smärtstillande medel och antiinflammatoriska läkemedel. Men som experter påpekar kan de inte helt eliminera smärta och långvarig användning kan skada magsäck.

För symtom på kronisk neuropatisk smärta ordineras bedövningsmedel, antidepressiva medel och antiepileptika. Som ett komplement till droger rekommenderas att man använder lidokainplåster, geler, salvor och krämer.

Som en konsolidering av den komplexa behandlingen av diabetisk polyneuropati, beroende på patientens tillstånd, föreskrivs det:

fysiobehandling,
magneto och fototerapi,
elektrofores och strömmar,
elektrisk muskelstimulering,
akupunktur,
hyperbar syresättning,
monokromatisk infraröd strålning.

Behandling med folkmedicin är endast tillåten med den behandlande läkaren. Som ett tillägg till traditionella behandlingsmetoder kan örtmedicin och användning av medicinska salvor användas.

En individuell läkares inställning till varje patient med ett komplex av konservativa behandlingsmetoder anses vara en effektiv behandling för diabetisk polyneuropati.

Läs också:

Börja skriva och tryck på Enter för att söka.

10 mikrobiell kod - diabetisk polyneuropati

Diabetes är farligt på grund av möjliga komplikationer, varav en är polyneuropati. Diabetisk polyneuropati har en ICD-10-kod, så sjukdomen kan hittas under E10-E14-etiketten.

Vad är farligt

Denna patologi kännetecknas av skador på en grupp nerver. Hos diabetespatienter är polyneuropati en komplikation i dess akuta förlopp.

Förutsättningar för utveckling av polyneuropati:

äldre ålder;
övervikt;
brist på fysisk aktivitet
permanent ökad blodglukoskoncentration.

Neuropati utvecklas på grund av att kroppen startar mekanismen för utsöndring av kolhydrater på grund av den ständigt höga koncentrationen av glukos. Som ett resultat av denna process inträffar strukturella förändringar i nervceller, hastigheten på impulsledningen saktar ner.

Diabetisk polyneuropati klassificeras av ICD-10 som E10-E14. Den här koden anges i patientens sjukdomsprotokoll.

Symtom på patologi

Oftast påverkar diabetisk polyneuropati nedre extremiteterna. Symtom kan delas in i två grupper - initiala symptom och sena tecken. Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av:

känsla av lätt stickningar i armar och ben
domningar i benen, särskilt under sömnen;
förlust av känslighet hos de drabbade extremiteterna.

Ofta är patienter inte uppmärksamma på de initiala symtomen och går till läkaren först efter uppkomsten av senare symtom:

konstant smärta i benen;
försvagning av fotens muskler
förändring i nageltjocklek;
fotens deformation.

Diabetisk polyneuropati, som enligt ICD-koden E10-E14 ger patienten mycket obehag och är full av allvarliga komplikationer. Smärtsyndromet minskar inte ens på natten, därför åtföljs denna sjukdom ofta av sömnlöshet och kronisk trötthet.

Diagnostik

Diagnosen ställs på grundval av en extern undersökning av lemmarna och undersökning av patientens klagomål. Ytterligare manipulationer krävs:

tryckkontroll;
hjärtfrekvenskontroll;
extremiteternas blodtryck;
test för kolesterolnivåer.

Det kräver också kontroll av koncentrationen av blodsocker, hemoglobin och insulin. Efter alla analyser måste patienten genomgå en omfattande undersökning av en neurolog som kommer att bedöma graden av skada på lemmarnas nerver.

ICD-koden E10-E14 i protokollet för patientens sjukdomsförlopp innebär diagnos av diabetisk polyneuropati.

Patologi behandling

Behandling av polyneuropati kräver ett integrerat tillvägagångssätt. För behandling används:

drogterapi;
normalisering av blodsockerkoncentrationen;
värmer upp benen;
fysioterapi.

Läkemedelsbehandling syftar till att stärka blodkärlens väggar, förbättra deras konduktivitet och stärka nervfibrerna. Vid sårbehandling behövs också lokal terapi för att behandla lesionerna och minimera risken för infektion i såret.

I träningsrummet kommer patienten att visas terapeutiska övningar som måste utföras dagligen.

Ett viktigt steg i behandlingen av diabetisk polyneuropati är att sänka koncentrationen av glukos i blodet. Ständigt förhöjda sockernivåer stimulerar den snabba utvecklingen av skador på extremiteterna, därför är en konstant justering av patientens tillstånd nödvändig.

Potentiella risker

Polyneuropati (ICD-10-kod - E10-E14) är farlig med allvarliga komplikationer. Brott mot känslighet kan leda till att ett stort antal trofiska sår uppträder, blodförgiftning. Om sjukdomen inte botas i tid är det möjligt att amputera den drabbade lemmen.

Prognos

Ett viktigt villkor för ett gynnsamt resultat är ett tidigt besök hos en läkare. Diabetes i sig utgör en allvarlig risk för patientens liv, så att lyssna på din egen kropp är den primära uppgiften för varje patient.

Tidig behandling botar polyneuropati i extremiteterna. För att undvika återfall är det mycket viktigt att ständigt övervaka blodsockerkoncentrationen.

Informationen på webbplatsen tillhandahålls enbart för populärt informationssyfte, påstår sig inte vara referens och medicinsk noggrannhet och är inte en guide till handling. Gör inte självmedicinering. Kontakta din vårdpersonal.

Diabetisk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati (polyneuropati) är en lesion i det perifera nervsystemet, vilket är ett symptom (komplikation) av diabetes mellitus.

allmän information

Det perifera nervsystemet består av ryggrads-, kranial- och andra nerver och plexus. Dess huvudsakliga funktion är att ansluta det centrala nervsystemet med kroppens organ. Det perifera systemet är uppdelat i somatisk och vegetativ (autonom, visceral). Den somatiska är ansvarig för musklernas rörelse, och den vegetativa styr vitala processer - andning, hjärtslag, hormonsyntes och så vidare.

Diabetisk polyneuropati påverkar båda dessa länkar. Det förekommer hos 75% av personer med diabetes (oavsett typ). Som regel känner de första manifestationerna av patologi sig ett år efter sjukdomsutvecklingen.

Orsaker

Diabetisk polyneuropati uppstår på grund av ihållande ökningar av blodsockernivån. Det finns två huvudmekanismer för dess utveckling:

På grund av den höga koncentrationen av glukos skadas kapillärerna som omger nervfibrerna. Blodflödet försämras och nerverna får inte tillräckligt med syre, vitaminer och spårämnen. Pulsöverföringsprocessen saktar ner eller stoppar helt.

Glukos kombineras aktivt med proteiner, inklusive de som ingår i nervfibrerna. Som ett resultat störs deras funktion och giftiga produkter av glykation ackumuleras i kroppen.

Symtom

Diabetisk polyneuropati kan åtföljas av varierande grad av skada på det perifera nervsystemet. Beroende på detta särskiljs flera av dess former och stadier, som alla har sina egna karakteristiska egenskaper.

Subklinisk. Patienten känner inte obehag, men under undersökningen finner neuropatologen att han har en minskad känslighet för smärta, vibrationer, temperatur samt försämring av Achilles-reflexer.
Klinisk. Det kan manifestera sig i flera former - smärtsamt, smärtfritt, amyotroft.
Komplikationer.

Symtom på smärtsam diabetisk polyneuropati, där arbetet i lårbens-, ulnar-, ischias-, trigeminus-, abducens- och optiska nerver störs:

smärtor över hela kroppen, som påminner om att drabbas av en dolk eller elchock;
kränkning av känslighet
stickningar i armar och ben
allodyni - skarp smärta med liten beröring.

Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna (sensorisk neuropati) fortsätter i smärtfri form. Det påverkar nervfibrerna som går till benen. Hennes tecken:

stelhet och domningar i fötterna
kittlande känsla;
ostadighet när du går.

Med utvecklingen av symtomen på diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna försvinner känsligheten helt: patienten känner inte tätheten av skor och varmvatten i badrummet, märker inte skador och så vidare.

Den amyotrofiska formen kännetecknas av signifikant skada på nervändarna. Det åtföljs av smärta, domningar i benen och muskelsvaghet.

Den allvarligaste varianten är diabetisk polyneuropati, som påverkar både det somatiska och det autonoma nervsystemet. Till sensoriska och smärtsymptom läggs tecken på en kränkning av innerveringen av inre organ, inklusive:

gastropares (försämring av livsmedelsfrämjande), diarré, diarré;
yrsel, svimning
bromsa hjärtfrekvensen
förlust av blåskontroll (inkontinens, ofullständig tömning);
erektil dysfunktion hos män, anorgasmi hos kvinnor;
talsvårigheter, svårigheter att svälja och så vidare.

Konsekvenser av diabetisk polyneuropati utan behandling:

icke-läkande bensår (hos 70-75% av patienterna);
fötternas deformation
skada på optiska nerver, provocera strabismus och anisocoria;
utseendet på områden med gangrenös vävnad, vilket leder till amputation av armar och ben.

Diagnostik

Diabetisk polyneuropati diagnostiseras baserat på en neurologisk fysisk och instrumentell undersökning. Metoder som används är:

kontrollera senreflexer med hammarslag;
stämgaffelmetod - gör det möjligt att upptäcka överträdelse av vibrationskänslighet;
nåltest - stickningar med en nål för att upptäcka känslighet för smärta;
värmekontroll - exponering för huden vid olika temperaturer;
bestämning av känslig känslighet med hjälp av ett monofilament - en anordning med en tjock fiskelinje, som läkaren trycker på patientens hud;
electroneuromyography är en teknik för att studera ledningen av nervimpulser längs perifera fibrer.

Den sista metoden är den mest informativa, den låter dig bedöma områdena och svårighetsgraden av skador på det perifera nervsystemet.

Behandling

Behandling av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna och dess andra former börjar med normaliseringen av blodsockernivån. Beroende på typ av diabetes utförs det med läkemedel som innehåller insulin eller hypoglykemiska läkemedel. Dessutom är efterlevnad av en lågkolhydratdiet en viktig förutsättning för terapi.

Läkemedel för behandling av diabetisk polyneuropati väljs av läkaren baserat på sjukdomens svårighetsgrad och patientens allmänna tillstånd. Som regel används följande grupper av medel:

vitamin E - förbättrar konduktiviteten hos nervfibrer och skyddar dem från effekterna av glukos;
alfa-liponsyra - en antioxidant som förhindrar ansamling av glukos i nerverna och stimulerar återställningen av skadade fibrer genom att aktivera vissa enzymer;
kalcium och kalium, vilket minskar domningar och kramper;
aldosreduktashämmare - hämmar metaboliska reaktioner med glukos, vilket minskar dess effekt på nervsystemet;
Actovegin är ett läkemedel som erhålls från kalvarnas blod som förbättrar processen för glukosbehandling och påskyndar blodflödet i kärlen.

Dessutom används för svår smärta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och andra smärtstillande medel. Anslutning till neurologiska störningar av infektiösa patologier är orsaken till utnämningen av lokala och systemiska antibiotika.

Behandling av diabetisk polyneuropati med folkmedicin är endast möjlig under överinseende av en läkare i kombination med läkemedelsbehandling.

Prognos

Tidig initiering av behandling av diabetisk polyneuropati med läkemedel gör det möjligt att uppnå en stabil förbättring av det perifera nervsystemets tillstånd, men processen för dess nederlag kan inte vändas helt.

Förebyggande av patologi vid diagnos av diabetes består i konstant upprätthållande av normala blodsockernivåer.

Läs också

Kommentarer 1

Det är faktiskt extremt viktigt efter att patienten eller hans läkare upptäckt att symtom har uppstått som indikerar uppkomsten av diabetisk polyneuropati, att börja behandlingen. Dessutom bör behandlingen vara omfattande - en endokrinolog plus en neuropatolog. Det är absolut nödvändigt att normalisera socker, då kan du använda beredningar av B-vitaminer som neuromultivit, ämnesomsättning (tioctacid bv), eventuellt neuromedin, om så anges, sjukgymnastik, massage.

Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna (tecken på hur man ska behandla)

Bland komplikationerna av diabetes är en av de mest smärtsamma och svåra att bära är diabetisk polyneuropati. På grund av nervskador känner patienten slö muskler, benen bakar eller bränner, det kan finnas en känsla av domningar, svår klåda, akut långvarig smärta. Dessa känslor lindras dåligt av antihistaminer och enkla smärtstillande medel. Som regel förvärras symtomen på natten, patienten berövas praktiskt taget normal sömn, därför läggs depression, panikattacker och psykiska störningar till polyneuropati.

Diabetisk polyneuropati står för en tredjedel av alla neuropatier. Sannolikheten för en komplikation beror på varaktigheten av diabetes: med 5 års erfarenhet diagnostiseras neuropati hos var sjunde patient, som lever med diabetes i 30 år ökar sannolikheten för nervskada till 90%.

Vad är diabetisk polyneuropati

Störningar i kolhydrater och andra typer av ämnesomsättning vid diabetes mellitus påverkar negativt hela nervsystemet, från hjärnan till ändarna på huden. Skador på centrala nervsystemet kallas diabetisk encefalopati, perifer - diabetisk neuropati.

sensorisk - med nedsatt känslighet;
motor - med skador på nerverna som tjänar musklerna;
vegetativa, när nerverna som tjänar det mänskliga organet skadas.

Sensorimotorisk neuropati är den vanligaste typen, oftast börjar den i de områden som ligger mest avlägsna från centrala nervsystemet, vanligtvis i nedre extremiteterna. Därför kallas det distalt, från det latinska distoslam. Vanligtvis börjar förändringarna på båda benen samtidigt, de går också symmetriskt. Distal symmetrisk sensorimotorisk neuropati kallas "diabetisk polyneuropati", den rankas först när det gäller prevalens bland neuropatier, den står för upp till 70% av perifera nervskador.

Således kallas diabetisk polyneuropati vanligtvis skada på motorfibrerna i skelettmusklerna, mekanoreceptorer i huden, senor, smärtreceptorer, vilket förekommer i diabetes mellitus i avlägsna delar av kroppen.

Polyneuropati är en av de grundläggande faktorerna i utvecklingen av diabetiskt fotsyndrom, där infektion läggs till nervskadorna och som ett resultat bildas djupa, dåligt helande sår på extremiteterna.

Typer av diabetisk polyneuropati

Det finns tre typer av diabetisk polyneuropati:

Tryck på typ. Förstörelse av sensoriska perifera nerver råder, som är nervfibrer med olika diametrar som samlar information om våra förnimmelser och överför den till hjärnan.
Motortyp. Starkare förstörelse av motoriska nerver, som behövs för att överföra information till muskler om behovet av att dra ihop sig och slappna av.
Blandad typ. I kroppen fungerar alla nerver tillsammans: de känsliga bestämmer att strykjärnet är varmt, de motoriska överför kommandot att dra tillbaka handen för att undvika brännskada. Nerver skadas också oftast på ett komplext sätt, så sensorisk motorisk polyneuropati är den vanligaste.

Orsaker till sjukdomen

Utvecklingen av polyneuropati beror direkt på nivån av glykemi hos patienten med diabetes. Det har kliniskt bevisats att ju oftare högt socker observeras i blodet hos en diabetiker, desto snabbare kommer alla komplikationer att utvecklas, inklusive polyneuropati. Om blodsockret är stabilt i normen, 15 år efter diabetes, registreras tecken på polyneuropati hos endast 15% av patienterna, som alla är milda.

Orsaker till skada på nervceller vid hyperglykemi:

Metaboliska störningar.

kronisk hyperglykemi tvingar kroppen att använda andra vägar för glukosanvändning, där sorbitol och fruktos ackumuleras, inklusive i och runt nervceller. Från detta lider nervhöljet som är direkt involverat i överföringen av impulser;
glykation av nervceller;
förstörelse av deras skal genom fria radikaler;
brist på myelin i nerven på grund av blockering av transporten av myoinositol.

Skador på blodkärlen. På grund av diabetisk mikroangiopati påverkas kärlen som levererar perifera nerver.
Ärftlighet. En predisposition för diabetisk polyneuropati avslöjades. Det finns bevis för att hos vissa människor är nerverna skadade inom några år efter att diabetes har diagnostiserats, medan andra kan överleva i årtionden utan denna komplikation, trots högt socker.
Immunitetsfunktioner är den minst utforskade orsaken. Det finns versioner att polyneuropati kan provoceras av antikroppar mot nervtillväxtfaktorer, som produceras av patientens kropp själv.

Särskilda symptom och tecken

Med polyneuropati är sensoriska fibrer vanligtvis de första som lider, sedan börjar motorskador. Oftast observeras de första symptomen på fötterna och sprids sedan gradvis till alla nedre extremiteter, fångar händer och underarmar, och i svåra fall, buken och bröstet.

Ökad känslighet, obehagliga känslor från vanlig beröring eller kläder. Gåsstötar, domningar, ytlig smärta i vila utan anledning. En onormal reaktion i kroppen på en stimulans, såsom klåda vid strök.

Försvagning av känslighet. En patient med diabetisk polyneuropati slutar känna de tidigare vanliga sakerna: ytjämnhet när man går barfota, smärta när man trampar på små föremål. Förmågan att bestämma vattentemperaturen i huden försämras, vanligtvis verkar varmt vatten knappt varmt.

Diabetisk distal polyneuropati

De längsta nervfibrerna i människokroppen finns i benen. Skada på dem i vilket område som helst innebär en förlust av nervfunktion, därför är polyneuropati oftast distal, lokaliserad i nedre extremiteterna. De allvarligaste förändringarna observeras i den så kallade "tåzonen" - på fötter och anklar. Först och främst störs känslighet, temperatur och sedan smärtkänslighet här.

I framtiden börjar förändringar i musklerna, som ett resultat av att fotens utseende förändras - fingrarna är böjda och hittar varandra, bågen är platt. Hudberövad känslighet blir ett utmärkt mål för olika skador, som på grund av samtidig näringsstörning och utflödet av metaboliska produkter gradvis slutar läka och bildar trofiska sår. Permanent lokal inflammation förstör benvävnad. Som ett resultat kan distal polyneuropati förvandlas till gangren och osteomyelit med förlust av förmågan att röra sig oberoende.

Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna i början har symtom som domningar, stickningar, tyngd i fötterna på natten, oförmågan att känna lätt beröring, en konstant känsla av kyla i tårna, minskad svettning på fötterna, eller omvänt, ständigt fuktig hud, skalning och rodnad på platser friktion.

Hur man behandlar polyneuropati hos diabetiker

Behandling av diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna i det första steget är att uppnå permanent normalt blodsocker. Det har bevisats att god glykemisk kontroll leder till regression av nydiagnostiserad neuropati och är en förutsättning för effektiv behandling av allvarliga former av sjukdomen.

För att normalisera nivån av glukos i blodomloppet är det nödvändigt att konsultera en kompetent endokrinolog som ordinerar en ny behandlingsregim och väljer mer effektiva mediciner. I detta skede är patienten skyldig att strikt följa rekommendationerna från en specialist, som förutom läkemedel inkluderar kroppsövning och betydande kostbegränsningar - vanligtvis är snabba kolhydrater helt uteslutna från kosten.

Behandling utan droger

Det är möjligt att förbättra blodcirkulationen och därmed näring av vävnader i fötterna med hjälp av enkla metoder utan läkemedel. Flera gånger om dagen måste du göra en lätt självmassage av fötterna. Om huden är torr, använd en fuktighetskräm under massagen. Uppvärmningskuddar och heta bad är förbjudna på grund av risken för brännskador, vilket en diabetiker med polyneuropati kanske inte ens känner, eftersom receptorerna på hudens yta förstörs.

I inget fall bör du begränsa din aktivitet. Var noga med att gå länge varje dag, men se till att dina ben inte är för trötta.

För att förbättra blodcirkulationen är en enkel övning användbar:

Sitt i en stol.
Flex - räta tårna.
Utför cirkulära rörelser med fötterna i olika riktningar.
Dra strumporna från dig - mot dig.
Rulla runt föremål på golvet med fötterna - bollar, rörstycken, kavel.

I fysioterapirum kan elektrofores, paraffinapplikationer, ultratonoterapi, radon- och vätesulfidbad ordineras för att minska smärta.

Användning av mediciner

Användbar: Listan över vitaminer som är tillåtna för diabetiker och deras jämförelse publicerade vi här - http://diabetiya.ru/lechimsya/vitaminy-dlya-diabetikov.html

Populära folkmedicin

Det finns inga bevis för effektiviteten av behandlingen av diabetisk polyneuropati med folkmedicin, därför kan sådan behandling uteslutande betraktas som komplement till traditionella behandlingsmetoder.

Oftast används kompresser av grön eller blå lera för att behandla diabetiska fötter. 100 g lera späds till grus med kamilleinfusion (brygg en påse kamomill i ett glas vatten). Lera appliceras på huden i en något varm form och vänta på fullständig torkning. Kompresserna upprepas varje dag i två veckor, följt av en paus av samma varaktighet.

Ett populärt recept för att sänka socker med folkmedicin: ta lika delar maskrosrot, bönor, nässlor och galega, blanda. Brygg en matsked av denna blandning i ett glas vatten varje morgon. Drick buljongen hela dagen.

Kryddnejlika pulver har antioxidativa egenskaper. Det bryggs med ingefära och kardemumma och dricks som ett te för diabetes. Andelar - en fjärdedel tesked av alla ingredienser per kopp vatten.

Förebyggande

För att förhindra polyneuropati måste du omedelbart efter att ha identifierat diabetes mellitus bygga om din livsstil helt: kontrollera din näring och följa en OU-diet, genomgå utbildning, lära dig hur man exakt beräknar insulindosen och oberoende korrigera hyperglykemi. Diabetes kompensation minskar risken för komplikationer i nervsystemet tiofaldigt, det är endast möjligt med en aktiv position hos patienten och efterlevnad av alla recept från läkare.

Regelbundna kurser med vitaminer (multivitaminer eller endast grupp B) och liponsyra, sport eller bara en aktiv livsstil kommer att vara användbara för att förebygga diabetisk polyneuropati.

På grund av den toxiska effekten på nervsystemet bör alkohol inte konsumeras. Diabetiska och alkoholhaltiga polyneuropatier i komplexet förvärrar prognosen för behandlingen, komplikationer utvecklas mycket snabbare. Dessutom gör regelbunden konsumtion av alkohol det omöjligt att uppnå normoglykemi.

Till exempel kan sjukdomen manifestera sig när arsenik, kvicksilver, bly och andra ämnen kommer in i kroppen. Dessutom ingår den alkoholhaltiga formen i denna lista. Längs kursen är polyneuropati akut, subakut, kronisk och återkommande.

Följande typer av axonal polyneuropati särskiljs:

1. Akut form. Det utvecklas inom några dagar. Nervskador är förknippade med svår förgiftning av kroppen på grund av exponering för metylalkohol, arsenik, kvicksilver, bly, kolmonoxid och andra föreningar. Denna form av patologi kan vara högst 10 dagar. Terapin utförs under överinseende av en läkare.
2. Subakut. Det utvecklas över flera veckor. Detta är typiskt för de giftiga och metaboliska arterna. Det tar bara några månader att återhämta sig.
3. Kronisk. Det utvecklas under en lång tidsperiod, ibland mer än 6 månader. Denna typ av patologi utvecklas om det inte finns tillräckligt med vitamin B12 eller B1 i kroppen, liksom om lymfom, cancer, tumör, diabetes mellitus utvecklas.
4. Återkommande. Det kan störa patienten mer än en gång och manifesterar sig i många år, men med jämna mellanrum och inte ständigt. Det är ganska vanligt i den alkoholhaltiga formen av polyneuropati. Denna sjukdom anses vara mycket farlig. Det utvecklas bara om en person har druckit för mycket alkohol. Samtidigt spelar inte bara mängden alkohol en viktig roll utan också dess kvalitet. Detta är dåligt för en persons allmänna hälsa. Under terapiperioden är det strängt förbjudet att dricka alkohol. Alkoholberoende måste också behandlas.

Den demyeliniserande formen är karakteristisk för Bare-Guillains syndrom. Detta är en inflammatorisk typ av patologi. Det provoceras av sjukdomar orsakade av infektioner. I det här fallet klagar en person på smärta i benen av bältros och svaghet i musklerna. Dessa är de karakteristiska egenskaperna hos sjukdomen. Då försvagas hälsan, symtom på sjukdomens sensoriska form dyker upp över tiden. Utvecklingen av denna sjukdom kan pågå i flera månader.

Om patienten har difteri-typ polyneuropati, kommer kranialnerven att påverkas om ett par veckor. På grund av detta lider tungan, det är svårt för en person att prata, att svälja mat. Frenic nervens integritet störs också, så att det är svårt för en person att andas. Förlamning av armar och ben kommer först efter en månad, men hela tiden störs benens och armarnas känslighet gradvis.

Klassificering efter orsaker till sjukdom

Det finns också en klassificering av polyneuropati enligt provokerande faktorer:

1. Giftigt. Denna form manifesteras på grund av förgiftningen av kroppen med olika kemiska föreningar. Det kan inte bara vara arsenik, kvicksilver, bly utan också kemikalier för hushåll. Dessutom manifesterar sig den toxiska formen med långvarigt alkoholberoende i kronisk form, eftersom detta också påverkar nervsystemets tillstånd och leder till funktionsstörningar i olika organ. En annan typ av giftig polyneuropati är difteri. Det manifesterar sig som en komplikation efter difteri. Det utvecklas vanligtvis ganska snabbt hos vuxna patienter. Denna patologi kännetecknas av olika störningar som är förknippade med nervsystemet. Till exempel försämras vävnadsmottagligheten kraftigt, motorisk funktion lider. Endast en läkare ska behandla sådan polyneuropati.
2. Inflammatorisk. Denna typ av sjukdom utvecklas först efter utvecklingen av inflammatoriska processer i nervsystemet. I det här fallet finns det obehagliga känslor, domningar i ben och armar. Förmågan att prata och svälja mat kan försämras. Om dessa symtom uppträder bör du omedelbart gå till sjukhuset.
3. Allergisk. Denna form utvecklas mot bakgrund av akut berusning med metylalkohol, arsenik, kolmonoxid eller organofosfater. Den kroniska formen av berusning med andra föreningar spelar en viktig roll. Prognosen är ogynnsam för diabetes mellitus, difteri och vitaminbrist. Ganska ofta utvecklas den allergiska formen av sjukdomen på grund av långvarig användning av något läkemedel.
4. Traumatisk. Denna sort visas på grund av allvarliga skador. Symtom uppträder först de närmaste veckorna därefter. Vanligtvis är huvudsymptom nedsatt motorfunktion. Motion och träningsterapi är mycket viktigt under behandlingen.

Det finns andra, mindre vanliga former av polyneuropati.

Definition och behandling av polyneuropati enligt ICD-10?

Slutsats om ämnet

Internationella hälsoorganisationen har upprättat en egen kod för varje patologi. Det finns också flera avsnitt för polyneuropati. Antal tilldelas beroende på typ av sjukdom, eftersom polyneuropati kan vara inflammatorisk, giftig, traumatisk, allergisk.

Kategorier

2018 hälsoinfo. Informationen på denna webbplats är endast informativ och bör inte användas för självdiagnos av hälsoproblem eller för medicinska ändamål. Alla upphovsrätt till materialen tillhör respektive ägare.

Andra polyneuropatier (G62)

ICD-10 introducerades i hälso- och sjukvårdspraxis i hela Ryska federationen 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterat 05/27/97. Nr 170

En ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2017 2017.

Såsom ändrat och kompletterat av WHO

Bearbeta och översätta ändringar © mkb-10.com

ICD 10. Klass VI (G50-G99)

ICD 10. Klass VI. Sjukdomar i nervsystemet (G50-G99)

Lesioner av enskilda nerver, nervrötter och plexus (G50-G59)

G50-G59 Störningar i enskilda nerver, nervrötter och plexus

G60-G64 polyneuropatier och andra störningar i perifera nervsystemet

G70-G73 Sjukdomar i neuromuskulär synaps och muskler

G80-G83 Cerebral pares och andra paralytiska syndrom

Följande kategorier är markerade med en asterisk:

G55 * Kompression av nervrötter och plexus vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G73 * Störningar i neuromuskulär synaps och muskler vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G94 * Andra hjärnsjukdomar vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G99 * Andra störningar i nervsystemet vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

Uteslutet: nuvarande traumatiska nerver, nervrötter

och plexus - se nervskador i delar av kroppen

G50 Störningar i trigeminusnerven

Inkluderar: lesioner av 5: e kranialnerven

G50.0 Neuralgi i trigeminusnerven. Paroxysmal ansiktssmärtsyndrom, smärtsam tic

G50.1 Atypisk smärta i ansiktet

G50.8 Andra störningar i trigeminusnerven

G50.9 Störning i trigeminusnerven, ospecificerad

G51 Störningar i ansiktsnerven

Inkluderar: lesioner i den 7: e kranialnerven

G51.0 Bells pares. Ansiktsförlamning

G51.1 Inflammation i knäknuten

Exkluderar1: postherpetisk inflammation i knänoden (B02.2)

G51.2 Rossolimo-Melkersson syndrom Rossolimo-Melkersson-Rosenthal syndrom

G51.3 Klonisk hemifacial kramp

G51.8 Andra störningar i ansiktsnerven

G51.9 Störning i ansiktsnerven, ospecificerad

G52 Störningar i andra kranialnerver

G52.0 Lesioner av luktnerven Lesion av den första kranialnerven

G52.1 Störningar i glossofaryngeal nerv Nederlaget för den 9: e kranialnerven. Glossopharyngeal neuralgi

G52.2 Störningar i vagusnerven Lesion av den pneumogastriska (10: e) nerven

G52.3 Störningar i hypoglossal nerv Skada på den 12: e kranialnerven

G52.7 Flera skador på kranialnerven Polyneurit i kranialnerven

G52.8 Störningar i andra specificerade kranialnerver

G52.9 Störning av kranialnerv, ospecificerad

G53 * Störningar i kranialnerver vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

Inflammation i knäknutens ganglion

Trigeminusneuralgi

G53.2 * Multipla kranialnervstörningar vid sarkoidos (D86.8 +)

G53.3 * Flera neoplastiska kranialnervlesioner (C00-D48 +)

G53.8 * Andra störningar i kranialnerver vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans

G54 Störningar i nervrötter och plexus

Exkluderar: nuvarande traumatiska skador på nervrötter och plexus - se trauma av nerver av kroppsregioner

neuralgi eller neurit NOS (M79.2)

neurit eller radikulit:

G54.0 Brachial plexus störningar Infratoraciskt syndrom

G54.1 Störningar i lumbosacral plexus

G54.2 Störningar i livmoderhalsen, inte klassificerade någon annanstans

G54.3 Störningar i bröstkorgen, inte klassificerade någon annanstans

G54.4 Störningar i lumbosakralrötter, ej klassificerade någon annanstans

G54.5 Neuralgisk amyotrofi. Parsonage-Aldren-Turners syndrom. Bältros neurit

G54.6 Phantom lem syndrom med smärta

G54.7 Phantom limb syndrom utan smärta Phantom limb syndrom NOS

G54.8 Andra störningar i nervrötter och plexus

G54.9 Störning av nervrötter och plexus, ospecificerad

G55 * Kompression av nervrötter och plexus vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G55.0 * Kompression av nervrötter och plexus i neoplasmer (C00-D48 +)

G55.1 * Komprimering av nervrötter och plexus vid störningar i intervertebrala skivor (M50-M51 +)

G55.2 * Kompression av nervrötter och plexus vid spondylos (M47. - +)

G55.8 * Kompression av nervrötter och plexus i andra sjukdomar som klassificeras någon annanstans

G56 Övre extremiteter

G56.0 Karpaltunnelsyndrom

G56.1 Andra störningar i median nerv

G56.2 Lesion av ulnarnerven Sen ulnarnerv pares

G56.3 Lesion av radiell nerv

G56.8 Andra mononeuropatier i överbenen Interdigital neurom i överbenen

G56.9 Mononeuropati i överbenen, ospecificerad

G57 Mononeuropatier i underbenen

Exkluderar: nuvarande traumatisk nervskada - se nervskada efter kroppsarea

G57.0 Lesion av ischiasnerven

Associerad med intervertebral skivinvolvering (M51.1)

G57.1 Meralgi parestetikum. Lateral femoral kutan nervsyndrom

G57.2 Störning i lårbenet

G57.3 Lesion av lateral popliteal nerv Peroneal (peroneal) nervförlamning

G57.4 Lesion av median popliteal nerv

G57.5 Tarsaltunnelsyndrom

G57.6 Plantar nervaffektion Mortons metatarsalgi

G57.8 Annan mononeuralgi i underbenen Interdigital neurom i nedre extremiteten

G57.9 Mononeuropati i nedre extremiteter, ospecificerad

G58 Andra mononeuropatier

G58.0 Interkostal neuropati

G58.7 Multipel mononeurit

G58.8 Andra specificerade typer av mononeuropati

G58.9 Mononeuropati, ospecificerad

G59 * Mononeuropati vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

G59.0 * Diabetisk mononeuropati (E10-E14 + med gemensam fjärde karaktär 4)

G59.8 * Andra mononeuropatier vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

POLYNEUROPATIER OCH ANDRA LESIONER AV DET PERIFERA NERVOSYSTEMET (G60-G64)

Utesluter: neuralgia NOS (M79.2)

perifer neurit under graviditet (O26.8)

G60 Ärftlig och idiopatisk neuropati

G60.0 Ärftlig motorisk och sensorisk neuropati

Ärftlig motorisk och sensorisk neuropati, typ I-IY. Hypertrof neuropati hos barn

Peroneal muskelatrofi (axonal typ) (gipertrofisk typ). Russi-Levys syndrom

G60.2 Neuropati med ärftlig ataxi

G60.3 Idiopatisk progressiv neuropati

G60.8 Andra ärftliga och idiopatiska neuropatier Morvans sjukdom. Nelatons syndrom

G60.9 Ärftlig och idiopatisk neuropati, ospecificerad

G61 Inflammatorisk polyneuropati

G61.0 Guillain-Barré syndrom Akut (post-) infektiös polyneurit

G61.1 Serumneuropati Om det är nödvändigt att identifiera orsaken, använd en extra extern orsakskod (klass XX).

G61.8 Andra inflammatoriska polyneuropatier

G61.9 Inflammatorisk polyneuropati, ospecificerad

G62 Andra polyneuropatier

G62.0 Läkemedelsrelaterad polyneuropati

G62.1 Alkoholhaltig polyneuropati

G62.2 Polyneuropati på grund av andra giftiga ämnen

G62.8 Andra specificerade polyneuropatier Strålningspolyneuropati

Om det är nödvändigt att identifiera orsaken, använd en extra extern orsakskod (klass XX).

G62.9 Polyneuropati, ospecificerad Neuropati NOS

G63 * Polyneuropati vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

G63.2 * Diabetisk polyneuropati (E10-E14 + med gemensam fjärde karaktär 4)

G63.5 * Polyneuropati vid systemiska bindvävssjukdomar (M30-M35 +)

G63.8 * Polyneuropati vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans. Uremisk neuropati (N18.8 +)

G64 Andra störningar i det perifera nervsystemet

Perifer nervsystemet NOS

SJUKDOMAR AV NERVO-MUSKULÄR SYNAPS OCH MUSKLAR (G70-G73)

G70 Myasthenia gravis och andra störningar i neuromuskulär synaps

övergående neonatal Myasthenia gravis (P94.0)

Om sjukdomen orsakas av ett läkemedel används en ytterligare extern orsakskod för att identifiera den.

G70.1 Giftiga störningar i neuromuskulär synaps

Om det är nödvändigt att identifiera ett giftigt ämne används en ytterligare extern orsakskod (klass XX).

G70.2 Medfödd eller förvärvad myasthenia gravis

G70.8 Andra störningar i neuromuskulär synaps

G70.9 Störning av neuromuskulär synaps, ospecificerad

G71 Primära muskelskador

Utesluter: artrogryposis, multipel medfödd (Q74.3)

Autosomal recessiv barndomstyp, liknar

duchenne eller Becker-dystrofi

Benign scapular-peroneal med tidiga sammandragningar [Emery-Dreyfus]

Utesluter: medfödd muskeldystrofi:

Med specificerade morfologiska lesioner av muskelfiber (G71.2)

G71.1 Myotoniska störningar Myotonisk dystrofi [Steiner]

Dominerande arv [Thomsen]

[Beckers] recessiva arv

Neuromyotonia [Isaacs]. Medfödd paramyotoni. Pseudomyotonia

Om det är nödvändigt att identifiera läkemedlet som orsakade lesionen, använd en extra kod för externa orsaker (klass XX).

Medfödd muskeldystrofi:

Med specifika morfologiska lesioner i muskeln

Disproportion av fibertyper

Icke-malign [icke-malign kroppssjukdom]

G71.3 Mitokondriell myopati, inte klassificerad någon annanstans

G71.8 Andra primära muskelsjukdomar

G71.9 Primär muskelinvolvering, ospecificerad Ärftlig myopati NOS

G72 Andra myopatier

Utesluter: medfödd multipel artrogryposis (Q74.3)

ischemisk muskelinfarkt (M62.2)

G72.0 Medicinsk myopati

Om det är nödvändigt att identifiera läkemedlet, använd en extra kod för yttre orsaker (klass XX).

G72.1 Alkoholisk myopati

G72.2 Myopati på grund av annan giftig substans

Om det är nödvändigt att identifiera ett giftigt ämne används en ytterligare extern orsakskod (klass XX).

G72.3 Periodisk förlamning

Periodisk förlamning (familjär):

G72.4 Inflammatorisk myopati, inte klassificerad någon annanstans

G72.8 Andra specificerade myopatier

G72.9 Myopati, ospecificerad

G73 * Störningar i neuromuskulär synaps och muskler vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G73.0 * Myasteniska syndrom vid endokrina sjukdomar

Myasteniska syndrom med:

G73.2 * Andra myasteniska syndrom vid tumörinvolvering (C00-D48 +)

G73.3 * Myasteniska syndrom vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans

G73.5 * Myopati vid endokrina sjukdomar

G73.6 * Myopati vid metaboliska störningar

G73.7 * Myopati vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans

CEREBRAL PARALYCHES AND AND PARALYTIC SYNDROMES (G80-G83)

G80 Cerebral pares

Inkluderar: Little's sjukdom

Utesluter: ärftlig spastisk paraplegi (G11.4)

G80.0 Spastisk cerebral pares Medfödd spastisk pares (cerebral)

G80.1 Spastisk diplegi

G80.3 Dyskinetisk cerebral pares Athetoid cerebral pares

G80.4 Ataxisk cerebral pares

G80.8 En annan typ av infantil cerebral pares Blandade cerebral pares syndrom

G80.9 Cerebral pares, ospecificerad Cerebral pares NOS

G81 Hemiplegia

Obs! För primär kodning bör denna rubrik endast användas när hemiplegi (komplett)

(ofullständig) rapporteras utan ytterligare specifikationer eller det påstås ha fastställts under lång tid eller har funnits länge, men orsaken är inte specificerad. Denna rubrik används också vid kodning av flera skäl för att identifiera typer av hemiplegi orsakad av någon orsak.

Utesluter: medfödd och infantil cerebral pares (G80.-)

G81.1 Spastisk hemiplegi

G81.9 Hemiplegi, ospecificerad

G82 Paraplegi och tetraplegi

Utesluter: medfödd eller infantil cerebral pares (G80.-)

G82.1 Spastisk paraplegi

G82.2 Paraplegi, ospecificerad Förlamning av båda nedre extremiteterna NOS. Paraplegi (nedre) NOS

G82.4 Spastisk tetraplegi

G82.5 Tetraplegia, ospecificerad Quadriplegia NOS

G83 Andra paralytiska syndrom

Obs! För primär kodning bör denna rubrik endast användas när de angivna staterna rapporteras utan ytterligare förtydligande, eller om det påstås att de har fastställts under lång tid eller har funnits länge, men deras orsak är inte specificerad. Denna rubrik används också vid kodning av flera skäl för identifiering av dessa tillstånd orsakade av någon orsak.

Inkluderar: förlamning (komplett) (ofullständig), annat än vad som anges i G80-G82

G83.0 Diplegi i överbenen Diplegi (övre). Förlamning av båda övre extremiteterna

G83.1 Monoplegi i underbenen Förlamning av nedre extremiteter

G83.2 Monoplegi i överbenen Förlamning i övre extremiteter

G83.3 Monoplegi, ospecificerad

G83.4 Cauda equina syndrom Neurogen urinblåsa associerad med cauda equina syndrom

Utesluter: ryggmärgsblåsan NOS (G95.8)

G83.8 Andra specificerade paralytiska syndrom Todds pares (post-epileptiker)

G83.9 Paralytiskt syndrom, ospecificerat

ÖVRIGA NERVOSYSTEMSTÖRNINGAR (G90-G99)

G90 Autonoma [autonoma] nervsystemet

Exkluderar1: autonoma nervsystemet på grund av alkohol (G31.2)

G90.0 Idiopatisk perifer autonom neuropati Svimning förknippad med irritation av halshinnan

G90.1 Familjens obehörighet [Riley-Day]

G90.2 Horners syndrom Bernard (-Gorner) syndrom

G90.3 Polysystem degeneration Neurogen ortostatisk hypotoni [Shay-Drager]

Utesluter: ortostatisk hypotoni NOS (I95.1)

G90.8 Andra störningar i det autonoma [autonoma] nervsystemet

G90.9 Störning i det autonoma nervsystemet, ospecificerad

G91 Hydrocephalus

Inkluderar: förvärvad hydrocephalus

G91.0 Kommunicerar hydrocefalus

G91.1 Obstruktiv hydrocefalus

G91.2 Hydrocephalus med normalt tryck

G91.3 Posttraumatisk hydrocephalus, ospecificerad

G91.8 Andra typer av hydrocephalus

G91.9 Hydrocephalus, ospecificerad

G92 Toxisk encefalopati

Använd vid behov för att identifiera ett giftigt ämne

ytterligare extern orsakskod (klass XX).

G93 Andra hjärnstörningar

G93.0 Cerebral cysta Arachnoid cysta. Förvärvad porencefalisk cysta

Exkluderar: periventrikulär förvärvad cysta av nyfödda (P91.1)

medfödd cerebral cysta (Q04.6)

G93.1 Anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans

G93.2 Godartad intrakraniell hypertoni

Exkluderar1: hypertensiv encefalopati (I67.4)

G93.3 Trötthetssyndrom efter virussjukdom Godartad myalgisk encefalomyelit

G93.4 Encefalopati, ospecificerad

G93.5 Kompression av hjärnan

Överträdelse av hjärnan (bagageutrymmet)

Exkluderar1: traumatisk hjärnkompression (S06.2)

Exkluderar: hjärnödem:

G93.8 Andra specificerade hjärnstörningar Strålningsinducerad encefalopati

Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor används en ytterligare extern orsakskod (klass XX).

G93.9 Ospecificerad hjärnstörning

G94 * Andra hjärnstörningar vid sjukdomar klassificerade någon annanstans

G94.2 * Hydrocephalus vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans

G94.8 * Andra specificerade hjärnstörningar vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

G95 Andra sjukdomar i ryggmärgen

G95.0 Syringomyelia och syringobulbia

G95.1 Vaskulär myelopati Akut ryggmärgsinfarkt (embolisk) (icke-embolisk). Trombos i ryggmärgsartärerna. Hepatomyelia. Icke-pyogen spinal flebit och tromboflebit. Ryggmärgsödem

Subakut nekrotiserande myelopati

Utesluter: ryggrad flebit och tromboflebit, andra än icke-pyogena (G08)

G95.2 Kompression av ryggmärgen, ospecificerad

G95.8 Andra specificerade ryggmärgssjukdomar "Spinal" blåsa NOS

Om det är nödvändigt att identifiera en extern faktor används en ytterligare extern orsakskod (klass XX).

Utesluter: neurogen urinblåsa:

neuromuskulär dysfunktion i urinblåsan utan omnämnande av ryggmärgsskada (N31 .-)

G95.9 Sjukdom i ryggmärgen, ospecificerad Myelopati NOS

G96 Andra störningar i centrala nervsystemet

G96.0 Läckage av cerebrospinalvätska [liquorrhea]

Utesluter: för ländryggspunktering (G97.0)

G96.1 Störningar i hjärnhinnorna, ej klassificerade någon annanstans

Meningeal vidhäftningar (cerebral) (ryggrad)

G96.8 Andra specificerade lesioner i centrala nervsystemet

G96.9 Störning i centrala nervsystemet, ospecificerad

G97 Störningar i nervsystemet efter medicinska ingrepp, inte klassificerade någon annanstans

G97.0 Läckage av cerebrospinalvätska vid ländryggspunktion

G97.1 Annan reaktion vid ländryggspunktion

G97.2 Intrakraniell hypertoni efter ventrikulär bypass-ympning

G97.8 Andra störningar i nervsystemet efter medicinska ingrepp

G97.9 Ospecificerad störning i nervsystemet efter medicinska ingrepp

G98 Andra störningar i nervsystemet, ej klassificerade någon annanstans

Nervsystemet skada NOS

G99 * Andra störningar i nervsystemet vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

G99.0 * Autonom neuropati vid endokrina och metaboliska sjukdomar

Amyloid autonom neuropati (E85. - +)

Diabetisk autonom neuropati (E10-E14 + med gemensam fjärde karaktär 4)

G99.1 * Andra störningar i det autonoma [autonoma] nervsystemet vid andra sjukdomar klassificerade någon annanstans

G99.2 * Myelopati vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

Främre kompressionssyndrom i rygg- och kotartärer (M47.0 *)

G99.8 * Andra specificerade störningar i nervsystemet vid sjukdomar som klassificeras någon annanstans

Dela artikeln!

Sök

De sista anteckningarna

E-postprenumeration

Ange din e-postadress för att få de senaste nyheterna inom medicin, samt etiologi och patogenes av sjukdomar, deras behandling.

Kategorier

Taggar

Hemsida " Medicinsk praktik"Är tillägnad medicinsk praxis, som berättar om moderna diagnostiska metoder, beskriver etiologi och patogenes av sjukdomar, deras behandling