Vad är taiga encefalit. Taiga encefalit. När dök hon upp
Ett antal fästingburna flavivirus har hittats i Eurasien. Många av dem är kända för att orsaka sjukdomar hos husdjur, till exempel fårens virvel (i Storbritannien).
Förekomsten kännetecknas av mycket starka geografiska skillnader. De främsta riskfaktorerna är att vara i naturen och konsumera rå mjölk, särskilt getmjölk.
Inkubationstiden varar 7-14 dagar, eventuellt längre.
Taiga vår-sommar-encefalit är som regel vassare och allvarligare än Centraleuropeisk encefalit, börjar omedelbart med neurologiska symptom. Det kännetecknas av en hög dödlighet och en hög förekomst av kvarvarande neurologiska defekter, främst slapp förlamning av musklerna i nacke, axelbälte, axel och bål.
I ett tidigt skede av sjukdomen kan viruset isoleras från blodet. Efter anslutning av neurologiska symptom detekteras IgM -antikroppar i blodet och CSF. Ibland utvecklas trombocytopeni redan i ett tidigt skede, som med vissa andra flavivirusinfektioner som överförs av ixodid -fästingar (till exempel med sjukdomen i Kyasanur -skogen).
Det finns ingen etiotrop behandling för dessa infektioner.
I Österrike, Tyskland och Ryssland produceras effektiva inaktiverade vacciner mot fästingburen encefalit med aluminiumsalter som adjuvans. Det österrikiska vaccinet mot fästingburen encefalit ger antiviral immunitet om det administreras två gånger med ett intervall på 0,5-3 månader. Resten av vaccinerna är ungefär lika effektiva. I sällsynta fall kompliceras vaccination av Guillain-Barré syndrom, därför är det endast indicerat för personer som bor i naturliga fokus eller besöker dem på våren och sommaren.
In vitro korsreagerar neutraliserande antikroppar mot centraleuropeiskt encefalitvirus med Taiga vår-sommar-encefalitvirus och vice versa, men om vaccination ger korsskydd i fältet är okänt.
I naturliga foci infekteras från 0,2 till 4% av fästingarna, så om vidhäftade fästingar hittas på kroppen uppstår frågan om immunprofylax. Fästingburen encefalit immunglobulin kan administreras omedelbart, även om dess effekt inte har studerats i kontrollerade studier. I vilket fall som helst ska läkemedlet inte administreras efter utvecklingen av infektionen, eftersom detta kan förvärra dess gång.
1. Fästburen vår-sommar eller taiga, encefalit (Encephalitis acarlna orlentalls)Kort historisk data. På vissa orter, enligt den naturliga inriktningen, har vår-sommar encefalit utan tvekan påträffats sedan antiken.
År 1935 gav den sovjetiska forskaren A.G. Panov den första kliniska beskrivningen av denna sjukdom, och 1937 komplicerade expeditioner som arbetade i taigaregionerna i östra Sibirien under ledning och medverkan av E.N. Pavlovsky, A.L. Smorodintsev, L.A. Zilber, VD Solovyova och andra, frågorna om epidemiologi, klinisk bild och förebyggande av denna sjukdom studerades i detalj. De isolerade stammarna av patogenen - ett filtrerbart virus - studerades sedan noggrant. Nyligen har metoder för specifikt förebyggande av sjukdomen med hjälp av ett virusvaccin utvecklats.
Etiologi. Sjukdomen orsakas av en speciell typ av filtrerbart virus (Encephalophilus silvestris), patogen för människor, liksom för vissa apor. Uppvärmning upp till 100 ° och verkan av olika desinfektionsmedel stoppar virusets vitala aktivitet; patogenen är instabil när den kommer in i den yttre miljön.
Epidemiologi. Fästingburen vår-sommar-encefalit kännetecknas av ett uttalat naturligt fokus, dvs. för dess utbredning krävs en viss uppsättning klimat- och markförhållanden, närvaron av lämplig vegetation och landskap i området, vilket ger möjlighet till förekomst av infektionsvektorer - betesfästingar.
Fästingburen encefalit förekommer inte bara bland invånare i taigaregioner, utan också på andra orter som är naturliga infektionsfokus; den ekonomiska utvecklingen av skogar i dessa foci kan åtföljas av uppkomsten av sjukdomsfall.
Patogenes och patologisk anatomi. Genom att sprida sig genom blodströmmen från platsen för en mänsklig bit av en infekterad fästing når filtreringsviruset - sjukdomens orsakande medel - snabbt cellerna i centrala nervsystemet, penetrerar dem och orsakar degenerativa förändringar.
Nervcellerna i de främre hornen i cervikal ryggmärgen och kärnan i medulla oblongata påverkas särskilt hårt; tillsammans med nekrotiska och dystrofiska förändringar i nervcellerna utvecklas en bild av neuronofagi. Klinisk bild. Inkubationstiden varar i genomsnitt på cirka 2 veckor med fluktuationer från 8 till 20 dagar. Sjukdomen börjar akut. Efter lite kyla stiger temperaturen en dag till 39,5-40 ° och stannar vid dessa siffror i 5-7 dagar. I slutet av febrilperioden , temperaturen sjunker kritiskt "eller genom accelererad lys. I ungefär en tredjedel av alla fall är temperaturkurvan två våglängder.
Under de första 2-3 dagarna av sjukdomen finns det skarp huvudvärk, svaghet i hela kroppen, upprepade kräkningar. Vid undersökning av patienten uppmärksammas hyperemi i ansiktet och konjunktiva. I allvarliga fall mörknar medvetandet, meningeala fenomen noteras (stelhet i occipitala muskler, Kernigs och Brudzinskys symtom). I blodet hos patienter med aneosinofili och lymfopeni. Frekvent slöhet, dåsighet hos patienter, relativ bradykardi.
Cerebrospinalvätska är transparent, rinner ut under ökat tryck, innehållet av protein och kroppar i den ökar i jämförelse med normen; Pandeys reaktion är positiv. Meningeala former av sjukdomen är inte ovanliga.
Några av patienterna utvecklar slapp förlamning av de övre extremiteterna och nackmusklerna från den 2-3: e dagen av sjukdomen.
I allvarliga fall av sjukdomen finns sådana patologiska fenomen som suddigt tal, kvävning, svårigheter att svälja, beroende på nederlaget för kärnorna i IX, X, XII par kranialnerver i hjärnstammen.
Efter en temperaturminskning börjar en återhämtningsperiod, men inte alla patienter återställer motorfunktionerna fullt ut - ett antal personer som har genomgått vår -sommar -encefalit förblir ihållande förlamning.
Ibland förekommer fästburna encefalit i atypiska och mycket milda former, men även med dem är utvecklingen av slarvig förlamning av en ihållande natur möjlig.
Den överförda sjukdomen lämnar ett starkt immunsystem.
Prognos. Hos de flesta patienter är prognosen för livet gynnsam. Det dödliga utfallet observeras i 1-1,5% av fallen; det kan inträffa den 4-5: e sjukdagen eller efter en temperaturnedgång. I vissa fall utvecklas förlamning av musklerna i nacken och hela axelbältet (65).
Diagnos. Med hänsyn tagen till de epidemiologiska uppgifterna (vistelse hos den sjuka i fokus på encefalit, fästingbett) och den kliniska bilden (akut debut med feber, meningeala fenomen, cerebrospinalvätskans natur, utveckling av slapp förlamning av övre extremiteterna och hals från 2: a-4: e dagen, liksom bulbarstörningar i allvarliga fall), fästingburna encefalit känns igen.
När man gör en differentialdiagnos bör man tänka på epidemisk meningit, poliomyelit, tyfus, nordasiatisk rickettsios (fästingburen tyfus).
Från laboratoriemetoder för att bekräfta diagnosen har virologiska studier utvecklats: komplementbindningsreaktionen, detektion av virusneutraliserande antikroppar i patientens blodserum.
Behandling. För närvarande för behandling av fästingburen encefalit används ett specifikt antiserum (i de tidiga stadierna av sjukdomen, 40-50 ml per dag intramuskulärt i 2-3 dagar, med den första injektionen enligt metoden som beskrivs på sidan 73 ).
Det angivna serumet erhålls genom immunisering av hästar med en kultur av det filtrerbara viruset - sjukdomens orsakande medel.
Från hjälpmedel rekommenderas intravenösa infusioner av 40% glukoslösning dagligen, 40 ml, antihistaminläkemedlet difenhydramin 0,05 g 3 gånger om dagen i 5-6 dagar, intramuskulära injektioner av vitamin Bi-tiaminbromid 0,01-0,015 g en gång per gång dag i 10-12 dagar.
Varje patient behöver noggrann individuell vård. Förskriv en lättsmält, kaloririk, halvflytande mat rik på vitaminer, särskilt C och komplex B.
Det är möjligt att låta rekonvalesenten gå upp ur sängen tidigast 2 veckor efter att temperaturen har sjunkit.
Med utvecklingen av slapp förlamning är det nödvändigt att tillämpa sjukgymnastik och strikt doserad träningsterapi.
Förebyggande. Alla personer som arbetar i naturliga fokus för fästingburen (vår-sommar) encefalit bör undersöka kroppen 2 gånger om dagen och förstöra de vidhäftande fästingarna. och även inspektera linne och kläder. Om du smörjer in huden med vegetabilisk olja eller vaselinolja på platsen där fästingen sög, kan den enkelt tas bort.
För att skydda mot fästingbett måste du bära specialoveraller som täcker nacken och händerna tätt; baksidan av jumpsuiten är tätt sydd, och framsidan har en dubbel rad knappar. Overallen i manschetterna och kragen smörjs med ämnen som avvisar fästingar (dimetylftalat eller andra avvisande vätskor). Gummistövlar måste bäras; i frånvaro bör byxorna stoppas i läderskor. På parkeringsplatser bränner människor gräs och fallna löv och vidtar alla åtgärder för att förstöra gnagare. Områden som är infekterade med fästingar ska sprutas med DDT- eller hexaklorandamm från flygplan.
Vaccinationer spelar en extra roll i förebyggandet av vår-sommar-encefalit: ett specifikt vaccin injiceras subkutant som innehåller en försvagad patogen-ett filtrerbart fästingburet encefalitvirus som dödas av formalin. Vaccinet administreras i 2-3 ml med 7 dagars intervall; immunitetens varaktighet upp till 1 år. Hälsoundervisning behövs för människor som bor i områden med naturligt fokus på denna infektion.
2. Sommar-höstmygg, japansk, encefalit (Encephalitis japonica)
Sjukdomen orsakas av en speciell typ av filtrerbart virus (Encephalophilus japonicus), som överförs till en frisk person när den biter av en mygg. Vektorer och reservoar för infektion är 6 olika typer av myggor. Sjukdomen är övervägande vanlig i Japan; isolerade fall av sommar-höst encefalit har rapporterats i Fjärran Östern-regionerna i Sovjetunionen. Perioden på sensommaren och tidig höst, när den maximala uppkomsten av myggor inträffar, är säsongen för myggencefalit. Sjukdomar hos husdjur orsakade av bett av infekterade myggor har observerats.
När en person bites av en infekterad mygga kommer filtreringsviruset in i blodomloppet. Inkubationstiden är 10-15 dagar. Under de första fem dagarna av sjukdomen kan patogenen cirkulera i patientens blod och finnas i cerebrospinalvätskan.
Centrala nervsystemet påverkas selektivt av viruset med utveckling av ödem och akuta inflammatoriska förändringar i både vit och grå substans i hjärnan. Vanligtvis påverkas hjärnhinnorna också. Vid sjukdomens början, efter en kyla, stiger temperaturen snabbt och når 40-40,5 °. Sedan finns det skarp huvudvärk, allmän svaghet, meningeala och encefalitiska symtom, ofta blir medvetandet mörkare.
Hos vissa patienter kan uttalad allmän förgiftning och allmänna cerebrala fenomen uppstå med en bild av koma eller med motorisk rastlöshet. Det kliniska förloppet av sjukdomen är kortlivat, dess symptom utvecklas mycket kraftigt. Vid undersökning av blod påträffas relativ lymfopeni och aneosinofili. I cerebrospinalvätskan hittas ökat tryck, ökad cytos och en ökning av mängden protein.
Med ett gynnsamt sjukdomsförlopp minskar temperaturen med 5-6: e dagen och patienten börjar återhämta sig. I allvarliga fall är döden möjlig. På grund av bristen på specifik behandling är dödligheten hög.
Ibland förekommer lätt atypiska och raderade former av encefalit, som inte har någon liten betydelse inom epidemiologi. När du ställer en diagnos är det nödvändigt att ta hänsyn till vistelsen i ett endemiskt område, säsongen, förekomsten av myggbett och symptomen på den kliniska bilden med obligatorisk kontroll av cerebrospinalvätska.
Från laboratoriediagnostiska metoder används komplementbindningsreaktioner, bestämning av virusneutraliserande antikroppar i blodserumet och i cerebrospinalvätskan.
Alla patienter är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse.
Behandling. Försök har gjorts att använda antiserum som erhållits genom att immunisera hästar med patogenens kultur för behandling (40-50 ml per dag subkutant); på grund av dess otillräckliga effektivitet har symtomatisk behandling (intravenösa glukosinjektioner, subkutana injektioner av saltlösning, vitaminer inuti) dock behållit sin betydelse fram till nu. Det rekommenderas att förskriva proserin inuti - 0,015 g 2 gånger om dagen. Vid sväljningsstörningar används näringsämnes lavemang.
Förebyggande består i att tillämpa åtgärder för individuellt skydd av människor mot mygg (se "Malaria" och "Pappatachi -feber"), oljebehållare i myggens avelsplatser, förstör det senare genom att spruta pulver och emulsioner av DDT eller hexakloran. Det krävs en bred rensning nära bosättningar och läger för människor.
I infektionsfokus vaccineras alla personer med risk för infektion med ett vaccin framställt från hjärnan hos möss som är infekterade med en standardstam av sommarhöstens encefalitvirus; i detta vaccin dödas viruset av formalin.
Antikens forskare mötte förmodligen en så allvarlig patologi som encefalit, men eftersom medicinsk kunskap bara var begynnande fanns det inga exakta diagnostiska metoder, och det fanns inga idéer om mikroorganismer alls, de inflammatoriska processerna i hjärnan, ofta åtföljd av en ökning av kroppstemperatur, tillskrivs helt enkelt feber, en förändring av medvetandet där ingen är förvånad än idag.
Med utvecklingen av medicinsk vetenskap har tillräckligt med bevis samlats för att inflammation inte bara är möjlig i vävnader som är synliga för ögat, utan också i inre organ, och hjärnan är inget undantag. Neurologiska symptom mot bakgrund av levande tecken på förgiftning och feber gör det möjligt att misstänka encefalit redan vid undersökning av patienten, även om det är långt ifrån alltid möjligt att fastställa den exakta orsaken till sjukdomen.
Orsakerna och formerna för hjärninflammation är ganska olika, men fästingburen encefalit intar en speciell plats, vilket är en farlig oberoende sjukdom som ofta medför ett tragiskt resultat. Vi kommer att ägna särskild uppmärksamhet åt fästingburen encefalit lite nedan.
Trots alla olika orsaker och typer av encefalit är dess manifestationer ganska stereotypa under det allvarliga sjukdomsförloppet, men om inflammation i nervvävnaden följer med andra sjukdomar, är det inte så lätt att känna igen encefalit som sådan. Det händer till exempel att en förändring av medvetandet, huvudvärk, kräkningar och andra tecken på problem i hjärnan tillskrivs berusning, feber, uttorkning. I stort, om encefalit är sekundärt till andra allvarliga sjukdomar och utvecklas som en komplikation, då får patienten redan ett ganska brett utbud av läkemedel, och på sjukhuset finns det möjlighet att snabbt genomföra relevanta studier. Detta kan inte sägas om en speciell form av hjärnskada - fästburen encefalit. Ett fästingbett får inte alla att vilja undersöka det för infektion, och då kan sjukdomen överraskas.
Inflammation av hjärnvävnad är en svår process som i värsta fall dödar i bästa fall - till grova förändringar i nervsystemets aktivitet och naturliga funktionshinder. Ett relativt gynnsamt resultat vid encefalit, även om det händer, är ganska sällsynt, så alla misstänkta symtom i samband med hjärnskada bör inte ignoreras av läkaren.
Typer och orsaker till inflammation i hjärnan
Beroende på orsaken finns det:
- Encefalit av infektiöst ursprung (viralt, bakteriellt, svamp).
- Giftig encefalit vid förgiftning med olika gifter.
- Autoimmun encefalit.
- Efter vaccination.
I de flesta fall blir virus eller bakterier som kommer in i hjärnan genom blod- eller lymfflödet skyldiga till encefalit. Vissa mikroorganismer väljer omedelbart nervvävnaden som den mest gynnsamma livsmiljön för sig själva (neurotropa virus), medan andra kommer dit med ett allvarligt förlopp av en infektionssjukdom i en annan lokalisering.
Med influensa, mässling, hiv-infektion, röda hund eller vattkoppor är hjärnskador sekundära och är karakteristiska för allvarliga former av dessa sjukdomar, medan virusen rabies, herpes, fästingburen encefalit initialt väljer nervvävnaden för deras vitala aktivitet, utan att påverka andra organ ... De flesta neurotropa virus tenderar att orsaka epidemiska utbrott med distinkta säsongsbetingelser och geografiska egenskaper. I heta länder med ett överflöd av blodsugande insekter, i taiga, där fästingarnas aktivitet är mycket hög, registreras utbrott av encefalit ganska ofta, därför är vakenhet bland läkare i dessa regioner extremt hög under perioder med maximal risk infektion, och befolkningen informeras om de möjliga konsekvenserna av sjukdomen och vaccineras aktivt.
Bakteriell encefalit är något mindre vanligt, kan uppstå med purulent inflammation och inblandning av pia mater i processen (meningoencefalit).
Den huvudsakliga vägen för smittspridning till hjärnan anses vara hematogen (med blodflöde), när virus, efter en mygg- eller fästingbett, kommer in i blodomloppet och skickas till nervvävnaden. Det är också möjligt att kontakt-hushållets överföringsväg, luftburet (herpes), mat när en infektion kommer in genom mag-tarmkanalen (enterovirus) är också möjlig.
Men mikrober orsakar inte alltid hjärnskador. I vissa fall utvecklas encefalit mot bakgrund av de toxiska effekterna av olika gifter (tungmetaller, kolmonoxid), en autoimmun process och en allergisk reaktion.
Ofta vaccinationer, underlåtenhet att följa villkoren som anges i vaccinationskalendern kan också orsaka inflammation i hjärnämnet. De farligaste i detta avseende är vacciner mot DTP, koppor och rabies, som kan innehålla levande mikroorganismer och under vissa förhållanden orsaka komplikationer i form av hjärnskador.
Det är ofta inte möjligt att fastställa den exakta orsaken till sjukdomen, därför tas även lokalisering, förekomst och förlopp av encefalit i beaktande. Om den inflammatoriska processen började i hjärnan och förändringarna är begränsade till nervvävnaden, kommer encefalit att kallas primär. I det här fallet är den vanligaste syndaren ett neurotropiskt virus. Det talas om sekundär encefalit när det finns förutsättningar för efterföljande inblandning av hjärnan i den patologiska processen vid andra sjukdomar: allvarliga mässling eller influensa, immunsjukdomar, maligna tumörer, autoimmun process, HIV -infektion etc. Isolering av dessa former reflekteras också i den efterföljande taktiken att behandla patienten.
Den inflammatoriska processen kan främst påverka hjärnans vita substans (leukoencefalit) eller grå (bark), då pratar de om polioencephalit. Inflammation av både vit och grå substans, tillsammans med de ledande nervvägarna, är den allvarligaste formen av hjärnskada - panencefalit. I vissa fall är inte bara hjärnämnet inblandat, utan också dess membran, i synnerhet kärlsystemet, detta tillstånd kallas meningoencefalit.
Vad händer med encefalit?
Förändringar i nervvävnaden under encefalit är ganska stereotypa, och bara i vissa fall kan man upptäcka tecken på en specifik sjukdom (till exempel rabies). Betydelsen för kroppen och konsekvenserna av eventuella inflammatoriska förändringar i hjärnan är alltid allvarliga, så det finns ingen anledning att påminna dig om deras fara igen.
Ödem, blödningar, ansamlingar av inflammatoriska blodkroppar (leukocyter), förstörelse av membranen och själva neuronprocesserna leder till irreversibla förändringar och nervvävnadens låga förmåga att regenerera ger inte patienterna en chans till ett gynnsamt resultat och återställning förlorade funktioner.
Strukturerna hos de subkortiska kärnorna, den vita substansen, medulla oblongata och stammen är ofta skadade, därför är manifestationer inte begränsade till allmänna cerebrala symptom, och förlamning, andningssvikt, kardiovaskulär funktion etc. kommer att vara oumbärliga följeslagare till sådan encefalit.
Förutom skador på nervceller förvärras patientens tillstånd av det växande cerebrala ödemet, vilket verkligen följer med någon inflammation, oavsett dess art och plats. Den förstorade, ödematösa hjärnan passar inte bra i kraniet, intrakraniellt tryck stiger och patientens tillstånd förvärras gradvis. Tillsammans med skador på vitala nervcentra kan ödem vara dödligt vid encefalit.
Med en bakteriell infektion blir inflammation ofta purulent och sprider sig till pia mater. I sådana fall bildas, förutom fokus för purulent fusion i hjärnvävnaden, ett slags "lock" eller, som det också kallas, "purulent cap", som omsluter den redan lidande hjärnan. Detta tillstånd är mycket, mycket farligt, och förseningar med medicinsk hjälp kan kosta ditt liv.
Manifestationer av encefalit
Tecken på encefalit bestäms av orsaken, lokalisering av inflammationsfokus, sjukdomsförloppet, men i de flesta fall, mot bakgrund av fokala neurologiska förändringar, uttrycks också allmänna symptom på hjärnskada. Dessa inkluderar:
- Huvudvärk, ofta intensiv, över huvudet, utan tydlig lokalisering.
- Illamående och kräkningar, vilket inte ger lättnad, vilket gör det möjligt att utesluta patologin i mag -tarmkanalen till förmån för cerebral.
- Nedsatt medvetande - från lätt dåsighet till koma med förlust av reaktion på yttre stimuli.
- Kramper.
- Feber, där temperaturen som regel överskrider tröskeln på 38 grader och är svår att minska, eftersom det är förknippat med skador på motsvarande strukturer i hjärnan.
Fokala symptom på encefalit är förutbestämda av den del av hjärnan där patologiska förändringar är mest uttalade. Så kan patienter förlora förmågan att samordna rörelser när lillhjärnan är inblandad, synen försämras när occipitalloben skadas, uttalade förändringar i den intellektuella sfären och beteendemässiga reaktioner följer inflammation i frontalloberna.
Encefalit kan förekomma i den så kallade abortformen, när symtomen på hjärnskador är begränsade till måttlig smärta i huvudet och stel nacke. I närvaro av sådana symptom, feber, tecken på luftvägs- eller gastrointestinal infektion är det nödvändigt att undersöka cerebrospinalvätskan för att utesluta hjärnpatologi.
Fästingburen encefalit
Med målet att lära sig lite mer om inflammatoriska processer i hjärnan är det lätt att se att den mesta informationen om denna fråga är avsedd för fästingburen encefalit. Detta är inte förvånande, eftersom fästingburen encefalit, som är en oberoende sjukdom, påverkar absolut friska människor i alla åldrar och kön, och säsongsmässigheten och massinfektionen med det orsakande medlet av infektionskraften för att navigera essensen av sjukdomen inte bara för hälsoarbetare, men också för personer i riskzonen.
Faran med fästingburen encefalit ligger i det faktum att det i nästan alla fall efterlämnar ihållande neurologiska störningar, som inte bara begränsar den efterföljande livsaktiviteten för den person som har varit sjuk, men också kan begränsa honom till sängs för alltid. Hos barn är sjukdomen allvarligare än hos vuxna, och kvarvarande effekter och farliga konsekvenser kan radikalt förändra livet för en liten person, långt ifrån till det bättre.
Lite historia
De första publicerade beskrivningarna av en säsongssjukdom som involverar nervsystemet dök upp i slutet av 1800 -talet. Under den första tredjedelen av förra seklet genomfördes redan storskalig vetenskaplig forskning som bar frukt: patogenen (viruset) isolerades, bäraren (fästingen) installerades, den kliniska bilden av sjukdomen beskrivs i detalj, behandlingsmetoder utvecklades och, vilket är mycket viktigt, förebyggande åtgärder.
Studien av fästingburen encefalit, som alla andra infektionssjukdomar, gick dock inte igenom utan tragiska episoder, då forskarnas osjälviska arbete ledde till deras död.
Utvecklingen av Sibirien och Fjärran Östern på 30 -talet av förra seklet, industrins utveckling och förstärkning av gränsen krävde en tillströmning av kvalificerad personal till dessa regioner, och tillsammans med byggandet av många kriminalvårdsanläggningar ledde det till vidarebosättning av ett stort antal människor för vilka klimatet och naturens egenskaper i området visade sig vara främmande. Det var då som A.G. Panov uppmärksammades av massiva utbrott av säsongssjukdomar med skador på centrala nervsystemet. Redan 1937 organiserades en expedition under ledning av professor L.A. Zilber, vars deltagare noga började studera arten av encefalit.
Tack vare ansträngningarna från virologer, infektionssjukdomsspecialister, med aktiv hjälp från Khabarovsk -neurologer som först kände till den farliga sjukdomen, identifierades orsaken till infektionen, som visade sig vara ett virus, liksom den mest sannolika vektor - ixodid -fästingen, vars favoritmiljö är taigaregionerna.
Sjukdomen skonade ingen. De flesta av dem som blev biten av fästingen utvecklade encefalit, och risken för död förblev och förblir ganska hög. Bland offren för den lömska infektionen finns många forskare, anställda vid virologiska laboratorier, läkare som forskat inom området. Således drabbades en av upptäckarna av den virala karaktären av fästingburen encefalit, M.P. Chumakov, en infektion under obduktionen av en avliden patient. Den akuta formen av sjukdomen ersattes av en kronisk och förföljde forskaren till slutet av sitt liv. Akademiker Chumakov, som inte tittade på hörselnedsättning och rörelsestörningar, fortsatte att arbeta aktivt i många år och testamenterade sin kropp för att studera den kroniska formen av encefalit, som hade pågått i årtionden. En av entomologerna, BI Pomerantsev, som letade efter smittbäraren, dog efter en fästingbit av en allvarlig form av encefalit.
Inte utan politik. Strax efter expeditionens början, mitt i forskningsarbetet, arresterades dess ledare, professor Zilber, och två andra anställda som misstänktes för att sprida japansk encefalit i regionen, men anklagelsen var falsk och 1937 präglades av upptäckten av fästingburet encefalitvirus tack vare osjälviska ryska forskare.
Var kommer infektionen ifrån?
Som nämnts ovan är fästburen encefalit utbredd i skogs- och skogsstegzonerna i Sibirien, Uralerna, Fjärran Östern och förekommer i många länder på den centrala och västra delen av den eurasiska kontinenten (Frankrike, Tyskland, Polen, Vitryssland, Baltikum). Fästingburna encefalitfall registreras också i Mongoliet och den skogbevuxna delen av Kina. Varje år i Ryssland söker mer än en halv miljon människor, inklusive barn, läkarhjälp efter en fästingbit. Infektionen är särskilt allvarlig bland invånare i Fjärran Östern, där frekvensen av allvarliga komplikationer och dödsfall är särskilt hög.
I naturen finns det fästingburna encefalitviruset hos djur och fåglar - gnagare, vargar, älgar, stora boskap, som fungerar som matkälla för fästingar och infekterar dem samtidigt. En person är bland dem av en slump, men för fästingen spelar det ingen roll vems blod den livnär sig på och till vem den ska överföra viruset.
Det finns en uttalad säsongsmässighet hos sjukdomen, vars topp inträffar under vår-sommarperioden. Den skyldiga till detta är också ixodid fästingar, som efter en lång viloläge kryper upp till ytan och börjar jaga. Fästingar jagar i bokstavlig mening, det vill säga de väntar på offret och attackerar.
Hungriga fästingar väntar helst på byten i skuggiga buskar eller gräs, kryper ut ur skogsbotten och sprider sig upp till en och en halv meters höjd. Detta händer när du besöker skogen, men du måste komma ihåg att fästingen själv kan "komma" in i huset: med blommor, grenar, kläder, husdjur, så även en familjemedlem som undviker skogspromenader kan lida.
På grund av förmågan att känna av förändringar i koncentrationen av koldioxid i miljön och värmestrålning, upptäcker fästingen noggrant tillvägagångssättet för en matkälla och attacker. Saknar förmågan att hoppa eller flyga, klamrar han fast vid eller faller på sitt offer. På människokroppen kryper fästingen alltid uppåt och når den tunna och känsliga huden i nacken, buken, bröstet, axillärzonerna. Eftersom insekts saliv innehåller ämnen med antikoagulantia och bedövningsegenskaper kan bettet kanske inte märkas direkt, så det fungerar inte att borsta av det som en mygg eller mugg. Dessutom, om honor suger under en längre tid, gör män det snabbt, så själva fästingen kan gå obemärkt förbi, då är orsaken till sjukdomen och den efterföljande utvecklingen av sjukdomen inte omedelbart fastställd. Honan kan stanna kvar på människokroppen i många dagar, och först efter att ha blivit mättad med blod och ökat i vikt med flera tiotals, eller till och med hundra gånger, lämnar offret.
Riskgruppen för viral fästingburen encefalit inkluderar skogsmästare och andra arbetare vars aktiviteter är relaterade till att besöka skogar, geologer, vägbyggare, turister, ivriga älskare av att plocka svamp och bär, eller bara promenera och ha picknick i naturen. I encefalit-endemiska områden kan detta vara osäkert.
Fästingburen encefalit kan infekteras inte bara i skogen, utan också i stadsparker och torg, i trädgårdar och sommarstugor. Det är värt att komma ihåg detta om du tänker gå i skuggan av träd även inom stadsgränserna.
Förutom den överförbara smittvägen för infektion (genom ett insektsbett) har fall av infektion beskrivits när man äter rå get- eller komjölk. Detta händer hos barn som får rå mjölk från privata hushåll. Kokning förstör encefalitviruset, så ett sådant enkelt förfarande bör inte försummas, särskilt när det gäller de minsta.
Funktioner i loppet av fästingburen encefalit
Det fästingburna encefalitviruset, som kommer in i blodomloppet, riktas till nervvävnaden, påverkar hjärnbarken, vit substans, subkortikala kärnor, kranialnerver, ryggrad, orsakar pares och förlamning och en förändring i känslighet. Inblandning av olika hjärnstrukturer kan orsaka anfall, nedsatt medvetenhet upp till koma, cerebralt ödem. Ju äldre patienten är, desto högre är risken för komplikationer och allvarlig sjukdom, och efter 60 år är sannolikheten för död särskilt stor.
Liksom alla andra infektioner inträffar fästingburen encefalit med en latent period, under vilken det kanske inte finns några tecken på sjukdomen alls.
I genomsnitt varar inkubationstiden 1-2 veckor, maximalt - 30 dagar, när smittämnet orsakar att infektionen multiplicerar intensivt redan i människokroppen. I slutet av den latenta kursen kan svaghet, svaghet, värk i kroppen, feber uppträda, det vill säga symptom som är karakteristiska för många infektionssjukdomar, därför är det så viktigt att fastställa det fästingbett, eftersom encefalit i sådana fall inte är så lätt att misstänka.
Beroende på förekomsten av ett visst symptom på sjukdomen identifierades formerna av fästingburen encefalit:
- Febrig.
- Meningeal.
- Med fokal skada på nervvävnaden.
- Kroniska varianter av kursen.
De tre första formerna kallas akut encefalit, och de febrila och meningeala sorterna står för cirka 90% av alla fall av sjukdomen. Kronisk fästingburen encefalit diagnostiseras mycket mindre ofta, vilket kan fortsätta i åratal, kontinuerligt utvecklas och leda till ihållande neurologiska störningar.
Utan att fokusera på en detaljerad beskrivning av alla typer av symptom på skador på nervsystemet är det värt att påpeka utvecklingen av tre huvudsyndrom hos patienter:
- Generellt smittsam.
- Meningeal.
- Syndrom av fokal patologi i nervsystemet.
Tecken av allmän infektiös natur är förknippade med ökad multiplikation av viruset och dess spridning inte bara till nervvävnaden utan även till andra parenkymorgan, liksom effekten på blodkärlens väggar. Patienter har svår feber med temperaturstegring upp till 39-40 grader, frossa, svaghet, smärta i muskler och ben, dyspeptiska störningar är möjliga.
Meningeal syndrom är associerat med skador på pia mater och ökat intrakraniellt tryck. Det inkluderar svår huvudvärk, illamående, upprepade kräkningar som inte ger lättnad, nedsatt medvetande, fotofobi, kramper och psykomotorisk agitation.
Syndromet av fokala neurologiska störningar är förknippat med skador på specifika delar av nervsystemet och manifesteras av förlamning, pares, nedsatt känslighet och funktion hos hjärt-, kärl-, andningssystemet, konvulsivt syndrom.
Den febrila formen av sjukdomen kännetecknas av en gynnsam prognos och snabb återhämtning. Detta är den mildaste formen av fästingburen encefalit, som går praktiskt taget utan att skada nervvävnaden av viruset. Symtomen reduceras till feber, allmänna tecken på en smittsam process (illamående, svaghet, huvudvärk). Feber och influensaliknande förändringar varar i cirka tre till fem dagar, varefter återhämtningen börjar.
Den meningeala varianten av encefalit anses vara den vanligaste, och manifestationerna är huvudvärk, ömhet i ögonen, illamående och kräkningar. Förutom de karakteristiska symtomen kan förändringar i cerebrospinalvätskan också detekteras. Tecken på skador på hjärnhinnorna i form av styva nackmuskler och andra meningeala symtom kan enkelt fastställas av en sjukvårdspersonal av vilken specialitet som helst, därför orsakar diagnosen av denna form av sjukdomen efter ett fästingbett inga stora svårigheter. Febern varar i ungefär en till två veckor, och sedan återhämtar den sig. Den meningeala formen anses vara gynnsam, även om konsekvenserna i form av huvudvärk kan följa patienten under lång tid.
Formen av fästingburen encefalit med fokala neurologiska störningar är den sällsynta och samtidigt den allvarligaste i förloppet och konsekvenserna. Dödligheten med den når 40% med infektionen i Fjärran Östern. Med samtidig skada på hjärnhinnan och hjärnan (meningoencefalit) är sjukdomsförloppet mycket allvarligt: feber, illamående och kräkningar, huvudvärk, kramper upp till epistatus, nedsatt medvetande i form av delirium, hallucinationer, koma. Läkningsprocessen försenas upp till 2 år eller mer, och konsekvenserna i form av förlamning och muskelatrofi kvarstår för livet.
Förutom hjärnhalvorna är det möjligt att skada hjärnstammen, ryggraden och perifera nerver. Dessa fall åtföljs av ihållande förlamning, allvarligt smärtsyndrom och leder oundvikligen till allvarliga störningar som gör en tidigare frisk person till en funktionshindrad, sängliggande, oförmögen att röra sig eller ens tala. Sådana patienter förblir djupt funktionshindrade, för vilka ständig vård och tillsyn behövs, eftersom även ätning blir ett problem.
Hos barn är sjukdomen svår och registreras oftare hos pojkar i grundskolealdern. Infektionsformerna liknar de som beskrivs för vuxna. Symtom på hjärnskada utvecklas snabbt och lämnar konsekvenser i form av epilepsi, förlamning etc. Hos barn, oftare än hos vuxna, observeras komplikationer i form av krampsyndrom och hyperkinesis - ofrivilliga överdrivna rörelser i lemmar, huvud, bål , som ibland kvarstår för livet. Eftersom barnet ofta inte vet om faran för fästingbett, och ännu mer, inte noggrant undersöker huden efter att ha gått i skogen eller parken, ligger uppgiften att förebygga och upptäcka blodsugande insekter i rätt tid hos föräldrarna.
Video: konsekvenserna av fästingburen encefalit
Identifiering och behandling av fästingburen encefalit
Diagnos av encefalit baseras på en karakteristisk klinisk bild, data om besök i skogar och förekomsten av fästing som suger. För att bekräfta diagnosen används laboratoriemetoder för att detektera specifika antikroppar (proteiner) som produceras i patientens kropp som svar på introduktionen av viruset. Vid kontakt med en läkare kommer patienten först och främst att erbjudas att donera blod, där förhöjda leukocyter, accelererad ESR kan hittas, men dessa förändringar är ospecifika och följer med många andra sjukdomar, därför är det så viktigt att utföra serologiska studier för att leta efter antikroppar.
Inte mindre viktigt är analysen av cerebrospinalvätska, där innehållet i lymfocyter och protein ökar, och dess läckage under tryck indikerar intrakraniell hypertoni. Det bör noteras att det inte alltid är möjligt att undersöka cerebrospinalvätskan. Till exempel, i koma och dysfunktion av medulla oblongata, är denna manipulation kontraindicerad och läkare tvingas vänta på att patientens tillstånd stabiliseras. Samtidigt, med en relativt mild feberform av sjukdomen, finns det inga förändringar i cerebrospinalvätskan, och diagnosen baseras på sökningen efter antivirala antikroppar.
En analys av en fästing för förekomst av fästingburet encefalitvirus i den kan vara ovärderlig, så det är så viktigt att inte bara ta bort den när den hittas på kroppen, utan också att spara och överföra den till lämpligt laboratorium. Om farhågor om fästinginfektion bekräftas, finns det en möjlighet att förhindra sjukdomen i förväg och starta behandlingen så tidigt som möjligt.
Behandling av fästingburen encefalit kräver obligatorisk sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen. Patienterna visas strikt sängläge med minimering av alla typer av irriterande ämnen. Rationell näring spelar en viktig roll, särskilt eftersom infektionen ofta åtföljs av dysfunktion i matsmältningssystemet.
Föreskriven terapi inkluderar:
Video: vad ska jag göra efter att ha drabbats av encefalit?
Förebyggande av fästingburen encefalit
Regeln om att sjukdomen är lättare att förebygga än att bota fungerar mycket bra för fästingburna infektioner, och därför är förebyggande åtgärder av yttersta vikt i fokus för spridningen av sjukdomen.
Förebyggande av fästingburen encefalit inkluderar ospecifika åtgärder som det är lämpligt att observera och känna till för dem som bor i farliga områden och besöker fästingmiljöer. Specifik profylax består i användning av vacciner enligt de utvecklade scheman.
När du besöker skogar och andra fästingmiljöer måste du följa enkla regler:
- Kläder ska vara så stängda som möjligt, overall är att föredra, en halsduk eller keps krävs, och det är bättre att skydda nacken och huvudet med en huva. Krage, ärmslut, strumpor ska passa tätt mot hudytan. Om möjligt bör du bära ljusa och vanliga kläder så att det vid en fästingattack är lättare att märka det. Hemma måste kläder skakas ut och helst lämnas borta från bostaden;
- Det är användbart att inspektera huden så ofta som möjligt, inte bara dig själv, utan också att fråga de omkring dig, eftersom hårbotten, ryggen och nacken är ganska problematisk att noggrant undersöka även med hjälp av en spegel;
- Växter och andra föremål från skogen kan mycket väl bli en källa till fästingar för alla familjemedlemmar, så det är bättre att undvika sådana "souvenirer". Husdjur bör också undersökas, eftersom de kan bli offer för "blodsugare";
- Om du behöver övernatta i skogen är det bättre att välja platser utan gräs, öppna områden med sandjord, för att minimera risken för fästingattack;
- Användningen av repellenter applicerade på huden, liksom acaricider för bearbetning av kläder, hjälper till att skydda mot insekter, så du bör inte försumma denna metod för förebyggande. Barn ska behandlas av vuxna, och när man går med spädbarn bör man ta hänsyn till deras tendens att sätta fingrarna i munnen, så det är bättre att lämna händerna obearbetade.
Om fästingen ändå attackerade måste du ta bort den korrekt eller kontakta en medicinsk institution (akutmottagning, ambulansstation). Hemma, för att ta bort "blodsugaren", bör biten smörjas med vegetabilisk olja, och fästingen ska gripas med en pincett eller en tråd, knyta den runt halsen, samtidigt som den gör svängande rörelser, som om den vrider insekten ur hud. Det händer att när man försöker ta bort en fästing bryts kroppen av och huvudet ligger kvar i huden. I sådana fall måste du omedelbart kontakta en specialist, eftersom risken för infektion kvarstår.
Särskilt förebyggande av fästingburen encefalit består i vaccination av befolkningen i endemiska områden för sjukdomen, liksom besökare. Bland lokalbefolkningen ska andelen vaccinerade inte vara lägre än 95%, och särskild uppmärksamhet ägnas åt personer vars yrkesverksamhet är förknippad med vistelse i fästingmiljöer.
Standarden för vaccinprofylax anses vara introduktionen av läkemedlet två gånger, följt av revaccination en gång om året. Effekten kommer att vara om vaccinationen utförs minst två veckor före avresa för endemiskt fokus eller före början av epidemisäsongen. Vaccination mot fästingburen encefalit kan göras både akut vid fästsugning och rutinmässigt enligt standardschemat, vilket innebär minst en ny vaccination. Nödprofylax utförs den första dagen efter ett insektsbett.
Förutom fästingburen encefalit finns det, om än mycket sällan, sekundära inflammatoriska processer i hjärnan, vilket komplicerar förloppet av andra sjukdomar - tumörer i det hematopoetiska systemet, sepsis, mässling och vattkoppor, traumatiska skador. Tillvägagångssätten för terapi för sådana tillstånd bestäms av arten av den underliggande sjukdomen och symtomen på hjärnskada.
Vid fästingburna infektioner kan vaksamhet och försiktighet när du besöker livsmiljöer för blodsugande insekter, tidig upptäckt och borttagning av fästing, vaccination och tidig hänvisning till specialister avsevärt minska risken för infektion, samt förbättra resultaten terapi vid utveckling av encefalit.
Video: encefalit i programmet "Live Healthy!"
Fästingburen encefalit är en viral naturlig fokalsjukdom med skador på centrala nervsystemet. Fästingburen encefalit orsakas av fästingburet encefalitvirus, som tillhör gruppen arbovirus.
Den har varierande grad av stabilitet. Vid uppvärmning till 60 ° C dör den inom 10 minuter, när den kokas - 2 minuter. Det förstörs snabbt av ultraviolett strålning, exponering
desinfektionsmedel.
Det finns följande nosogeografiska typer: östra, västra och tvåvågiga. Bäraren av febers orsakande medel är ixodid fästingar:
Ixodes persulcatus dominerar i de östra regionerna;
Ixodes ricinus finns i de västra regionerna.
3-6 dagar efter blodsugning av ett infekterat djur tränger viruset in i fästingens alla organ och koncentreras i reproduktionsapparaten och spottkörtlarna. Viruset lever i en fästing i 2-4 år. På olika orter når infektionen av fästingar från 1 till 20%.
Reservatet för fästingburet encefalitvirus är gnagare, vilda däggdjur och några fåglar.
Mänsklig infektion sker genom bettet av infekterade fästingar. Ju längre den sugs, desto mer sannolikt är det att den blir infekterad.
När kvalster krossas kan infektion uppstå genom skadad hud, slemhinnor i ögat.
Det finns också en matsmältningsväg: när man äter rå get eller komjölk.
Det finns följande typer av sjukdomar:
Naturliga fokus i naturen;
Utbrott som har uppstått till följd av mänsklig ekonomisk aktivitet;
Sekundära utbrott - nära bosättningar, när fästingar också lever på husdjur.
I Ryssland registreras fästburen encefalit i Fjärran Östern, Ural, Sibirien och den europeiska delen av Ryssland.
Toppsjukdom inträffar i maj, juli, sensommaren - tidig höst.
Detta beror på en ökning av antalet och ökad aktivitet av fästingar.
Ingångsporten för ett fästingbett är huden och för matsmältningsvägen, slemhinnan i matsmältningskanalen.
Viruset kommer hematogent och lymfogent in i de inre organen, centrala nervsystemet, vilket orsakar en inflammatorisk reaktion i nervcellerna. Den patologiska processen involverar hjärnans och ryggmärgens grå substans, inklusive motoriska nervceller i ryggmärgen och hjärnan (hjärnstammen).
Inkubationstiden varar från 3 till 21 dagar.
För närvarande utförs förebyggande vaccinationer för epidemiologiska indikationer i områden som är endemiska för fästingburen encefalit.
Befolkning som bor i enzootiska områden för fästingburen encefalit;
Personer som anländer till detta territorium, utför följande arbete: jordbruk, bevattning, dränering, konstruktion, grävning och förflyttning av mark, upphandling, kommersiell, geologisk, avreglering, desinfestation;
Personer som arbetar med avverkning, skogsröjning;
Personer som arbetar med levande kulturer av patogenen av fästingburen encefalit.
Vaccination utförs från fyra års ålder, revaccination - efter 1 år, sedan vart tredje år.
Det finns flera typer av fästingburna encefalitvacciner (tab.
Tabell 33. Vacciner mot fästingburen encefalit
|
Nödförebyggande av fästingburen encefalit utförs med humant immunglobulin mot fästingburet encefalit (Ryssland). Den finns i 1,0 ml ampuller.
För att förebygga fästingburen encefalit är dosen 0,1 ml / kg kroppsvikt, efter en fästingbett administreras 0,1 ml / kg senast 4 dagar (tabell 34).
Vaccinets skyddande effekt visas efter 24 timmar och varar i 1 månad.
Tabell 34. Scheman för användning av vacciner mot fästingburen encefalit
| namn | Tillåtet | Vlkdiniiin period | Period revakshshtshin |
||||||||||||||
| Vaccin FÖR lönn encefalit för vuxna och barn | Från 3 år gammal | Vi söker subkutan och deltoid I på våren - 0,3 ml. II OSSEZU - 0,3 ppm | Efter 1 år, IT CM minst 1 3 år | ||||||||||||||
| Enpeai r | Från 3 år gammal | В] | utrnmyshs4] 10. I på våren - 0,3 Mil. II OCSEILIO - 0,3 ml | Efter 1 år är det minst 13 år | ||||||||||||||
| FSM E- 11 MM UM | Starile 16 l sid | Intramuskulärt. 1 och II vacpnnainn på nі ^ 5 md e med 1-3 månaders intervall. Sjuk - minst 1 3 - 12 månader | 3 år | ||||||||||||||
| FSM E-IMMUN | Från (- månader) [SV LO 1-infektion är allmän, men hos de flesta infekterade sker den i form av asymptomatisk transport. På platsen för introduktion av meningokockinfektion utvecklas en inflammatorisk process, meningokocker kommer in i blodomloppet, meningokockemi utvecklas. När meningokocker tränger in på den hematogena vägen, när de kommer in i det subaraknoida utrymmet, uppstår inflammation i hjärnhinnorna, senare lokaliseras den inflammatoriska processen på ytan av hjärnhalvorna och hjärnans bas och i ryggmärgen. Inkubationstiden varar från 1 till 10 dagar. Skilj mellan kliniskt primära lokaliserade former: Meningokockutsöndring; Akut nasofaryngit; Lunginflammation. Det finns också hematogena generaliserade former: Meningokockemi; Hjärnhinneinflammation; Meningokockemi och hjärnhinneinflammation; Sällsynta former, manifesterade av endokardit, artrit, iridocypit. I allvarliga fall fångar den inflammatoriska processen medulla. I processen med omvänd utveckling sker en bindvävsdegeneration av inflammatoriska förändringar. Detta leder till utvecklingen av en vidhäftande process, utplåning av perivaskulära vägar. Förutom åtgärder som riktar sig till infektionskällor, åtgärder i fokus, ökad ospecifik resistens hos människor, används aktiv immunisering med meningokockvacciner, särskilt polysackaridvacciner A och C, samt vacciner från meningokockgrupp B (tabell 35 ). Följande kategorier av personer är vaccinerade: Barn över 2 år; Ungdomar och vuxna i infektionsfokus orsakade av meningokocker A och C; Personer med ökad infektionsrisk, som inkluderar: barn på förskoleinstitutioner, elever i klass 1-2 i skolor, ungdomar från organiserade grupper som förenas av ett vandrarhem; barn från familjens sovsalar i ogynnsamma sanitära och epidemiologiska förhållanden med en tvåfaldig ökning av sjukligheten. Vaccinationer utförs från 1 års ålder, revaccination utförs efter 3 år. Tabell 35. Använda meningokockvacciner
Vacciner av typ A och C skapar immunitet hos barn över 2 år, som varar i 3 år. Immunisering av hela befolkningen med A + C -vaccinet utförs med en kraftig ökning av incidensen. Sådan vaccination utförs i infektionsfokus. Vaccination ges vanligtvis inom de första 5 dagarna efter exponering. I enlighet med beställningen från Ryska federationens hälsoministerium nr 375 rekommenderas barn från hjärnhinneinflammation under 7 år att administrera humant immunglobulin: upp till 2 år i en dos på 1,5 ml , över 2 år - 3 ml. Eftervaccinationsreaktion Vid vaccination med typ A -vaccinet noteras lokal ömhet och rodnad i huden, temperaturen stiger sällan till subfebrila antal. Dessa symtom försvinner efter 2 dagar. Vaccin A + C (Meningo A + C) ger få reaktioner. Mentsevac ACWY kan orsaka en lokal reaktion i form av rodnad, ömhet vid injektionsstället. |
- Vem är det här - taiga -fienden?
Denna fruktansvärda sjukdom, kallad "taiga encefalit", påverkade hjärnan hos människor. De hittade henne i den sibiriska taigaen, där mer än hälften av de sjuka dog.
- När dök hon upp?
Sibiriens utveckling under förkrigsåren åtföljdes av att ett stort antal människor från den europeiska delen av landet kom dit. Det var de som blev offer för sjukdomen.
Under de första femårsplanerna krävde vårt land, som började bygga tungindustriföretag i en oöverträffad skala, en stor mängd råvaror - kol, malm, olja. Reserven som utforskades i de västra regionerna var begränsade, det var nödvändigt att leta efter nya fyndigheter.
Sovjetregeringen avsatte enorma medel för utveckling av outforskade regioner i Sibirien och Fjärran Östern. De första delarna av scouter gick till taiga: geologer, ingenjörer, topografer. De letade efter malmfyndigheter, olja, kol och andra mineraler. Byggandet av nya bosättningar och städer började.
Det var en rastlös tid. Vårt land stärkte sina östra gränser, av rädsla för en attack från de japanska militaristerna. Dussintals eklar med människor flyttade till öst. De bar civilingenjörer och arbetare.
Ett stort antal volontärer gick ut på uppmaning av partiet för att bygga nya städer i taiga, lägga vägar, utveckla mineralförmögenhet, bygga kraftverk och utforska de oändliga sibiriska vidderna. Det fanns plats för alla i taiga.
Redan 1934 och 1935 började rapporter från neuropatologer A. Panov och A. Shapoval, som arbetade i Fjärran Östern, anlända till Moskva om att någon ny, tidigare okänd sjukdom hade uppstått bland de människor som behärskade taiga. Hundratals människor insjuknade. En obegriplig sjukdom påverkade människans hjärna och motoriska system.
Sjukdomen började med allvarliga anfall, svår huvudvärk, kräkningar, grumlighet och sedan medvetslöshet. Mycket ofta kom ett tragiskt slut: förlamning utvecklades, följt av döden. Var tredje eller fjärde sjuk person dog av olyckligt lidande. De som återhämtade sig hade förlamade armar eller ben, halsen höll inte huvudet och många tappade hörseln. Unga, starka, friska människor inom några dagar förvandlades till svåra invalider.
Läkare förstod att någon form av sjukdomsframkallande princip påverkar de delar av hjärnan som ansvarar för muskelrörelse, syn eller hörsel. Det är kanske allt som var känt om den mystiska sjukdomen.
Militärläkare noterade två funktioner. Sjukdomen inträffade som regel bara under den varma säsongen, på våren och sommaren. Med höstens början slutade sjukdomarna, och på vintern försvann sjukdomen helt, så att den kunde dyka upp igen nästa vår. Senare, av denna anledning, fick det namnet: "vår-sommar taiga encefalit."
En annan egenskap: de unga, de starkaste, insjuknade. Sjukdomen drabbade främst bara människor som kom tillbaka till taiga, och inte lokala invånare. Orsaken till sjukdomen var okänd. Det är inte klart hur och vad som orsakade det. Gamla tiders sa bara att man inte borde gå till vissa delar av taigaen: döden lurar där, och lokala invånare kringgår dem. Men nu fick folk gå dit och åka. Sjukdomen träffade ibland hela grupper av pionjärer.
Ett massivt fall av en obegriplig sjukdom var oni san 1934, då en grupp topografer och geologer led i taiga. Tjugo personer, som gått av tåget i Khabarovskregionen, lastade sina hästar och gick på spaning i taiga. På vägen stannade expeditionen för natten i flera byar och gick djupt in i taiga -djungeln. Topografer skulle göra kartor över området, och geologer skulle söka efter värdefulla mineraler. Det var i början av sommaren.
Taiga hälsade expeditionen med färska örter och blommor. Allt verkade intressant och frestande. Unga människor var glada över det intressanta arbete som väntade dem.
Två veckor senare återvände två sadelhästar från taiga. På en av dem fanns en medvetslös man i ett mycket allvarligt tillstånd. Han blev inlagd på sjukhuset. I fem dagar, utan att lämna honom ensam, kämpade läkare och sjuksköterskor med döden och försökte rädda patienten. Men ingenting hjälpte.
Och vad kunde de ha gjort om inte en enda läkare på jorden visste hur man skulle bota denna okända sjukdom. Hon tog omedelbart den unge mannen, och nu, en vecka senare, spred sig en mystisk mikrob som snabbt förökade sig i kroppen, slog ner i nervsystemet och nådde de viktigaste vitala centren. Otaliga horder av små fiender styrde i människokroppen.
Flera avdelningar av röda arméns män med guider från lokala jägare-jägare sökte efter det geologiska partiet. Sökningen pågick i ungefär en vecka och slutligen hittades geologernas läger. I skogskanten, vid bäcken, fanns tält, hästar betade fredligt, men det fanns inga människor i lägret som kunde berätta om olyckan. Alla geologer var i tält, de flesta av dem hade redan dött och resten var medvetslösa. De fördes levande till sjukhuset och behandlades länge.
Till en början trodde läkare att människor fick svår influensa eftersom sjukdomen drabbade alla samtidigt. Men senare, när de började återhämta sig, fann man att majoriteten utvecklade svår förlamning av armar, ben, muskler i nacke och rygg. Det blev klart att sjukdomen drabbade hjärnan och liknade i sin natur encefalit, som redan var känd vid den tiden - inflammation i hjärnan.
Sedan började utbrott av denna sjukdom alltmer upptäckas i olika delar av Sibirien, där geologer arbetade på jakt efter mineraler, topografer som lade nya vägar genom taiga, byggare som reste broar, vägar och nya bosättningar. Sjukdomen drabbade också avdelningarna från Röda armén, som var stationerade i taiga, bevakade och befästa vår gräns.
Många dog, andra blev handikappade. Tusentals människor var i fara. Vetenskapen kände inte till några serum och läkemedel för behandling av en ny sjukdom.
År 1937 var situationen sådan att uppgiften att utveckla sibiriska rikedomar, dess vidder och undergrund hotades av misslyckande. Människor var rädda för att gå till taiga, eftersom många av dem antingen inte återvände därifrån, eller förblev förlamade eller döva handikappade resten av livet. Sjukdomen blockerade vägen till taiga.
- Vad har gjorts?
- Allt möjligt och till och med omöjligt.
”Men det var väldigt farligt, eller hur?
Ja, och vissa forskare betalade med sina liv eller hälsa. Nu är deras namn kända för hela världen, eller snarare, den vetenskapliga världen. När allt kommer omkring glömmer människor snabbt, och oftare vet de inte alls vad som händer utanför laboratoriernas väggar.
Studiet av taiga encefalit har blivit en av de mest spännande sidorna i sovjetmedicinens historia. Oroliga läkare och virologer åkte till taiga. Dessa var verkligen besatta människor, och de åkte till Sibirien för att avslöja hemligheten. Tiden var inställd på ett minimum, tidsfristerna var snäva. De var tvungna att hitta orsaken som orsakade tusentals människors död. Men det var inte bara viktigt att göra detta; Forskarnas huvuduppgift var att utveckla medel för att förebygga och behandla en allvarlig sjukdom, att skapa ett läkemedel för tillförlitligt skydd för hundratusentals människor som reser till Fjärran Östern.
Under de åren fanns det bara två laboratorier i vårt land som studerade virussjukdomar hos människor. I Moskva fanns det centrala virologiska laboratoriet för folkkommissariatet för hälsa i RSFSR, och det leddes av en berömd forskare, professor L. Zilber. Mycket unga virologer E. Levkovich, M. Chumakov, A. Shubladze arbetade också där. I Leningrad, vid L. Pasteur Institute of Epidemiology and Microbiology, leddes avdelningen för virologi och bakteriologi av professor A. Smorodintsev, som då var 36 år gammal. Hans trogna följeslagare var A. Drobyshevskaya, O. Chalkina, V. Korshunova, med vilka han studerade influensa och gjorde världens första vaccin mot denna sjukdom.
Mellan 1937 och 1940 skickade den sovjetiska regeringen och Folkets hälsokommissariat för hälsa i Sovjetunionen regelbundet forskningsexpeditioner till taiga vildmarken i Fjärran Östern för att studera encefalit.
Det fanns totalt fyra sådana expeditioner. Den första leddes av professor L. Zilber, och de återstående tre - av professor A. Smorodintsev. Entomologerna, som letade efter insekter - smittbärare, leddes av en militärläkare, den mest kända specialisten inom detta område - akademikern E. Pavlovsky.
Utan tvekan lämnade forskarna Moskva och Leningrad, laboratoriernas gnistrande kirurgiska vithet, bibliotekens tysta rum badade i vårsolen och körde till öst, in i taigans vildmark, för att bekämpa en okänd fiende. De modiga upptäcktsresande hade inga försvarsmedel mot den mystiska fienden. Många anställda vid dessa expeditioner betalade med sin hälsa, även med sina egna liv, för rätten att avslöja hemligheten och besegra orsakerna till en allvarlig sjukdom.
Den första expeditionen ledde våren 1937 till Fjärran Östern från Moskva. Flera tusen små fyrbenta medlemmar av expeditionen red tillsammans med forskarna: möss, marsvin, kaniner. Det var en lång väg att gå: när allt kommer omkring tog tågen till Khabarovsk 13 dagar.
Redan från början delades expeditionen i två grupper.
Vid ankomsten till destinationen skulle den norra avdelningen vara kvar i Khabarovsk, studera alla rapporter om den mystiska sjukdomen, hantera utbudet och organisationen av arbetet. Denna avdelning leddes av chefen för expeditionen L. Zilber. Den södra avdelningen leddes av en ung kvinna - virolog E. Levkovich. De landade på Obor station och gick djupt in i taiga. Det regnade oavbrutet, vägen var blöt. Det var nödvändigt att skydda djuren väl från regn och kyla. Förutom djur tog forskare med sig sofistikerad utrustning till taiga: termostater, en glaciär, en centrifug och mikroskop.
Omedelbart vid ankomsten bosatte sig expeditionen i skogshuggarnas läger, där flera nya hus byggdes och tält sträcktes. De reste också hus för ett stort vivarium, där de placerade burar med försöksdjur, på vilka forskare skulle genomföra experiment och letade efter orsaken till en mystisk sjukdom.
Expeditionen fungerade under svåra förhållanden. De fick sova i dåliga kaserner, inte skyddade från värme eller regn. Myggor och muggar attackerade människor i moln. I ett av husen, vilse bland kärrträskarna, inrättade de ett laboratorium och ett taigasjukhus fanns i närheten.
Människor som hade drabbats av en fruktansvärd sjukdom och lämnades förlamade kom till sjukhuset. De flesta var bleka, tunna, med krokiga taggar, hängande huvuden och vridna ansikten. Vissa hade förlamade händer, andra - ben. Många människor hade hörselnedsättning, allmän svaghet, apati, minnesförlust.
Arbetet började med en analys av fallhistorier och en undersökning av dem som hade återhämtat sig. Strax efter ankomsten till Fjärran Östern kunde expeditionen konstatera att människor som kommunicerade med en sjuk person aldrig blev sjuka. En frisk person smittades inte direkt från patienten: detta bekräftades av observationer av familjemedlemmarna till de sjuka, den medicinska personalen som behandlade dem. Det var nödvändigt att leta efter andra sätt att överföra infektioner från en person till en annan.
Det byte som hittades fördes till laboratoriet, och där tog virologer blod från djuren, avlivade dem sedan, tog bort lungorna, levern, mjälten, hjärnan och andra organ, grundade dem i murbruk och förberedde vävnadssuspensioner. Suspensioner bereddes också från insekter, och med alla dessa material infekterade, infekterade och infekterade de allt fler försöksdjur från morgon till kväll.
Materialen injicerades i blodet och genom munnen och injicerades i hjärnan och bukhålan. När allt kommer omkring visste ingen exakt var orsaken till en mystisk sjukdom kunde lokaliseras och på vilket sätt det var nödvändigt att introducera den för ett försöksdjur. De visste inte heller vilka djur de skulle välja - möss, råttor, marsvin, kaniner eller apor - så att de skulle utveckla en sjukdom som liknar den som observerats hos människor.
Döda djur hittades inte i taiga, och detta vittnade om att sjukdomen inte påverkar djur, även om patogenen finns i deras kropp. Man kan tänka sig detta kolossala arbete. Även om infektionen gömmer sig i någon jordekorre eller ekorre sitter den inte nödvändigtvis i djuret som forskarna fångade. Kanske är bara varje hundradel eller tusendels skogsdjur infekterade, eller kanske är de ännu sällsyntare.
Forskarna tillbringade dagar och nätter i ett litet laboratorium. Tusentals möss passerade genom händerna. Djuren märktes, ympades, tilldelades burar, övervakades och registrerades i laboratorietidskrifter.
På något sätt, mitt i arbetet, började kraftiga regn. Den rasande floden bröt igenom dammen, vattnet trängde in i vivarium, in i rummet där djuren befann sig. Resultaten av månaders observation var hotade. Forskarna arbetade midjan djupt i vatten och drog burar med möss och kaniner på land.
Efter att ha gjort många analyser och kulturer av patienters blod fann expeditionen att vanliga mikrober var oskyldiga vid förekomsten av encefalit: det fanns inga sådana mikrober i patienternas blod. Det återstod bara att misstänka sjukdomens virala karaktär.
Var ska det misstänkta viruset finnas hos patienter med encefalit? - frågade forskarna sig själva. Logiskt sett fanns det bara ett svar: inte annat än i hjärnan.
För att testa detta antagande utförde forskare en obduktion av människor som dog av encefalit, tog hjärn- och ryggmärgsvävnad från dem, förberedde en suspension och infekterade försöksdjur med den. Efter 8-10 dagar insjuknade några av mössen. De låg hjälplösa, med förlamade ben. Mössen utvecklade typisk förlamning, sedan började djuren dö. Detta indikerade att det smittsamma ursprunget verkligen finns i hjärnan hos sjuka människor.
Forskare tog hjärnan hos sjuka möss, gnuggade den, förberedde en suspension och filtrerade den genom porslinsfilter som inte tillät mikrober att passera igenom. Färska möss infekterades med filtratet. De utvecklade encefalit, vilket bekräftade antagandet om sjukdomens virala natur. De första stammarna av encefalitviruset isolerades nästan samtidigt i Northern Detachment av E. Levkovich och M. Chumakov och i Southern Detachment av A. Sheboldaeva, A. Shubladze och L. Zilber.
Faran som låg och väntade på forskarna vid varje steg gjorde sig känd. Den första olyckan hände i augusti 1937 med en av expeditionens virologer, en mycket ung man, M. Chumakov.
Två år innan han åkte till expeditionen försvarade han sin doktorsavhandling i mikrobiologi, men nu tog sjukdomen honom. Chumakov insjuknade i typisk encefalit. I ett allvarligt tillstånd fördes han från taiga, först till ett sjukhus i Khabarovsk, och fördes sedan till Moskva. Det visade sig att viruset, som forskaren jagade och slutligen fångade, låg och väntade på honom och kom in i hjärnan.
M. Chumakov räddades genom att inokulera honom med serum framställt av blodet från en person som återhämtat sig från encefalit. Chumakov fick dock hörselnedsättning och handförlamning. I detta fall inträffade infektion under obduktion eller under experiment med utfodring av fästingar på möss och skogsåsar infekterade med encefalitviruset.
Entomologer i taiga fortsatte att jaga efter fästingar, myggor, hästflugor och andra insekter, och midger jagade i sin tur efter människor. Frossare hungriga insekter från alla sidor rusade till det levande betet, medan forskarna satt tysta, blottade ena handen för att inte skrämma av mugg. När insekten fästes för att dricka blod, avlägsnades den försiktigt och sänktes ner i ett provrör. Utmattade av värmen, biten av magen, kände folk ofta att de var nära att svimma. Men deras hållningar var alltid lugna och deras rörelser var noggranna och exakta.
I flera timmar jagade entomologer i skogen och skaffade nödvändigt material. Förutom att flyga, samlade de också krypande blodsugare - fästingar. De togs bort från boskapen som betade på ängarna nära bränderna som skrämde bort mackor. De letade också efter fästingar i gräset, klippte det och skakade det sedan. Detta monotona arbete utfördes dag ut och dag in. I slutändan var det möjligt att upprätta kurvor för utseendet och försvinnandet av vissa insekter.
Läkare satt på lokala sjukhus och studerade medicinska historier.
Och slutligen har arbetet burit frukt. Det visade sig att under de senaste åren uppstod sjukdomar endast under vår-sommarperioden. Forskare har sammanställt en speciell kurva för sjukdomens utseende, utvecklingen av det största antalet fall och sedan dess försvinnande. När man jämför kurvorna visade det sig att sjukdomen inte uppträdde tidigare än under de första tio dagarna i maj. Följaktligen inträffade infektionen med encefalit ännu tidigare - i mitten av april. Och hästflugor, till exempel, började flyga först i slutet av maj och kunde inte vara bärare av sjukdomen.
Från början trodde forskare att sjukdomen sprids av myggor. Myggor har inte alls ett gott rykte. Mycket var dock inte kopplat till det verkliga läget. Myggorna kläcks bara på sommaren: deras tidigaste utseende noterades under det andra decenniet i maj. De bor också på fuktiga platser. Fall av encefalit dök alltid upp på våren och drabbade många människor där det inte fanns några träsk alls.
Till slut föll misstanke på fästingarna. Många människor, som lyckligtvis inte dog, men återhämtade sig, sa att innan de blev sjuka bett de av fästingar. Ja, och allt sammanföll i tid: det var på våren som flertalet fästingar multiplicerade. Det fanns bara en hake: dussintals olika typer av fästingar bodde i taiga, och det var inte känt vilken av dem som kan vara smittsam.
Indirekta indikationer på fästingburna överföringar av encefalit till människor, fästingarnas förmåga att ta emot viruset från ett sjukt djur och överföra det till ett nytt djur genom en bit erhölls 1937 av M. Chumakov.
Studiet av fästingar fortsatte.
Honekvalten har spårats för att lägga ägg i marken. Äggen kläcks till larver. Den hungriga larven klättrar upp på gräset eller buskarna och sitter med sina framben höjda. När något djur springer förbi attackerar hon honom och suger. En nymf kommer fram från larven - en liten fästing, som sedan blir till en vuxen insekt.
Fästingen sitter på stigarna i taiga och väntar på sitt byte. Efter att ha sugit på det dricker han blod i tre till sex dagar och sväller så att dess storlek ökar till en centimeter. Först då faller det av. I var och en av dess transformationer matar fästingen bara en gång. Larven och nymfen håller sig vanligtvis till små gnagare, och den vuxna fästingen till stora djur och människor.
Forskare, som jämförde tiden för utseende och reproduktion av fästingar, fann att detta exakt sammanfaller med kurvan för sjukdomar vid encefalit. Fästingar dyker upp, och efter några dagar börjar encefalit utvecklas. Fästingarna försvinner och epidemin stannar av sig själv.
Akademiker Pavlovskij och professor Smorodintsev kom fram till att encefalit måste ha ett permanent fokus i naturen, en "fästning" gömd för det mänskliga ögat. För att testa detta antagande fångades dussintals olika djur och fåglar som lever i taiga. Många husdjur undersöktes.
Arbetet underlättades, eftersom det vid denna tid i Japan var möjligt att köpa ett stort parti apor. De fördes med ångbåt till Fjärran Östern, och forskare infekterade dessa djur med det insamlade materialet. Många av dem innehöll ett virus som orsakade en sjukdom hos apor som liknar vår-sommar-encefalit som utvecklas hos människor.
Ripa och koltrast, igelkott, jordekorn och åkermöss, många husdjur - de bar alla en smittsam princip i kroppen. Således hittades virusets "reservoar". Det visade sig att fästingar överför encefalitviruset till jordekorrar, sorkar och andra djur som lever i taiga.
Dessutom hjälper husdjur att bevara viruset: getter, får, hästar, grisar, kor, hundar. De bitas också av fästingar och infekterar deras kroppar, men dessa djur lider inte av encefalit.
Men det viktigaste var att viruset kan kvarstå mycket länge i tarmarna hos dessa blodsugande insekter och till och med överföras till avkommor. Dessutom visade forskare senare att viruset multipliceras med en fästing, som är en lång och konstant värd för denna patogen.
Akademiker Pavlovsky formulerade en teoretisk grund för det naturliga fokuset på fästingburen encefalit. I vissa delar av landet hjälper viruset att överleva länge och bevaras i naturen av sammankopplade djur och blodsugande insekter. Viruset förökar sig i fästingens kropp, fästingen biter ett djur eller en fågel som bor i taiga och infekterar dem, från dessa djur överför nya fästingar infektionen till andra djur. Således upprätthålls sjukdomen kontinuerligt.
Om en person kom till denna zon var han säker på att bli ett föremål för angrepp av fästingar, och om dessa fästingar var smittsamma kunde personen betrakta sig som dödsdömd.
Det fanns en gåta till att förklara. Ibland bland de sjuka fanns det små barn och gamla människor som inte gick i skogen och inte kunde bita av fästingar. Dessutom var det många fall där hela familjer insjuknade.
Forskare letade länge efter en ledtråd och hittade så småningom ett enkelt elementärt svar: i alla sådana fall var infektionskällan getter. Bor nära skogar där fästingar infekterade med viruset finns, blev getter målet för attack. Encefalitviruset, som det visade sig, multiplicerar bra i getens kropp och kommer in i mjölken. Genom att konsumera okokt getmjölk blir människor smittade och utvecklar encefalit. Detta är det andra sättet att sprida denna fruktansvärda infektion.
Redan i Moskva, när han återvände från expeditionen, blev laboratorieassistent N. Utkina sjuk, och senare N. Kagan, forskare vid den virala avdelningen vid All-Union Institute of Experimental Medicine.
Vid den tiden trodde man att encefalit bara kan smittas i taiga, från ett fästingbett, så laboratoriepersonal, även om de observerade alla försiktighetsåtgärder vid arbete med infektiöst material, var ingen försäkrad mot oavsiktlig infektion, särskilt eftersom det fanns inga skyddande vacciner just då .... Det är inte känt exakt hur Utkina och Kagan blev smittade. De dog båda. Det medicinska serumet som tillverkats av patientens blod hjälpte inte heller. Alla läkares försök att rädda dem slutade i misslyckande. Urnar med aska förvaras fortfarande i museet för D. Ivanovsky Institute of Virology.
- Hur lyckades du skydda människor från fästingburna encefalit?
”Det enda pålitliga sättet var vaccinet.
- Hur snart kunde du få det?
- Inom ett år.
När den första expeditionen återvände till Moskva uppstod omedelbart frågan om vad som ska göras sedan. Det var trots allt inte tillräckligt att ta reda på att fästingburna encefalit - som forskare började kalla denna sjukdom - orsakas av virus och överförs till människor av fästingar som bor i taiga. Detta kan inte stoppa sjukdomen. Det var nödvändigt att hitta några effektiva medel för att staten skulle kunna skydda människor som reser till taiga.
I Fjärran Östern på den tiden försämrades relationerna med det militaristiska Japan kraftigt. Hon koncentrerade en enorm Kwantung -armé nära våra gränser, siktade och attackerade sedan vänliga Mongoliet,
Röda arméns soldater som bevakade våra fosterlands östra gränser blev offer för encefalit. Det första forskare kunde rekommendera var att utföra sanitära och epidemiologiska fritidsaktiviteter i byar, städer och arméläger i Sibirien: att förstöra fästingar nära befolkade områden. Antalet sjukdomar minskade, men cirka två tusen människor insjuknade varje år och ungefär hälften av patienterna dog i regel. Att döda fästingar har visat sig vara extremt svårt, dyrt och ineffektivt.
Vid denna tidpunkt organiserades All-Union Institute of Experimental Medicine i Moskva. Han stod inför många problem som var viktiga för folkhälsan, men den viktigaste uppgiften var att hitta sätten att övervinna fästburna encefalit. En 36-årig professor Smorodintsev, som blev inbjuden från Leningrad, utsågs att leda avdelningen för virologi. Vid den här tiden var han redan känd för att utveckla världens första influensavaccin.
Laboratoriet, där de arbetade med virusen av encefalit, nekades åtkomst för alla utomstående. När de kom in i laboratoriet gick människor över en hög tröskel. Laboratorieassistenterna arbetade i två tunga rockar, gummihandskar och specialmasker. De skyddades från försöksdjur av ett stort, krökt skyddsglas, så att viruset från en spruta eller pipett, om något misstag inträffar, inte skulle stänka på forskarens ansikte eller kropp.
Det finns dussintals friska och infekterade möss på laboratoriebänken. Och den höga tröskeln görs om experimentmusen springer iväg. När allt kommer omkring kan djur som flydde från laboratoriet sprida infektionen genom att bita någon.
Observationer utförda i Fjärran Östern visade att personer som hade återhämtat sig från encefalit fick långvarig immunitet mot denna sjukdom och inte blev smittade igen. Sedan lade A. Smorodintsev inför sitt team uppgiften att lära sig att artificiellt skapa samma immunitet, att hitta ett vaccin som skyddar mot sjukdomar. Ingen visste hur man lagade det.
Forskaren bestämde att det i laboratoriet är nödvändigt att ackumulera en tillräcklig mängd av viruset och sedan försvaga det eller inaktivera det. Kanske kommer det resulterande läkemedlet att behålla förmågan att inducera bildning av antikroppar, som encefalitvirus gjorde under naturliga förhållanden.
Varje vaccin är ett slags koncentrat av virus, försvagat eller inaktiverat. Dessa är vanligtvis samma virus som orsakar sjukdom. Forskare utsätter dem för särskild behandling, under vilken virusets destruktiva egenskaper elimineras.
Införandet av vaccinet stimulerar mobiliseringen av kroppens försvar: antikroppar bildas som kan neutralisera det "vilda" gatusviruset. De förekommer i blodet strax efter vaccination och når 2-4 veckor mycket höga koncentrationer. Det är de som neutraliserar viruset om det kommer in i kroppen.
Oändliga experiment började. Forskare arbetade bokstavligen i tre skift, många till och med övernattade i laboratoriet. Tiden hade bråttom. Smorodintsev, tillsammans med Kagan och Levkovich, letade efter sätt att skapa ett vaccin. För att göra detta infekterades möss och sedan användes deras hjärnor för att ympa viruset från ett djur till ett annat. Forskare har genomfört många sådana passager av viruset.
När de testade vaccinets ofarlighet hos friska möss insåg de äntligen att det levande viruset inte försvagas ens genom upprepad passage genom djur. Han förblev lika sjuk som han var i början. Det var vid denna tidpunkt som Kagan dog.
När det visade sig att det levande viruset var olämpligt för vaccination beslutades det att neutralisera patogenen, men på så sätt att bevara dess förmåga att få en person att vara immun mot encefalit.
Smorodintsev och Levkovich ackumulerade viruset i mössens hjärnor och infekterade tusentals djur. Sedan somnade de, hjärnorna togs ut, krossades och maldes i murbruk med glaspärlor. Detta gjorde det möjligt att erhålla en tunn homogen massa, som löstes i en speciell saltlösning. Vätskan renades från skräp från hjärnceller i centrifuger med hög rotationshastighet. Som ett resultat erhölls ett transparent material som innehöll betydande koncentrationer av viruset. Då kunde denna lösning bara inaktiveras med formalin.
När vaccinet var klart uppstod frågan om var och hur man testar det. De första experimenten utfördes på små försöksdjur och sedan på apor. Experiment har visat att vaccinet är ofarligt, stimulerar bildandet av antikroppar och skyddar apor från efterföljande infektion med levande fästingburet encefalitvirus.
Redan våren 1938 förberedde Smorodintsev och Levkovich de första ampullerna med ett läkemedel som de ansåg lämpligt för människor. Det var nödvändigt att bevisa att vaccinet inte skulle skada de vaccinerade. Det innehöll trots allt stora mängder av encefalitviruset, dock inaktiverat med formalin.
Forskare tänkte inte ens på vem som kommer att bli den första som får injektioner av vaccinet för att bevisa att det är ofarligt. Detta antyddes av sig självt. Skaparna av vaccinet och laboratoriepersonal injicerade det själva och efter noggrann medicinsk övervakning såg de till att inga biverkningar inträffade på flera månader efter vaccinationen.
När vaccinets ofarlighet upptäcktes var det nödvändigt att vara säker på dess skyddande effekt. När de fann att antikroppar mot encefalitviruset bildades i blodet efter vaccination tog forskarna en enorm risk och smittade sig med det vilda taiga -viruset. De injicerade sig i blodet med mycket stora mängder av viruset, mycket större än det som kommer in i människokroppen när de bitas av fästingar. Tron på framgång var motiverad: vaccinet skyddade forskarna, de blev inte sjuka.
Efter ytterligare testning började vaccinet produceras i tillräckligt stora mängder för att vaccinera alla som behövde skydd mot encefalit på grund av pendling till taiga. På våren var det möjligt att vaccinera mer än 20 tusen människor som reste till Fjärran Östern. Händelserna hade en påtaglig effekt. Vid hösten fick man reda på att nästan alla vaccinerade var skyddade. De arbetade framgångsrikt i taiga, även om de upprepade gånger blev biten av fästingar. De flesta av dem blev inte sjuka.
Utvärdering av effektiviteten av vaccinet mot fästingburen encefalit, som genomfördes ett år senare, visade att antalet sjukdomar minskade med 2,5-4 gånger. Detta var bra till en början, men inte tillräckligt, eftersom en viss andel av de vaccinerade blev sjuka.
Genom att undersöka blodsera från många tusentals människor som vaccinerades det året och analysera data om förekomsten av encefalit i Sibirien, kom forskarna fram till att de första vaccinationerna skyddar människor i bara ett år. Endast under denna korta tid fanns tillräckligt med antikroppar kvar i blodet.
Ett vaccin mot encefalit framställdes av dödade virus. För införandet av ett sådant dödat virus, som inte kunde föröka sig i kroppen, var svaret svagare, mycket mindre antikroppar bildades. Detta belopp var tillräckligt för ett år. Sedan förstördes antikropparna och personen blev mottaglig igen. Han riskerade att bli smittad och sjuk igen.
Forskare har funnit att skyddet förbättras avsevärt om vaccinet administreras inte en gång, utan tre eller fyra gånger. Denna vaccinationscykel måste upprepas vartannat år. Detta var naturligtvis inte helt bekvämt, men det gjorde det möjligt för alla som började arbeta i den obebodda sibiriska taigaen (jägare, huggare, deltagare i geologiska och andra expeditioner, och främst militären) att vara pålitligt skyddade från fästingburna encefalit.
Man kan föreställa sig omfattningen av detta enorma förebyggande arbete, som var avsett att skydda miljontals människors hälsa i det stora Sibirien och Fjärran Östern.
1941 tillkännagavs det om godkännande av statspris på tre grader för enastående vetenskaplig utveckling som gjorts i vårt land. Den sovjetiska regeringen uppskattade starkt det engagerade arbetet av forskare som bekämpade fästingburna encefalit i taiga, studerade sjukdomen och skapade världens första effektiva vaccin. År 1941 tilldelades arbetet av E. Pavlovsky, A. Smorodintsev, E. Levkovich, P. Petrishcheva, M. Chumakov, V. Solovyov och A. Shubladze statspriset för den första graden.
- Betydde detta att encefalit var över?
Nej, bara den första etappen av arbetet har slutförts. Forskare kunde bara flytta hörnstenen och svara på de två första frågorna: vad orsakar och hur encefalit sprider sig.
- Men sedan vaccinet skapades var det bara att ympa alla i nöd med det, eller hur?
Detta tillvägagångssätt är för enkelt. När allt kommer omkring inaktiverades vaccinet, och immuniteten som det skapade var inte bara kortlivad, men inte heller tillräckligt stark.
Under efterkrigstiden fann många expeditioner som skickades till olika zoner i Sovjetunionen att fästingburen encefalit förekommer inte bara i den sibiriska taiga, utan påverkar människor bokstavligen i alla skogsområden i landet. Sjukdomen inträffade i Ural, i Karelen och i de södra regionerna.
Dessa studier av virologer och epidemiologer, ledda av Chumakov och Smorodintsev, upptäckte arten av tidigare okända sjukdomar, kallade "Omsk hemorragisk feber", "tvåvågs meningoencefalit", etc.
Det fästingburna encefalitviruset skördade överallt: från Stilla havet till Vita havet och Vitryssland. Dessutom föreslog forskningen från sovjetiska forskare att virologer från andra länder skulle göra samma arbete. Mindre än några år senare upptäcktes foci av fästingburen encefalit först i Tjeckoslovakien, sedan i Ungern och Rumänien, i Finland och Polen. Fokus för fästingburen encefalit associerad med mycket besläktade virus har hittats i olika stater i Asien och Amerika.
Det är sant att i Sibirien har encefalit en allvarligare klinisk kurs och dödar 20-30 procent av de sjuka, medan i de europeiska regionerna i landet är sjukdomen lättare och dödligheten är 10 gånger lägre.
Bevarandet av foci av fästingburen encefalit påverkas avsevärt av mänsklig ekonomisk aktivitet. Ofta leder det i allmänhet till att de elimineras eller minskas till följd av avskogning och efterföljande plöjning av marken.
Å andra sidan expanderar fokus för encefalit ofta om människor intensivt utvecklar skogar, ersätter barrträd med lövträd. En person tar alltid husdjur med sig till skogar, som blir föremål för angrepp av fästingar och sedan överför viruset till människor som konsumerar sin mjölk.
Under de senaste åren har experter beräknat att i vår tid, på Sovjetunionens territorium, utsätts cirka 20 miljoner människor för den ständiga risken för infektion med fästingburen encefalit. Och på de platser där skogarna är mättade med ett stort antal infekterade fästingar kan upp till 25-40 procent av invånarna smittas årligen. Det är sant att inte alla blir sjuka, men dessa siffror är betydande.
Genom att studera insekternas vanor har forskare funnit att när en attack attackerar en person, kryper en fästing alltid på hans kläder bara nedifrån och upp. Därför, för att skydda dig från fästingen och förhindra att den kommer på huden, bör byxorna vara väl instoppade i stövlarna och skjortan - under byxans bälte. Om skjortans manschetter samtidigt är tätt knäppta kommer fästingen praktiskt taget inte att kunna komma på människokroppen. Olika insektsavvisande vätskor eller salvor som produceras av vår industri skyddar en person på ett tillförlitligt sätt från fästingar.
I många områden i landet, där infektionen av skogar av fästingar är mycket hög, har staten aktivt utrotat dem under de senaste åren med hjälp av olika insekticider. För detta ändamål sprutar eller pollinerar flygplan och helikoptrar skogarna runt byar, träbearbetningsanläggningar, rastbostäder och sanatorier med gifter som är dödliga för insekter. Bestövning av skog utförs på hösten och sedan på våren, när giftet lättare når fästingarna på träden. Årlig pollinering med sådana insekticider minskar dramatiskt antalet fästingar och minskar risken för infektion hos personer med encefalit avsevärt.
Några nitiska motståndare till vaccinet föreslog att bekämpa fästingburna encefalit genom att förstöra djur som bär viruset. Men detta är orealistiskt. Det är nu känt att mer än 100 arter av däggdjur och fåglar ständigt infekteras med fästingburet encefalitvirus på Sovjetunionens territorium. Deras totala antal är många hundratals miljoner individer, vilket innebär att ingenting kan göras med dem. De upprätthåller ständiga infektionsfokus i naturen, och samtidigt den ekologiska balansen, som alltid är farlig att störa.
För närvarande är det möjligt att skydda mot denna sjukdom, och det enda säkra sättet är att aktivt vaccinera alla människor som måste arbeta eller bo i de skogar där infektionen häckar.
Alla dessa år har virologer aktivt arbetat med att förbättra vaccinkvaliteten, eftersom det gamla läkemedlet som produceras på hjärnvävnaden hos vita möss ofta orsakade utvecklingen av lokala inflammatoriska reaktioner, och i vissa, men mycket sällsynta fall, det gav allmänna komplikationer.
År 1964 använde forskare enskiktsvävnadskulturer istället för mushjärnor för att odla fästingburna encefalitvirus. Denna metod visade sig vara så framgångsrik att sedan 1966 har allt inaktiverat fästingburet encefalitvaccin som producerats i Sovjetunionen endast framställts på vävnadskultur. Som ett resultat försvann alla biverkningar helt, eftersom vaccinet inte längre innehöll det tidigare kontaminerade mus -hjärnproteinet.
Nyfikna är verk av statistiker som är intresserade av allt i världen, inklusive fästingburen encefalit. De beräknade nyligen att av alla människor som har drabbats av fästingburen encefalit under de senaste åren har 90 procent blivit biten av fästingar och bara 10 procent har smittats av att använda förorenad mjölk.
Om fästingar biter främst vuxna, eftersom det är de som arbetar i skogsområden, är mer än hälften barn bland dem som smittats av mjölk. Huvuddelen av infektioner med encefalit genom mjölk inträffade i Cis-Ural och Mellanuralen. Dessa är regionerna Kirov, Perm, Sverdlovsk och Udmurt ASSR. Svaret var enkelt: här innehåller befolkningen många getter och fästingar - bärare av fästingburna encefalitvirus - lever här i stort antal.
Om föregående år fästingar huvudsakligen infekterade endast personer som arbetade under taiga -förhållanden, är nu 80 procent av de drabbade turister eller semesterfirare. Och här förklaras saken helt enkelt: de som arbetar i skogen måste vaccineras med vaccinet, och det skapar tillförlitligt skydd. Och människor som går till skogen för svamp, vilar eller reser, går inte till läkare för vaccinationer och blir därför sjuka efter en attack av infekterade fästingar.
Idag är hela landets uppmärksamhet nitad på den oöverträffade byggnadsskalan av Baikal-Amur Mainline. Denna järnvägslinje ger tillgång till rikedomarna i östra Sibirien. Det finns trots allt avlagringar av kol, järn, koppar, nickelmalm. Det finns dolda reserver av olja och gas under jorden.
Anläggningen av denna väg med en längd av mer än tre tusen kilometer utförs under mycket svåra geografiska förhållanden. Den korsar dussintals floder, bergskedjor och ogenomtränglig taiga. Byggare måste tvinga träsk och kärr, riva kullar och berg, passera många kilometer tunnlar.
Innan byggstart påbörjades en mycket grundlig biologisk prospektering av hela området. Och de fann att många delar av motorvägen måste korsa taigaen, där det finns massiva fokus av fästingburna encefalit. Produktionen av en betydande mängd vaccin organiserades omedelbart för att vaccinera byggnadsarbetare, ingenjörspersonal och alla som skulle bo på banan.
Det inaktiverade vaccinet som för närvarande används bereds i stora mängder på vävnadskulturer vid Moskva institutet för poliomyelit och viral encefalit och vid Tomsk Institute of Serums and Vaccines. Alla människor vaccineras flera gånger. Inledningsvis tre injektioner med ett intervall på två veckor. Alla som har avslutat vaccinationsförloppet måste sedan genomgå en enda vaccination varje år i fyra år för att få tillförlitligt skydd.
Under de senaste åren har forskare i Moskva förbättrat vaccinkvaliteten avsevärt genom att utsätta det för ytterligare rening på specialdesignade glasfilter med stor por. Denna metod gjorde det möjligt att avlägsna alla förorenande proteiner från vacciner som ibland gav oönskade lokala reaktioner, samt att avsevärt öka läkemedlets skyddande aktivitet.
Observationer från många tusen vaccinerade personer har visat att förekomsten av vaccination reduceras med minst fyra gånger. För dem som blir sjuka försvinner sjukdomen dessutom mycket lättare och dödligheten har upphört helt och hållet.
Sovjetiska forskares osjälviska arbete och den utbredda användningen av dödade vacciner gjorde det möjligt att besegra encefalit, denna taigamördare.
Nordpolen stormades av alla Sovjetunionens utmärkelser och intäkter
Militära utmärkelser för det stora patriotiska kriget (foto)
Litterära och historiska anteckningar av en ung tekniker Var är bam