Korjaus Design Huonekalut

Lausuttu kipuoireyhtymäkoodi ICB 10:n mukaan. Kipuoireyhtymä. Rajoitettu kyky työskennellä lumbodynian kanssa

Lantion alueen kipu esiintyy yleensä lantion elinten, pääasiassa lisääntymissairauksien, todellisten patologioiden taustalla. Naisten krooniseen lantion kipuun on gynekologisia ja ei-gynekologisia syitä. 75-77 %:lla potilaista seuraavat naisen sukupuolielinten sairaudet muuttuvat morfologiseksi:
Tulehdukselliset patologiat. Jaksottaiseen ja jatkuvaan kipuoireyhtymään liittyy krooninen endometriitti, salpingiitti, adneksiitti, oophoriitti.
Adheesioprosessit. Lantion kipu on yksi plastisen pelvioperitoniitin ja munanjohtimien kiinnittymisen tyypillisistä oireista.
Volumetriset kasvaimet. Kivuliaita tuntemuksia syntyy saktosalpinxin, munasarjakystan, submukoosisen myooman, munasarjasyövän tai kohdun rungon syövän ja muiden hyvän- ja pahanlaatuisten kasvaimien yhteydessä.
Genitaali- ja ekstragenitaalinen endometrioosi. Aseptinen kudostulehdus, joka johtuu endometrioidikasvun syklisestä hylkimisestä, voi aiheuttaa kipua.
Lantion suonikohjujen suonikohjut. Lantion verisuonten patologinen laajentuminen ja sen taustalla oleva laskimotukos vaikuttavat stimuloivasti lantion ontelossa sijaitseviin hermopäätteisiin.
Allenin syndrooma. Mestarit. Tyypillistä lantion kipua esiintyy naisilla, jotka ovat kärsineet synnytyksen aikana vamman kohdun nivelsiteiden repeämisestä.
21-22 prosentissa tapauksista krooninen kipu on orgaaninen ei-gynekologinen perusta. Näitä syitä ovat mm.
Urologinen patologia. Kipua havaitaan virtsakivitaudin, munuaisten esiinluiskahduksen, niiden dystopian ja kehityshäiriöiden, kroonisen kystiitin yhteydessä.
Ääreishermoston patologia. Krooninen kipu on tyypillistä lantionsisäisten hermopintojen tulehduksellisille ja muille vaurioille.
Ruoansulatuskanavan sairaudet. Kivuliaita tuntemuksia ilmaistaan ​​ärtyvän suolen oireyhtymässä, kroonisessa paksusuolitulehduksessa ja proktiitissa, appendikulaari-sukupuolielinten oireyhtymässä, tarttuva sairaus.
Retroperitoneaalinen neoplasia. Lantion kipua esiintyy munuaisten kasvaimissa, ganglioneuroomissa ja muissa tilavuusprosesseissa, jotka sijaitsevat vatsakalvon takana.
Luun sairaudet. Yhteinen laitteisto. Kipuoireyhtymä ilmenee lumbosacral osteokondroosina, häpyluun vauriona, kasvaimina ja etäpesäkkeinä lantion luissa, luutuberkuloosina jne.
1,1-1,4 %:lla potilaista kroonisen kipuoireyhtymän syyt ovat epäorgaanisia: kipu voi vaivata mielenterveyden ja joidenkin muiden häiriöiden kanssa - vatsan epilepsia, masennus, psykogeniat, hyperventilaatio-oireyhtymä, spasmofilia. Alle 2 %:ssa kliinisistä tapauksista naisten kroonisen lantion kivun erityiset syyt jäävät epäselväksi.

Lumbodynia on kollektiivinen kipuoireyhtymä, joka luonnehtii useimpia selkärangan sairauksia ja joka sijaitsee lannerangan alueella ja ristiluussa. Patologia ei voi olla luonteeltaan vain vertebrogeenistä tai spondylogeenista (liittyy selkärangan toiminnallisiin ominaisuuksiin), vaan se voi olla myös seurausta sisäelinten: virtsarakon, munuaisten, lisääntymisjärjestelmän ja ruoansulatuskanavan häiriöistä. Etiologisista tekijöistä riippumatta lumbodynia kansainvälisen tautiluokituksen (ICD 10) mukaan viittaa selkärangan neurologisiin diagnooseihin ja sillä on yleinen, yksittäinen koodi - M 54.5. Potilaat, joilla on akuutti tai subakuutti lumbodynia, ovat oikeutettuja sairauslomalle. Sen kesto riippuu kivun voimakkuudesta, vaikutuksesta henkilön liikkuvuuteen ja itsepalvelukykyyn sekä selkärangan osteokondraalisissa rakenteissa havaituista rappeutuvista, deformaatioista ja dystrofisista muutoksista.

Koodi M 54.5. Kansainvälisessä tautiluokituksessa vertebrogeeninen lumbodynia on nimetty. Tämä ei ole itsenäinen sairaus, joten tätä koodia käytetään vain patologian ensisijaiseen nimeämiseen, ja diagnoosin jälkeen lääkäri syöttää taustalla olevan sairauden koodin korttiin ja sairauslomalehteen, josta tuli kivun perimmäinen syy. oireyhtymä (useimmissa tapauksissa se on krooninen osteokondroosi).

Lumbodynia on yksi dorsopatian (selkäkipu) tyypeistä. Termejä "dorsopatia" ja "dorsalgia" käytetään nykyaikaisessa lääketieteessä viittaamaan kaikkiin kipuihin, jotka sijaitsevat C3-S1-segmentissä (kolmannesta kaulanikamasta ensimmäiseen ristinikamaan).

Lumbodyniaa kutsutaan akuutiksi, subakuutiksi tai toistuvaksi (krooniseksi) kivuksi alaselän segmentissä - lumbosacral nikamien alueella. Kipuoireyhtymä voi olla kohtalaista tai voimakasta, yksi- tai kaksipuolista kulkua, paikallisia tai diffuuseja ilmenemismuotoja.

Paikallinen kipu toisaalta osoittaa melkein aina fokaalista vauriota ja esiintyy selkäydinhermojen ja niiden juurien puristumisen taustalla. Jos potilas ei pysty kuvailemaan tarkasti, missä kipu esiintyy, eli epämukavuus valtaa koko lannerangan, syitä voi olla monia: nikamien neurologisista patologioista selkärangan ja pienen lantion pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Mitkä oireet ovat lumbodynian diagnosoinnin perusta?

Lumbodynia on ensisijainen diagnoosi, jota ei voida pitää itsenäisenä sairautena ja sitä käytetään osoittamaan olemassa olevia häiriöitä, erityisesti kipua. Tällaisen diagnoosin kliininen merkitys selittyy sillä, että tämä oire on perusta potilaan röntgen- ja, jotta voidaan tunnistaa selkärangan ja nikamavälilevyjen epämuodostumat, tulehdusprosessit paravertebraalisissa pehmytkudoksissa, lihasten tonisoiva tila ja erilaiset kasvaimet.

"Vertebrogeenisen lumbodynian" diagnoosin voi tehdä sekä paikallinen terapeutti että kapeat asiantuntijat (neurologi, ortopedi, vertebrologi) seuraavien oireiden perusteella:

  • voimakas kipu (ompeleminen, leikkaus, ampuminen, särky) tai polttava tunne alaselässä siirtymällä häntäluuhun, joka sijaitsee pakarataiteen alueella;

  • herkkyyshäiriö vaurioituneessa segmentissä (lämmön tunne alaselässä, pistely, vilunväristykset, pistely);
  • kivun heijastus alaraajoissa ja pakaroissa (tyypillinen lumbodynian yhdistelmämuodolle - iskias);

  • vähentynyt liikkuvuus ja lihasten jäykkyys alaselässä;
  • lisääntynyt kipuoireyhtymä fyysisen toiminnan tai fyysisen aktiivisuuden jälkeen;

  • kivun lievitys pitkäaikaisen lihasten rentoutumisen jälkeen (yöllä).

Useimmissa tapauksissa lumbodynia-hyökkäys alkaa altistuttua mille tahansa ulkoisille tekijöille, kuten hypotermia, stressi, lisääntynyt stressi, mutta akuutissa kurssissa äkillinen puhkeaminen on mahdollista ilman näkyvää syytä. Tässä tapauksessa yksi lumbodynian oireista on lumbago - akuutti lumbago alaselässä, joka syntyy spontaanisti ja jolla on aina korkea intensiteetti.

Refleksi- ja kipuoireyhtymät lumbodyniassa, riippuen sairastuneesta segmentistä

Huolimatta siitä, että termiä "lumbodynia" voidaan käyttää alustavana diagnoosina avohoitokäytännössä, patologian kliinisellä kululla on suuri merkitys selkärangan ja sen rakenteiden tilan kattavalle diagnoosille. Lumbosakraalisen selkärangan eri osien lumbaroinnissa potilaalla on refleksiaktiivisuuden väheneminen, samoin kuin pareesi ja palautuva halvaus, joilla on erilainen sijainti ja ilmenemismuoto. Nämä ominaisuudet mahdollistavat jopa ilman instrumentaalista ja laitteistodiagnostiikkaa, että voidaan ehdottaa, missä tietyssä selkärangan osassa esiintyi rappeuttavia-dystrofisia muutoksia.

Vertebrogeenisen lumbodynian kliininen kuva selkärangan sairastuneen segmentin mukaan

Vaikuttavat nikamatMahdollinen alaselkäkipujen säteilytys (heijastus).Lisäoireet
Toinen ja kolmas lannenikama.Lonkkien ja polvinivelten alue (etuseinää pitkin).Nilkkojen ja lonkkanivelten taipuminen on heikentynyt. Refleksit säilyvät yleensä.
Neljäs lannenikama.Popliteal fossa ja säären alue (pääasiassa etupuolelta).Nilkkojen ojentaminen on vaikeaa, lonkkakaappaus aiheuttaa kipua ja epämukavuutta. Useimmilla potilailla polvirefleksi on heikentynyt selvästi.
Viides lannenikama.Jalan koko pinta, mukaan lukien jalat ja jalat. Joissakin tapauksissa kipu voi heijastua ensimmäiseen varpaan.Vaikeus taivuttaa jalkaa eteenpäin ja siepata isovarvas.
Sakraaliset nikamat.Jalan koko pinta sisäpuolelta, mukaan lukien jalat, kantapää ja varpaiden sormet.Jalan akillesjännerefleksi ja plantaarinen fleksio ovat heikentyneet.

Tärkeä! Useimmissa tapauksissa lumbodynia ei ilmene vain refleksioireina (tämä sisältää myös neurodystrofiset ja vegetatiiviset ja verisuonimuutokset), vaan myös radikulaarisesta patologiasta, joka esiintyy puristuneiden hermopäätteiden taustalla.

Mahdolliset kivun syyt

Yksi pääasiallisista akuutin ja kroonisen lumbodynian syistä eri ikäryhmissä on osteokondroosi. Sairaudelle on ominaista nikamien välisten levyjen dystrofia, jotka yhdistävät nikamat toisiinsa pystysuorassa järjestyksessä ja toimivat iskunvaimentimena. Kuivunut tuma menettää kiinteytensä ja kimmoisuutensa, mikä johtaa annulus fibrosuksen ohenemiseen ja massan siirtymiseen rustolevyjen päiden ulkopuolelle. Tämä siirtymä voi olla kahdessa muodossa:


Neurologiset oireet lumbodyniakohtauksissa provosoituvat selkäytimen keskuskanavan varrella olevista hermorungoista ulottuvien hermopäätteiden puristumisesta. Selkäydinhermojen hermokimppujen reseptorien ärsytys johtaa voimakkaan kivun kohtauksiin, joka on useimmiten särkevää, polttavaa tai ampuvaa.

Lumbodynia sekoitetaan usein radikulopatiaan, mutta nämä ovat erilaisia ​​patologioita. (radikulaarinen oireyhtymä) on kompleksi kipua ja neurologisia oireyhtymiä, jotka johtuvat suoraan selkäytimen hermojuurien puristumisesta. Lumbodyniassa kipua voivat aiheuttaa myös myofaskiaaliset oireyhtymät, verenkiertohäiriöt tai luu-rustorakenteiden (esimerkiksi osteofyyttien) aiheuttama kipureseptorien mekaaninen ärsytys.

Muut syyt

Kroonisen alaselkäkivun syitä voivat olla myös muut sairaudet, joihin kuuluvat seuraavat sairaudet:

  • selkärangan sairaudet (nikamien siirtyminen, nivelrikko, osteoskleroosi, spondyliitti jne.);

  • eri alkuperää olevat kasvaimet selkärangassa ja lantion elimissä;
  • selkärangan, vatsan ja lantion elinten infektio- ja tulehdukselliset patologiat (spondylodiskiitti, epiduriitti, osteomyeliitti, kystiitti, pyelonefriitti jne.);

  • tarttumisprosessi pienessä lantiossa (adheesiot muodostuvat usein vaikean synnytyksen ja tämän alueen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen);
  • trauma ja alaselän vauriot (murtumat, sijoiltaan, mustelmat);

    Turvotus ja mustelmat ovat mustelman alaselän tärkeimmät oireet

  • ääreishermoston patologia;
  • myofaskiaalinen oireyhtymä myogelloosissa (kivuliaiden tiivisteiden muodostuminen lihaksissa riittämättömällä fyysisellä aktiivisuudella, ei sovi potilaan ikään ja fyysiseen kuntoon).

Lumbodynian riskiä lisääviä tekijöitä voivat olla liikalihavuus, alkoholin ja nikotiinin väärinkäyttö, lisääntynyt kofeiinipitoisten juomien ja ruokien kulutus sekä krooninen unenpuute.

Akuutin ampumiskivun (lumbago) kehittymisen tekijöinä ovat yleensä vahvat tunnekokemukset ja hypotermia.

Tärkeä! Raskaudenaikainen lumbodynia diagnosoidaan lähes 70 prosentilla naisista. Jos odottavalla äidillä ei ollut poikkeavuuksia sisäelinten toiminnassa tai tuki- ja liikuntaelimistön sairauksissa, jotka voivat pahentua hormonien vaikutuksen alaisena, patologiaa pidetään fysiologisesti määrättynä. Raskaana olevien naisten alaselkäkipu voi johtua laajentuvan kohdun hermopäätteiden ärsytyksestä tai lantion elinten turvotuksesta (edematoottiset kudokset puristavat hermoja ja verisuonia aiheuttaen vakavia kivuliaita tuntemuksia). Fysiologiseen lumbodyniaan ei ole erityistä hoitoa, ja kaikki suositukset ja ajanvaraukset on suunnattu ensisijaisesti ravitsemuksen, elämäntapojen ja päivittäisen hoito-ohjelman noudattamisen korjaamiseen.

Onko mahdollista saada sairauslomaa kovan alaselkäkivun vuoksi?

Sairaus koodilla M 54.5. on peruste tilapäisen työkyvyttömyyden vuoksi sairausloman avaamiselle. Sairausloman pituus riippuu useista tekijöistä ja voi vaihdella 7-14 päivää. Erityisen vaikeissa tapauksissa, kun kipuoireyhtymä yhdistetään vakaviin neurologisiin häiriöihin ja häiritsee potilaan ammatillisia tehtäviä (ja myös tilapäisesti rajoittaa liikkumiskykyä ja täyttä itsehoitoa), sairauslomaa voidaan pidentää jopa 30 päivään.

Tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat lumbodynian sairausloman kestoon, ovat:

  • kivun voimakkuutta. Tämä on tärkein indikaattori, jonka lääkäri arvioi päättäessään henkilön kyvystä palata työhön. Jos potilas ei voi liikkua tai liikkeet aiheuttavat hänelle voimakasta kipua, sairauslomaa pidennetään, kunnes oireet häviävät;

  • työolot. Toimistotyöntekijät palaavat yleensä aikaisemmin töihin kuin kovaa fyysistä työtä tekevät. Tämä ei johdu vain näiden työntekijäryhmien motorisen toiminnan erityispiirteistä, vaan myös mahdollisesta komplikaatioriskistä, jos kivun puhkeamisen aiheuttaneita syitä ei korjata täydellisesti;

  • neurologisten häiriöiden esiintyminen. Jos potilas valittaa neurologisista häiriöistä (jalkojen huono herkkyys, alaselän kuume, raajojen pistely jne.), sairauslomaa yleensä jatketaan, kunnes mahdolliset syyt on täysin selvitetty.

Sairaalahoitoa tarvitseville potilaille myönnetään sairausloma siitä hetkestä lähtien, kun he saapuvat sairaalaan. Jos avohoitoa on tarpeen jatkaa, tilapäistä työkyvyttömyystodistusta jatketaan sopivaksi ajaksi.

Tärkeä! Jos kirurginen hoito on tarpeen (esimerkiksi yli 5-6 mm nikamien välisillä tyrillä), sairausloma myönnetään koko sairaalahoidon ajaksi sekä myöhemmäksi toipumiselle ja kuntoutukselle. Sen kesto voi olla 1-2 viikosta 2-3 kuukauteen (riippuen päädiagnoosista, valitusta hoitomenetelmästä, kudosten paranemisnopeudesta).

Rajoitettu kyky työskennellä lumbodynian kanssa

Kroonista lumbodyniaa sairastavien potilaiden on tärkeää ymmärtää, että sairausloman sulkeminen ei aina tarkoita täydellistä paranemista (varsinkin jos patologian aiheuttaa osteokondroosi ja muut selkärangan sairaudet). Joissakin tapauksissa nikaman lumbodyniassa lääkäri voi suositella potilaalle kevyttä synnytystä, jos aiemmat työolosuhteet voivat vaikeuttaa perussairauden kulkua ja aiheuttaa uusia komplikaatioita. Näitä suosituksia ei kannata jättää huomiotta, koska vertebrogeenisillä patologioilla on melkein aina krooninen kulku, ja kova fyysinen työ on yksi tärkeimmistä tekijöistä kivun ja neurologisten oireiden pahenemisessa.

Tyypillisesti vammaiset tunnustetaan alla olevassa taulukossa mainittujen ammattien edustajiksi.

Ammatit, jotka vaativat helpotettuja työoloja kroonista lumbodyniaa sairastavilla potilailla

Ammatit (tehtävät)Syitä rajoitettuun työkykyyn

Vartalon pakotettu kalteva asento (häiritsee verenkiertoa lannerangassa, lisää lihasjännitystä, tehostaa hermopäätteiden puristusta).

Painojen nosto (voi aiheuttaa tyrän tai ulkoneman lisääntymisen sekä nikamavälilevyn kuitukalvon repeämisen).

Pitkäaikainen istuminen (lisää kipuoireyhtymän voimakkuutta vakavien hypodynaamisten häiriöiden vuoksi).

Pitkäaikainen oleskelu jaloissa (lisää kudosten turvotusta, lisää neurologisia oireita lumbodyniassa).

Suuri riski kaatua ja selkävaurioita.

Voitko palvella armeijassa?

Lumbodynia ei ole asepalveluksen rajoitusluettelossa, mutta varusmies voidaan katsoa asepalvelukseen kelpaamattomaksi perussairauden, kuten 4. asteen osteokondroosin, lannerangan patologisen kyfoosin, spondylolisteesin jne. vuoksi.

Hoito: menetelmät ja lääkkeet

Lumbodynian hoito alkaa aina tulehdusprosessien lievittämisellä ja tuskallisten tuntemusten poistamisella. Useimmissa tapauksissa tähän käytetään tulehduskipulääkkeitä, joilla on analgeettisia vaikutuksia NSAID-ryhmään ("Ibuprofeeni", "Ketoprofeeni", "Diklofenaakki", "Nimesulidi").

Tehokkain hoito-ohjelma on oraalisten ja paikallisten annosmuotojen yhdistelmä, mutta kohtalaisen lumbodynian kanssa on parempi kieltäytyä ottamasta pillereitä, koska melkein kaikki tämän ryhmän lääkkeet vaikuttavat negatiivisesti mahalaukun, ruokatorven ja suoliston limakalvoihin.

Selkäkipu huolestuttaa useimpia ihmisiä iästä tai sukupuolesta riippumatta. Kovan kivun tapauksessa voidaan suorittaa injektiohoito. Suosittelemme lukemaan, joka sisältää yksityiskohtaista tietoa selkäkipujen injektioista: luokittelu, tarkoitus, tehokkuus, sivuvaikutukset.

Apumenetelminä lumbodynian monimutkaisessa hoidossa voidaan käyttää myös seuraavia:

  • lääkkeet lihasten sävyn normalisoimiseksi, verenkierron parantamiseksi ja nikamien välisten levyjen rustollisen ravinnon palauttamiseksi (mikroverenkierron korjaajat, lihasrelaksantit, kondroprotektorit, vitamiiniliuokset);
  • paravertebraalinen salpaus novokaiinilla ja glukokortikoidihormoneilla;

  • hieronta;
  • manuaalinen terapia (selkärangan vetovoiman, rentoutumisen, manipuloinnin ja mobilisoinnin menetelmät;
  • akupunktio;

Konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuessa käytetään kirurgisia hoitomenetelmiä.

Video - Harjoitukset alaselän kipujen nopeaan hoitoon

Lumbodynia on yksi yleisimmistä diagnooseista neurologisessa, kirurgisessa ja neurokirurgisessa käytännössä. Vakava patologia on perusta väliaikaisen vamman myöntämiselle. Huolimatta siitä, että vertebrogeenisellä lumbodynialla on oma koodinsa kansainvälisessä tautiluokituksessa, hoito on aina suunnattu perussairauden korjaamiseen ja siihen voi kuulua lääkitystä, fysioterapiaa, manuaalista terapiaa, liikuntahoitoa ja hierontaa.

Lumbago - klinikat Moskovassa

Valitse parhaiden klinikoiden joukosta arvostelujen ja parhaan hinnan perusteella ja varaa aika

Lumbago - asiantuntijat Moskovassa

Valitse parhaiden asiantuntijoiden joukosta arvioita ja paras hinta ja varaa aika

Viiltavä kipu.
Akuutti kipu määritellään kivuksi, joka on lyhytkestoista ja jonka syy on helposti tunnistettavissa. Akuutti kipu on varoitus elimistölle orgaanisten vaurioiden tai sairauksien nykyisestä vaarasta. Usein jatkuvaan ja terävään kipuun liittyy myös kipeä kipu. Akuutti kipu keskittyy yleensä tietylle alueelle ennen kuin se jotenkin leviää laajemmalle. Tämäntyyppinen kipu reagoi yleensä hyvin hoitoon.
Krooninen kipu.
Krooninen kipu määriteltiin alun perin kivuksi, joka kestää noin 6 kuukautta tai kauemmin. Se määritellään nykyään kivuksi, joka jatkuu pidempään kuin sopiva aika, jonka aikana sen normaalisti pitäisi olla loppuun. Se on usein vaikeampaa parantaa kuin akuutti kipu. Erityistä huomiota on kiinnitettävä krooniseksi muuttuneeseen kipuun. Poikkeustapauksissa neurokirurgit voivat suorittaa monimutkaisen leikkauksen poistaakseen potilaan aivojen osia kroonisen kivun hoitamiseksi. Tällainen interventio voi vapauttaa potilaan subjektiivisesta kivun tuntemuksesta, mutta koska signaalit tuskallisesta fokuksesta välittyvät edelleen hermosolujen kautta, keho jatkaa niihin vastaamista.
Ihokipu.
Ihokipua ilmenee, kun iho tai ihonalainen kudos on vaurioitunut. Ihon nosiseptorit päättyvät juuri ihon alle ja hermopäätteiden suuren pitoisuuden ansiosta tarjoavat erittäin tarkan, paikallisen lyhytkestoisen kivun tunteen.
[muokata].
Somaattinen kipu.
Somaattista kipua esiintyy nivelsiteissä, jänteissä, nivelissä, luissa, verisuonissa ja jopa itse hermoissa. Sen määrittävät somaattiset nosiseptorit. Koska näillä alueilla ei ole kipureseptoreita, ne tuottavat tylsää, huonosti paikallista, pitkittyneempää kipua kuin ihokipuja. Näitä ovat esimerkiksi nivelvenähdys ja luunmurtumat.
Sisäinen kipu.
Sisäinen kipu syntyy kehon sisäelimistä. Sisäiset nosiseptorit sijaitsevat elimissä ja sisäonteloissa. Vielä suurempi kipureseptorien puute näissä kehon osissa johtaa närästävämpään ja pitkittyneeseen kipuun verrattuna somaattiseen kipuun. Sisäistä kipua on erityisen vaikea paikantaa, ja jotkin sisäiset orgaaniset vauriot ovat "sovitettuja" kipuja, joissa kipu johtuu kehon alueelle, jolla ei ole mitään tekemistä itse vamman paikan kanssa. Sydämen iskemia (sydänlihaksen veren riittämättömyys) on ehkä tunnetuin esimerkki kivusta; tunne voi sijaita erillisenä kiputunteena juuri rintakehän yläpuolella, vasemmassa olkapäässä, käsivarressa tai jopa kämmenessä. Kipu johtuu havainnosta, että sisäelinten kipureseptorit kiihottavat myös selkärangan hermosoluja, jotka laukaisevat ihovaurioita. Kun aivot alkavat yhdistää näiden selkäytimen hermosolujen virittymisen ihon tai lihaksen somaattisten kudosten stimulaatioon, aivot tulkitsevat sisäelimistä tulevat kipusignaalit iholta tuleviksi.
Aavekipu.
Phantom raajakipu on kivun tunne, joka ilmenee puuttuvassa raajassa tai raajassa, jota ei tunneta normaaleista tuntemuksista. Tämä ilmiö liittyy lähes aina amputaatio- ja halvaustapauksiin.
Neuropaattinen kipu.
Neuropaattinen kipu ("neuralgia") voi johtua itse hermokudosten vauriosta tai sairaudesta (esim. hammassärky). Tämä voi häiritä aistihermojen kykyä välittää oikeaa tietoa talamukseen (välikalvon osaan), ja näin ollen aivot tulkitsevat väärin kipuärsykkeet, vaikka kivulle ei olisi selvää fysiologista syytä.
Psykogeeninen kipu.
Psykogeeninen kipu diagnosoidaan, jos orgaanista sairautta ei ole tai jos jälkimmäinen ei pysty selittämään kipuoireyhtymän luonnetta ja vakavuutta. Psykogeeninen kipu on aina kroonista ja esiintyy mielenterveyshäiriöiden taustalla: masennus, ahdistus, luulotauti, hysteria, fobioita. Merkittävällä osalla potilaista psykososiaaliset tekijät ovat tärkeässä roolissa (tyytymättömyys työhön, halu saada moraalista tai aineellista hyötyä). Kroonisen kivun ja masennuksen välillä on erityisen vahva yhteys.

Spontaanit kipukohtaukset hampaassa, jotka liittyvät pulpan tulehdukseen. Jatkuva, yhden hampaan alueelle sijoittuva, usein sykkivä kipu, jota hampaan koskettaminen pahentaa, liittyy periapikaalikudosten tulehdukseen. Akuutti hammassärky voi johtua myös parodontiittista, jonka pahenemiseen liittyy parodontaalisten paiseiden muodostuminen.

Hammassärkyn projektioalueet säteilytetään iholle ja vyöhykkeet jopa 4 minuuttia kentällä. Kokonaisvalotusaika on jopa 15 minuuttia.

Hampaan kruunun vaikutustavat akuutin kivun hoidossa Hoidon kesto määräytyy positiivisen dynamiikan alkaessa. On huomattava, että jopa kipuoireyhtymän tehokkaan lievityksen jälkeen on välttämätöntä mennä hammaslääkäriin erikoistuneen avun saamiseksi.

uzormed-b-2k.ru

Hammasvaurioiden kuvaus suhteessa karieksen luokitukseen ICD 10:n mukaan


Kariesluokitusjärjestelmä on suunniteltu arvioimaan leesion laajuus. Hän auttaa valitsemaan tekniikan jatkohoitoa varten.

Karies on yksi tunnetuimmista ja yleisimmistä hammassairauksista maailmassa. Jos kudosvaurioita havaitaan, vaaditaan pakollinen hammashoito, jotta estetään hampaiden osien tuhoutuminen.

Yleistä tietoa

Lääkärit ovat toistuvasti yrittäneet luoda yhtenäisen, yleismaailmallisen järjestelmän ihmisten sairauksien luokitteluun.

Tämän seurauksena 1900-luvulla kehitettiin "kansainvälinen luokitus - ICD". Yhtenäisen järjestelmän luomisesta (vuonna 1948) lähtien sitä on jatkuvasti tarkistettu ja täydennetty uudella tiedolla.

Viimeinen, 10. versio suoritettiin vuonna 1989 (tästä nimi - ICD-10). Jo vuonna 1994 kansainvälistä luokitusta alettiin käyttää maissa, jotka ovat Maailman terveysjärjestön jäseniä.

Järjestelmässä kaikki sairaudet on jaettu osiin ja merkitty erityisellä koodilla. Suuontelon, sylkirauhasten ja leukojen sairaudet K00-K14 kuuluvat ruoansulatuskanavan sairauksien luokkaan K00-K93. Se kuvaa kaikkia hammassairauksia, ei vain kariesta.

K00-K14 sisältää seuraavan luettelon hammasvaurioihin liittyvistä patologioista:

  • Tuote K00. Kehitys- ja hammastusongelmat. Adentia, ylimääräisten hampaiden esiintyminen, poikkeavuudet hampaiden ulkonäössä, täplyys (fluoroosi ja muu kiilteen tummuminen), poikkeavuuksia hampaiden muodostumisessa, perinnöllinen hampaiden alikehittyneisyys, hampaiden muodostumisongelmat.
  • Tuote K01. Kiinni jääneet (upotetut) hampaat, ts. muuttunut asento purkauksen aikana, esteen kanssa tai ilman.
  • Kohta K02. Kaikenlaiset karies. Emali, dentiini, sementti. Suspendoitunut karies. Massan altistuminen. Odontoclasia. Muut tyypit.
  • Kohta K03. Erilaiset hampaiden kovien kudosten vauriot. Hankaus, emalin hionta, eroosio, granulooma, sementin liikakasvu.
  • Kohta K04. Massan ja periapikaalisten kudosten vaurio. Pulpitis, pulpal rappeuma ja kuolio, sekundaarinen dentiini, parodontiitti (akuutti ja krooninen apikaalinen), periapikaalinen absessi onteloineen ja ilman, erilaiset kystat.
  • Kohta K06. Ienien patologia ja alveolaarisen harjanteen reuna. Taantuma ja hypertrofia, keuhkorakkuloiden ja ikenien traumat, epulis, atrofinen harjanne, erilaiset granuloomit.
  • Kohta K07. Muutokset puremassa ja erilaiset leuan poikkeavuudet. Hyperplasia ja hypopalsia, ylä- ja alaleuan makrognatia ja mikrognatia, epäsymmetria, prognatia, retrognatia, kaikentyyppiset epäpuhtaudet, vääntö, diasteema, tremes, hampaiden siirtyminen ja rotaatio, transpositio.

    Leukojen virheellinen sulkeminen ja hankittu virheellinen tukos. Temporomandibulaarisen nivelen sairaudet: löysyys, napsahdus suun avaamisen yhteydessä, TMJ:n kivun toimintahäiriö.

  • Kohta K08. Toiminnalliset ongelmat tukilaitteistossa ja ulkoisten tekijöiden aiheuttamat muutokset hampaiden lukumäärässä. Hampaiden menetys trauman, poiston tai sairauden vuoksi. Alveolaarisen harjanteen surkastuminen pitkästä hampaan puuttumisesta. Alveolaarisen harjanteen patologia.

Katsotaanpa tarkemmin kohtaa K02 Hammaskaries. Jos potilas haluaa tietää, mitä hammaslääkäri on tehnyt kortissa hammashoidon jälkeen, sinun tulee löytää koodi alaosien joukosta ja perehtyä kuvaukseen.

K02.0 emalit

Alkukaries tai kalkkitahrat ovat taudin ensisijainen muoto. Tässä vaiheessa kovakudokset eivät vielä ole vaurioituneet, mutta demineralisaatio ja kiilteen suuri herkkyys ärsytykseen on jo diagnosoitu.

Hammaslääketieteessä määritetään kaksi karieksen alkumuotoa:

  • Aktiivinen (valkoinen piste);
  • Vakaa (ruskea täplä).

Aktiivisessa muodossa oleva karies voi hoidon aikana vakiintua tai hävitä kokonaan.

Ruskea täplä on peruuttamaton, voit päästä eroon ongelmasta vain valmistelemalla täytteellä.

Oireet:

  1. Kipu - Hammassärky ei ole tyypillistä alkuvaiheessa. Kuitenkin, koska kiilteen demineralisoituminen tapahtuu (sen suojatoiminto heikkenee), vaurioituneella alueella voidaan tuntea voimakas alttius vaikutuksille.
  2. Ulkoiset rikkomukset - näkyvät, kun karies sijaitsee yhdessä ulkorivin hampaista. Näyttää huomaamattomalta valkoiselta tai ruskealta laikkulta.

Hoito riippuu suoraan taudin tietystä vaiheesta.

Kun tahra on kalkkimainen, määrätään remineralisoivaa hoitoa ja fluorausta. Kun karies on pigmentoitunut, suoritetaan valmistelu ja täyttö. Oikea-aikaisella hoidolla ja suuhygienialla odotetaan positiivista ennustetta.

K02.1 Dentin

Suussa elää valtava määrä bakteereja. Niiden elintärkeän toiminnan seurauksena orgaanisia happoja vapautuu. Ne ovat vastuussa kiillekidehilan muodostavien perusmineraalikomponenttien tuhoutumisesta.

Dentiinikaries on taudin toinen vaihe. Siihen liittyy hampaan rakenteen rikkoutuminen ja onkalon esiintyminen.

Aina reikä ei kuitenkaan näy. Usein rikkomukset voidaan havaita vasta hammaslääkärin vastaanotolla, kun diagnosointia varten asetetaan anturi. Joskus voit huomata karieksen itsekin.

Oireet:

  • potilas tuntee olonsa epämukavaksi pureskella;
  • lämpötilojen aiheuttama kipu (kylmä tai kuuma ruoka, sokeripitoiset ruoat);
  • ulkoiset häiriöt, jotka näkyvät erityisesti etuhampaissa.

Kivuliaita tuntemuksia voi laukaista yksi tai useampi tautipesäke kerralla, mutta ne häviävät nopeasti ongelman poistamisen jälkeen.

Dentiinin diagnostiikkaa on vain useita tyyppejä - instrumentaalinen, subjektiivinen, objektiivinen. Joskus sairautta on vaikea havaita pelkästään potilaan kuvaamien oireiden perusteella.

Tässä vaiheessa et enää pärjää ilman poraa. Lääkäri poraa kipeät hampaat ja asettaa täytteen. Hoidon aikana asiantuntija ei vain yritä säilyttää kudoksia, vaan myös hermoa.

K02.2 Sementti

Kiilteen (alkuvaihe) ja dentiinin vaurioihin verrattuna sementin (juuren) kariesta diagnosoidaan paljon harvemmin, mutta sitä pidetään aggressiivisena ja hampaalle haitallisena.

Juurelle on ominaista suhteellisen ohuet seinät, mikä tarkoittaa, että tauti ei vie paljon aikaa kudosten täydelliseen tuhoutumiseen. Kaikki tämä voi kehittyä pulpitiksi tai parodontiittiksi, mikä joskus johtaa hampaan poistoon.

Kliiniset oireet riippuvat sairauden fokuspisteen sijainnista. Esimerkiksi, kun syy asetetaan parodontaalialueelle, kun turvonnut ikeni suojaa juuria muilta vaikutuksilta, voidaan puhua suljetusta muodosta.

Tällä tuloksella ei havaita eläviä oireita. Yleensä, kun sementtikaries on suljettu, kipua ei ole tai se ei ilmene.


Kuva poistetusta hampaasta, jossa on sementtikaries

Avoimella muodolla juuren lisäksi kohdunkaulan alue voi myös tuhoutua. Potilaalla voi olla mukana:

  • Ulkoiset häiriöt (erityisesti voimakkaat edessä);
  • Epämukavuus syömisen aikana;
  • Kivuliaita tuntemuksia ärsyttävistä aineista (makea, lämpöinen, kun ruoka joutuu ikenen alle).

Nykyaikainen lääketiede mahdollistaa karieksen pääsemisen eroon usealla ja joskus yhdellä hammaslääkärikäynnillä. Kaikki riippuu taudin muodosta. Jos ikeni peittää vaurion, vuotaa verta tai häiritsee voimakkaasti täyttöä, suoritetaan ienkorjaus ensin.

Pehmytkudosten poistamisen jälkeen vahingoittunut alue (altistuksen jälkeen tai ilman) täytetään tilapäisesti sementillä ja öljyisellä dentiinillä. Kun kudos on parantunut, potilas tulee takaisin täytettäväksi.

K02.3 Keskeytetty

Suspendoitunut karies on vakaa muoto taudin alkuvaiheesta. Se ilmenee tiheänä pigmenttipisteenä.

Yleensä tällainen karies on oireeton, potilaat eivät valita mistään. Tahra on mahdollista havaita hammastarkastuksessa.

Karies on tummanruskea, joskus musta. Kudosten pintaa tutkitaan luotamalla.

Useimmiten pysähtyneen karieksen kohde sijaitsee kohdunkaulan osassa ja luonnollisissa onteloissa (fossae jne.).

Hoitomenetelmä riippuu useista tekijöistä:

  • Paikan koko - liian suuret muodostelmat valmistetaan ja täytetään;
  • Potilaan toiveista - jos tahra on ulkohampaissa, vauriot poistetaan valopolymeeritäytteillä niin, että väri vastaa emalia.

Pienet tiheät demineralisoitumispesäkkeet löytyvät yleensä ajanjakson aikana useiden kuukausien taajuudella.

Jos hampaat puhdistetaan kunnolla ja potilaan kuluttamien hiilihydraattien määrä vähenee, sairauden tuleva eteneminen voi pysähtyä.

Kun tahra kasvaa ja pehmenee, se leikataan ja täytetään.

K02.4 Odontoklasia

Odontoklasia on vakava hammaskudosvaurion muoto. Sairaus vaikuttaa emaliin, ohenee sitä ja johtaa karieksen muodostumiseen. Kukaan ei ole immuuni odontoclasialle.

Vaurioiden ilmenemiseen ja kehittymiseen vaikuttavat valtava määrä tekijöitä. Tällaisia ​​edellytyksiä ovat jopa huono perinnöllisyys, suuhygienian säännöllisyys, krooniset sairaudet, aineenvaihdunta ja huonot tavat.

Odontoklasian tärkein näkyvä oire on hammassärky. Joissain tapauksissa potilas ei edes tunne tätä epätyypillisen kliinisen muodon tai kohonneen kipukynnyksen vuoksi.

Sitten vain hammaslääkäri voi tehdä oikean diagnoosin tutkimuksen aikana. Tärkein visuaalinen merkki emaliongelmista on hampaiden vaurioituminen.

Tämä sairauden muoto, kuten muut hampaiden reikiintymisen muodot, on hoidettavissa. Lääkäri puhdistaa ensin vaurioituneen alueen ja täyttää sitten tuskallisen alueen.

Vain laadukas suun ennaltaehkäisy ja säännölliset tarkastukset hammaslääkärissä auttavat välttämään odontoklasian kehittymistä.

K02.5 Sellu esillä

Kaikki hampaan kudokset tuhoutuvat, mukaan lukien pulppakammio - väliseinä, joka erottaa dentiinin massasta (hermo). Jos massakammion seinämä on mätä, infektio tunkeutuu hampaan pehmytkudoksiin ja aiheuttaa tulehduksen.

Potilas tuntee voimakasta kipua, kun ruokaa ja vettä pääsee kariesonteloon. Puhdistuksen jälkeen kipu väistyy. Lisäksi kehittyneissä tapauksissa suusta ilmaantuu erityinen haju.

Tätä tilaa pidetään syvänä karieksena ja vaatii pitkän ja kalliin hoidon: pakollisen "hermon" poistamisen, kanavien puhdistamisen, täyttöä guttaperchalla. Vaatii useita hammaslääkärikäyntejä.

Yksityiskohdat kaikentyyppisten syvän karieksen hoidosta kuvataan erillisessä artikkelissa.

Tuote lisätty tammikuussa 2013.

K02.8 Toinen näkymä

Toinen karies on sairauden keskivaikea tai syvä muoto, joka kehittyy aiemmin hoidettuun hampaan (relapsi tai uusiutuminen täytteen lähellä).

Keskipitkä karies on hampaiden emalielementtien tuhoutuminen, johon liittyy kohtauskohtaista tai jatkuvaa kipua keskittymisalueella. Ne selittyvät sillä, että tauti on jo levinnyt dentiinin ylempiin kerroksiin.

Lomake edellyttää pakollista hammashoitoa, jossa lääkäri poistaa vaurioituneet alueet, minkä jälkeen ne restauroidaan ja täytetään.

Syvä karies on muoto, jolle on tunnusomaista laaja sisäisten hampaiden kudosten vaurioituminen. Se vaikuttaa suureen dentiinialueeseen.

Tautia ei voida jättää huomiotta tässä vaiheessa, ja hoidon epäonnistuminen voi johtaa hermovaurioihin (pulppu). Jatkossa, jos et käytä lääketieteellistä apua, kehittyy pulpitis tai parodontiitti.

Vaurioitunut alue poistetaan kokonaan myöhemmin korjaavalla täytteellä.

K02.9 Määrittelemätön

Määrittelemätön karies on sairaus, joka ei kehity eläviin, vaan pulpputtuihin hampaisiin (niihin, joista on poistettu hermo). Tämän muodon muodostumisen syyt eivät eroa vakiotekijöistä. Yleensä määrittelemätön karies esiintyy täytteen ja tulehtuneen hampaan risteyksessä. Sen esiintyminen muissa suuontelon paikoissa havaitaan paljon harvemmin.

Se, että hammas on kuollut, ei suojaa sitä karieksen kehittymiseltä. Hampaat ovat riippuvaisia ​​sokerin pääsystä suuonteloon ruoan ja bakteerien mukana. Kun bakteerit ovat kyllästyneet glukoosilla, alkaa hapon muodostuminen, mikä johtaa hammasplakin muodostumiseen.

Pulpatun hampaan kariesta hoidetaan vakiojärjestelmän mukaisesti. Tässä tapauksessa kivunlievitystä ei kuitenkaan tarvitse käyttää. Kivusta vastuussa oleva hermo ei ole enää hampaassa.

Ennaltaehkäisy

Hammaskudoksen kuntoon vaikuttaa voimakkaasti ihmisen ruokavalio. Hampaiden reikiintymisen estämiseksi sinun on noudatettava joitain ohjeita:

  • syö vähemmän makeita, tärkkelyspitoisia ruokia;
  • tasapainottaa ruokavaliota;
  • seurata vitamiineja;
  • pureskella ruokaa hyvin;
  • huuhtele suusi syömisen jälkeen;
  • harjaa hampaat säännöllisesti ja oikein;
  • vältä kylmän ja kuuman ruoan samanaikaista nauttimista;
  • tarkasta ja desinfioi suuontelo säännöllisesti.

Video tarjoaa lisätietoja artikkelin aiheesta.

Oikea-aikainen hoito auttaa pääsemään eroon karieksesta nopeasti ja kivuttomasti. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet estävät emalin vaurioitumisen. On aina parempi olla aiheuttamatta sairautta kuin parantaa sitä.

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl + Enter.

www.vash-dentist.ru

Muut muutokset hampaissa ja niiden tukilaitteistossa

ICD-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Hampaiden hilseily systeemisten häiriöiden vuoksi

Hampaiden menetys onnettomuuden, poiston tai paikallisen parodontaalisen sairauden vuoksi

Hampattoman alveolaarisen harjanteen surkastuminen

Hammasjuuren säilyttäminen [retentiojuuri]

K08.8 muokattu viimeksi: tammikuuta 2011

Määrittämättömät muutokset hampaissa ja niiden tukirakenteissa

piilota kaikki | paljastaa kaiken

Kansainvälinen tilastollinen sairauksien ja niihin liittyvien terveysongelmien luokittelu, 10. tarkistus.

xn---10-9cd8bl.com

Akuutti hammassärky - Dolor dental acutus

Akuutti hammassärky ymmärretään äkillisenä terävänä kipeänä tunteena hampaissa tai alveolaarisissa prosesseissa.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Kipuoireyhtymä on useimpien kasvoleuan alueen sairauksien jatkuva seuralainen, jonka määrää tämän alueen rikas sekoitettu (somaattinen ja vegetatiivinen) hermotus, mikä johtaa kivun voimakkuuteen ja mahdollisuuteen säteilyttää sitä kasvoleuan alueen eri osiin. . Jotkut somaattiset sairaudet (kolmoishermon neuralgia ja neuriitti, välikorvatulehdus, sinuiitti, sydäninfarkti ja muut sairaudet) voivat simuloida hammassärkyä, mikä vaikeuttaa olemassa olevan patologian diagnosointia.

Akuutti hammassärky voi ilmetä hampaan kudosten, suuontelon limakalvon, parodontiumin, luun vaurioituessa.

■ Hampaan kovien kudosten hyperestesia liittyy usein kovien kudosten vaurioihin (lisääntynyt hampaiden kuluminen, kovien kudosten eroosio, kiilamaiset viat, kiilteen kemialliset vauriot, ikenien vajoaminen jne.).

■ Karies on patologinen prosessi, joka ilmenee hampaan kovien kudosten vaurioitumisena, niiden demineralisoitumisena ja pehmenemisenä, jolloin muodostuu onkalo.

■ Pulpitis on hammasmassan tulehdus, joka syntyy, kun mikro-organismeja tai niiden myrkkyjä, kemiallisia ärsyttäviä aineita joutuu hampaan pulpiin (kariosontelon kautta, hampaan juuren apikaalisen aukon kautta, periodontaalisesta taskusta, hematogeeninen) sekä hampaan massaan kohdistuva trauma.

■ Parodontiitti on parodontiumin tulehdus, joka kehittyy, kun mikro-organismit, niiden toksiinit ja sellun hajoamistuotteet joutuvat parodontoosiin sekä hampaan vaurioituessa (ruhka, sijoiltaanmeno, murtuma).

■ Kolmoishermon neuralgia on polyetiologinen sairaus, jonka synnyssä kipuherkkyyden säätelyn perifeeristen ja keskusmekanismien häiriöillä on suuri merkitys. Molaarisessa patologiassa kipu voi levitä temporaaliseen alueeseen, alaleukaan, säteillä kurkunpään ja korvaan, parietaalialueelle. Etuhampaiden ja esihammashampaiden tappiolla kipu voi levitä otsaan, nenään, leukaan.

LUOKITTELU

Akuutti hammassärky luokitellaan sen aiheuttaneen patologisen prosessin luonteen mukaan.

■ Kovien kudosten, hampaiden pulpan ja parodontaalikudosten vaurioista johtuva akuutti hammassärky, joka vaatii hammaslääkärin avohoitoa.

■ Akuutti hammassärky, joka johtuu luun ja luuytimen osallistumisesta prosessiin, joka vaatii kiireellistä sairaalahoitoa hammas- tai leukakirurgian osastolla.

KLIININEN KUVA

Akuutti hammassärky voi olla luonteeltaan erilaista ja esiintyä eri tilanteissa riippuen siitä, mitkä kudokset ja kuinka paljon se vaikuttaa.

Kivun luonne kovien kudosten tappiossa riippuu patologisen prosessin syvyydestä.

■ Kiillehyperestesian ja pinnallisen karieksen tapauksessa kipu on akuuttia, mutta lyhytaikaista. Sitä esiintyy, kun se altistuu eksogeenisille (lämpötila- ja kemiallisille) ärsyttäville aineille, ja loppuu, kun ärsytyksen lähde on poistettu. Pinnallista kariesta sisältävien hampaiden tutkiminen paljastaa kiilteen sisällä olevan matalan kariesontelon, jonka reunat ovat epätasaiset. Koetus voi olla tuskallista.

■ Keskipitkällä karieksella kiille ja dentiini vahingoittuvat, luotaessa ontelo on syvemmällä, kipua ei synny vain lämpö- ja kemiallisista, vaan myös mekaanisista ärsykkeistä ja häviää niiden poistuttua.

■ Syvän karieksen yhteydessä, kun ruokaa joutuu kariesonteloon, syntyy lyhytaikainen, akuutti hammassärky, joka häviää, kun ärsyttävä aine poistetaan. Koska syvän karieksen yhteydessä jää ohut kerros dentiiniä, joka peittää hammasmassan, voi syntyä fokaalipulpiitin ilmiöitä.

■ Pulpitille on ominaista voimakkaampi kipu kuin karieksen yhteydessä, mikä voi ilmaantua ilman näkyvää syytä.

□ Akuutissa fokaalisessa pulpitissa akuutti hammassärky on paikallinen, kohtauksellinen, lyhytaikainen (kesto muutaman sekunnin), ilmaantuu ilman näkyvää syytä, mutta voi pitkittyä altistuessaan lämpötilaärsykkeille, voimistuu yöllä. Kipukohtausten välit ovat pitkiä.

Ajan myötä kipu pitenee. Karioosi ontelo on syvä, pohjan ääni on tuskallista.

□ Akuutissa diffuusissa pulpiitissa havaitaan pitkittyneitä akuutin laajalle levinneen hammassärkykohtauksia, jotka voimistuvat yöllä, säteilevät kolmoishermon haaroja pitkin ja lyhyin remissiojaksoin. Karioosi ontelo on syvä, pohjan ääni on tuskallista.

□ Kroonisen prosessin kehittyessä (krooninen kuitupulpitis, krooninen hypertrofinen pulpitis, krooninen gangrenoottinen pulpitis) kipuoireyhtymän voimakkuus vähenee, kipu muuttuu kipeäksi krooniseksi, esiintyy usein vain syödessä ja harjattaessa hampaita.

■ Akuutissa parodontiittisairaudessa ja kroonisen parodontiitin pahenemisvaiheessa potilas valittaa jatkuvasta paikalli- sesta, vaihtelevasti voimakkaasta kivusta, jota syöminen ja lyönnit pahentavat, tunne, että hammas on "kasvanut", on ikään kuin korostunut. Suuontelon tutkiminen paljastaa hyperemiaa ja ikenien turvotusta, sen kipua tunnustelussa. Kroonisen parodontiitin pahenemisen yhteydessä voi esiintyä fistuloinen kulku, johon liittyy märkivä vuoto.

Vaurioituneen hampaan lyöminen on tuskallista; koetus voi paljastaa avautuneen hampaan ontelon. Tulevaisuudessa yleinen tila huononee, kasvojen pehmytkudosten sivuturvotus ilmaantuu, joskus laajentuneet, kivuliaita submandibulaariset imusolmukkeet ovat käsin kosketeltavat. Kroonisessa parodontiittissa kipu on lievempää. Jatkuva katkeava kipu vahingoittuneen hampaan alueella voi olla huolestuttavaa, mutta joillakin potilailla se puuttuu.

■ Kolmoishermon neuralgiassa kohtausnykäys, leikkaus, polttava kipu esiintyy tietyllä kasvojen alueella, joka vastaa kolmoishermon yhden tai useamman haaran hermotusvyöhykettä.

Vaikea kipu ei anna potilaan puhua, pestä, syödä, koska hän pelkää provosoivansa uutta kohtausta. Hyökkäykset tulevat yhtäkkiä ja myös loppuvat. Niihin voi liittyä vegetatiivisia ilmenemismuotoja (hyperemia kolmoishermon vaurioituneen haaran hermotusalueella, laajentunut pupilli vaurioituneella puolella, lisääntynyt syljen määrä, kyyneleet) ja kasvolihasten väheneminen. Kolmoishermon toisen haaran neuralgialla kipuoireyhtymä voi levitä yläleuan hampaisiin ja kolmoishermon kolmannen haaran neuralgiassa alaleuan hampaisiin.

Kolmoishermon vastaavan haaran hermotusvyöhykettä tunnustettaessa voidaan havaita kasvojen ihon hyperestesia, ja kipupisteitä painettaessa voidaan laukaista neuralgiakohtaus. Trigeminaalisen neuralgian tyypillinen piirre on kivun puuttuminen unen aikana.

Alla on esitetty kivun ominaisuudet ja lokalisaatio leuka- ja kasvojen alueen sairauksissa.

■ Pinnallinen karies. Kivun tuntemukset voivat olla eri voimakkuuksia ja luonteeltaan kohtauksellisia: lyhytaikaista paikallista (syyhampaan alueella) kipua esiintyy kemiallisten, termisten, harvemmin mekaanisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja häviää ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Keskipitkä karies. Kipu on yleensä tylsää, lyhytaikaista, lokalisoituu aiheuttavan hampaan alueelle, esiintyy kemiallisten, termisten, harvemmin mekaanisten ärsykkeiden vaikutuksesta ja häviää ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Syvälle karieselle on tyypillistä akuutti paikallinen (syyhampaan alueella) voimakas kipu ruoan päätyessä kariesonteloon, joka häviää ärsykkeen poistamisen jälkeen.

■ Akuutti fokaalinen pulpitis. Häiritsee lyhytaikainen paikallinen (syyhampaan alueella) voimakas akuutti kipu, jolla on spontaani kohtauskohtaus. Kipu on pahempi yöllä.

■ Akuutti diffuusi pulpitis. Kipu on voimakasta, pitkittynyttä, sillä on akuutti spontaani luonne. Kipu ei ole paikallinen, säteilee kolmoishermon haaroja pitkin ja voimistuu yöllä.

■ Akuutille parodontiittille ja kroonisen parodontiitin pahenemiselle on tyypillistä akuutti kohtauksellinen, sykkivä, pitkittynyt (harvinaisilla remissioväleillä) kipu. Kipu sijoittuu aiheuttavan hampaan alueelle, sillä on eri voimakkuus, lisääntyy ruoan ja vaurioituneen hampaan lyönnin myötä. Potilas huomaa tunteen, että hammas on "kasvanut".

■ Kolmoishermosärky. Kipu on akuuttia, kohtauksellista, esiintyy usein puhuttaessa ja koskettaessa kasvojen ihoa. Kipu ei ole paikallinen, säteilee kolmoishermon haaroja pitkin. Kivuliaat tuntemukset ovat voimakkaita, heikkenevät tai loppuvat yöllä, ovat yleensä lyhytaikaisia.

DIFFERENTIAALIDIAGNOSTIIKKA

Kovien kudosten ja hammasmassan leesioiden erotusdiagnostiikkaa ei ole tarkoitettu ensiavun antamiseen.

Potilaan sairaalahoitoa edeltävässä vaiheessa olevan kysymyksen ratkaisemiseksi on tärkeää akuutin osteomyeliitin ja akuutin märkivän periostiitin erotusdiagnoosi ja kroonisen parodontiitin paheneminen.

■ Akuutti parodontiitti. Ominaista jatkuva paikallinen, vaihteleva voimakkuus kipu, jota pahentaa syöminen ja sairaan hampaan lyöminen. Potilas valittaa tunteesta, että hammas on "kasvanut", unihäiriöistä. Objektiivisella tutkimuksella havaitaan potilaan yleisen tilan heikkeneminen, kehon lämpötilan nousu, alueellisten imusolmukkeiden lisääntyminen on mahdollista. Suuontelon tutkiminen paljastaa ikenen limakalvon hyperemiaa ja turvotusta, sen kipua tunnustelussa; fistuloisen kanavan esiintyminen märkivällä vuoteella on mahdollista.

Terapeuttinen tai kirurginen avohoito on aiheellista.

■ Akuutissa märkivässä periostiitissa esiintyy voimakasta, joskus sykkivää kipua. Fyysisessä tarkastuksessa havaitaan kehon lämpötilan nousua, ympäröivien kudosten sivuturvotusta ja alueellisten imusolmukkeiden lisääntymistä. Suuontelon tutkimuksessa havaitaan ikenen reunan limakalvon turvotus ja hyperemia, siirtymäpoimun sileys ja hyperemia. Avohoito on kiireellinen leikkaushoito.

■ Akuutissa osteomyeliitissä potilas valittaa kipua aiheuttavan hampaan alueella, joka leviää ja voimistuu nopeasti. Fyysisessä tarkastuksessa havaittiin selvä myrkytys, kohonnut ruumiinlämpö, ​​vilunväristykset, heikkous, ympäröivien kudosten sivuturvotus, alueellisten imusolmukkeiden lisääntyminen; vaikeissa tapauksissa mätä voi levitä ympäröiviin pehmytkudoksiin flegmonin kehittyessä. Suuontelon tutkimuksessa paljastuu hyperemia ja limakalvon turvotus ikenen reunan alueella. Näytetään kiireellinen sairaalahoito ja kirurginen hoito sairaalassa ja sitä seuraava konservatiivinen hoito.

SOITTAJAN VINKKEJÄ

■ Normaalissa ruumiinlämpössä ja sivuturvotuksen puuttuessa potilaalle tulee antaa tulehduskipulääkkeitä (ketoprofeeni, ketorolakki, lornoksikaami, parasetamoli, revalgin, solpadeiini, ibuprofeeni, indometasiini jne.) potilaan tilan lievittämiseksi, minkä jälkeen potilaalle on otettava yhteys hammaslääkäriin.

■ Jos ruumiinlämpö on kohonnut ja kudosturvotus esiintyy, on kiireellisesti otettava yhteys hammaskirurgiin.

■ Jos ruumiinlämpö on korkea, vakava myrkytys, vilunväristykset, sivuturvotus, alueellisten imusolmukkeiden suureneminen, potilas on kiireellisesti vietävä sairaalaan erikoistuneelle leikkausosastolle.

KELLAA TOIMINTA

Diagnostiikka

PAKOLLISET KYSYMYKSET

■ Miltä potilas tuntuu?

■ Mikä on kehosi lämpötila?

■ Kuinka kauan hammassärky on kestänyt?

■ Onko sinulla aiemmin ollut akuuttia kipua hampaissasi?

■ Onko ikenissä tai kasvoissa turvotusta?

■ Millaista kipua tuntuu: tietyssä hampaassa vai säteileekö kipu?

■ Ilmeneekö kipu spontaanisti tai ärsyttävien tekijöiden (ruoka, kylmä ilma, kylmä tai kuuma vesi) vaikutuksesta?

■ Lakkaako kipu, kun ärsyke lakkaa?

■ Mikä on kivun luonne (akuutti, tylsä, kipeä, kohtauksellinen tai jatkuva, pitkäaikainen tai lyhytaikainen)?

■ Onko ruuansaanti vaikeaa?

■ Muuttuuko kivun luonne yöllä?

■ Onko hampaissa toiminnallisia häiriöitä (suun avautuminen, puhuminen jne.)?

Tapauksissa, joissa esiintyy diffuusia kipua ja sivukudoksen turvotusta, on tarpeen selvittää seuraavat seikat.

■ Onko pehmytkudoksessa turvotusta, infiltraatteja tai mätä?

■ Oletko huolissasi yleisestä heikkoudesta?

■ Nousiko kehosi lämpötila?

■ Oletko huolissasi vilunväristyksistä?

■ Kuinka suu aukeaa?

■ Onko nieleminen vaikeaa?

■ Onko potilas käyttänyt lääkkeitä?

■ Lievittävätkö käytetyt lääkkeet (NSAID) kipua?

TARKASTUS JA FYSIKAALINEN TUTKINTA

Akuuttia hammassärkyä sairastavan potilaan tutkimus sisältää useita vaiheita.

■ Potilaan ulkoinen tutkimus (kasvojen ilme ja symmetria, hampaiden sulkeutuminen, ihon väritys).

■ Suuontelon tutkimus.

□ Hampaiden tila (kariosiset hampaat, kiilteen hypoplasia, kiilamainen vika, fluoroosi, lisääntynyt kiilteen hankaus).

□ Ienen reunan tila (hyperemia, turvotus, verenvuoto, periodontaalisen taskun esiintyminen, fistulous kulku jne.).

□ Suun limakalvon tila.

■ Kasvoleuan alueen pehmytkudosten ja luiden, alueellisten submandibulaaristen ja submentaalisten imusolmukkeiden sekä kaulan ja supraklavikulaaristen alueiden imusolmukkeiden tunnustelu.

■ Neuralgian erityisoireiden tunnistaminen.

Kasvojen ihon hyperestesian määrittäminen.

Trigeminaalisen neuralgiakohtauksen provosoiminen painamalla kipupisteitä (ensimmäinen infraorbitaalialueella, 1 cm kiertoradan reunan alapuolella pupillilinjaa pitkin, toinen alaleuassa, 4-5 hampaan alapuolella, leuan aukot).

INSTRUMENTAALITUTKIMUKSET

Sitä ei suoriteta sairaalaa edeltävässä vaiheessa.

Päätehtävänä kiireellisen sairaanhoidon tarjoamisessa äkillistä hammassärkyä sairastavalle potilaalle esisairaalavaiheessa on akuuttia osteomyeliittiä sairastavien potilaiden tunnistaminen ja heidän kiireellinen sairaalahoito. Akuutin hammaskivun lievittämiseksi määrätään tulehduskipulääkkeitä.

KÄYTTÖAIHEET SAIRAALAAJOON

Potilaille, joilla on vakavia myrkytysoireita, kehon lämpötilan nousu 38 ° C: een ja yli, vilunväristykset, heikkous, ympäröivien kudosten sivuturvotus, alueellisten imusolmukkeiden lisääntyminen, osoitetaan kiireelliseen sairaalahoitoon hammaskirurgisessa sairaalassa tai kasvoleuan osastolla. leikkaus.

■ Potilaille, joilla on akuutti märkivä periostiitti, esitetään tulehduskipulääkkeiden ajanvaraus kivunlievitykseen ja bakteerilääkkeisiin sekä suositus hakeutua kiireellisesti hammaskirurgiin avohoitoon.

YLEISET VIRHEET

■ Riittämättömästi täydellinen anamneesikokoelma.

■ Tulehdusprosessin esiintyvyyden ja vakavuuden virheellinen arviointi.

■ Väärin tehty erotusdiagnoosi, mikä johtaa virheisiin diagnoosissa ja hoitotaktiikoissa.

■ Lääkkeiden määrääminen ottamatta huomioon somaattista tilaa ja potilaan käyttämää lääkehoitoa.

■ Antibakteeristen lääkkeiden ja glukokortikoidien kohtuuton määräys.

KÄYTTÖTAPA JA LÄÄKKEEN ANNOKSET Lääkkeiden antotapa ja annokset on annettu alla. ■ Diklofenaakkia annetaan suun kautta 25-50 mg:n annoksena (kipuoireyhtymän hoitoon enintään 75 mg kerran) 2-3 kertaa päivässä. Päivittäinen enimmäisannos on 150 mg. ■ Ibuprofeenia määrätään suun kautta annoksella 200–400 mg 3–4 kertaa päivässä. Suurin vuorokausiannos on 3 g. ■ Indometasiinia annetaan suun kautta 25 mg:n annoksena 3-4 kertaa vuorokaudessa. Päivittäinen enimmäisannos on 200 mg. ■ Ketoprofeenia määrätään suun kautta annoksella 30-50 mg 3-4 kertaa vuorokaudessa, peräsuolen kautta 100 mg 2-3 kertaa päivässä, i/m 100 mg 1-2 kertaa vuorokaudessa ja i/v 100-200 mg / päivää Päivittäinen enimmäisannos on 300 mg. ■ Ketorolakki: vaikean kivun lievittämiseksi ensimmäinen 10-30 mg:n annos ruiskutetaan lihakseen, sitten 10 mg suun kautta 4-6 kertaa päivässä. Päivittäinen enimmäisannos on 90 mg. ■ Lornoksikaamia määrätään suun kautta, lihakseen ja laskimoon annoksena 8 mg 2 kertaa vuorokaudessa. Suurin vuorokausiannos on 16 mg. ■ Parasetamoli määrätään suun kautta, 500 mg 4 kertaa päivässä. Suurin vuorokausiannos on 4 g. ■ Revalgin* määrätään suun kautta 1-2 tabletin annoksena 2-3 kertaa päivässä. Päivittäinen enimmäisannos on 6 tablettia.

ambulance-russia.blogspot.com

Biologisen alkuperänsä perusteella kipu on merkki vaarasta ja ongelmista kehossa, ja lääketieteellisessä käytännössä kipua pidetään usein oireena mistä tahansa sairaudesta, joka ilmenee kudosvaurion seurauksena trauman, tulehduksen tai iskemian vuoksi. Kivun muodostumista välittävät nosiseptiivisen järjestelmän rakenteet. Ilman kivun havaitsemisen varmistavien järjestelmien normaalia toimintaa ihmisten ja eläinten olemassaolo on mahdotonta. Kivun tunne muodostaa kokonaisen suojareaktioiden kompleksin, jonka tarkoituksena on poistaa vaurioita.

Kipu on potilaiden yleisin ja subjektiivisesti vaikein valitus. Se aiheuttaa kärsimystä monille miljoonille ihmisille ympäri maailmaa ja heikentää merkittävästi ihmisen olemassaolon edellytyksiä. Tähän mennessä on todistettu, että kiputuntemusten luonne, kesto ja voimakkuus eivät riipu pelkästään itse vauriosta, vaan myös suurelta osin epäsuotuisista elämäntilanteista, sosiaalisista ja taloudellisista ongelmista. Biopsykososiaalisen mallin puitteissa kipua tarkastellaan biologisten (neurofysiologisten), psykologisten, sosiaalisten, uskonnollisten ja muiden tekijöiden kaksisuuntaisen dynaamisen vuorovaikutuksen tuloksena. Tämän vuorovaikutuksen tulos on kivun tunteen yksilöllinen luonne ja potilaan reaktion muoto kipuun. Tämän mallin mukaan käyttäytyminen, tunteet ja jopa yksinkertaiset fysiologiset reaktiot muuttuvat riippuen ihmisen asenteesta tapahtuviin tapahtumiin. Kipu on seurausta nosiseptoreista tulevien impulssien ja useiden muiden tulevien ulkoisten (audio-, visuaalisten, hajuaistien) ja interoseptiivisten (viskeraalisten) signaalien samanaikaisesta dynaamisesta käsittelystä. Siksi kipu on aina subjektiivista ja jokainen kokee sen omalla tavallaan. Tietoisuutemme voi havaita yhden ja saman ärsytyksen eri tavoin. Kivun käsitys ei riipu pelkästään vamman paikasta ja luonteesta, vaan myös olosuhteista tai olosuhteista, joissa vamma tapahtui, henkilön psykologisesta tilasta, hänen henkilökohtaisesta elämänkokemuksestaan, kulttuuristaan ​​ja kansallisista perinteistä.

Psykologiset ja sosiaaliset ongelmat voivat vaikuttaa merkittävästi henkilön kipukokemukseen. Näissä tapauksissa kivun voimakkuus ja kesto voivat ylittää sen signalointitoiminnon, eikä se välttämättä vastaa vaurion astetta. Tämä kipu muuttuu patologiseksi. Patologinen kipu (kipuoireyhtymä) jaetaan kestosta riippuen akuuttiin ja krooniseen kipuun. Akuutti kipu on uusi, viimeaikainen kipu, joka liittyy erottamattomasti sen aiheuttaneeseen vammaan ja on yleensä oire sairaudesta. Akuutti kipu yleensä häviää, kun vamma korjataan. Tällaisen kivun hoito on yleensä oireenmukaista, ja sen voimakkuudesta riippuen käytetään joko ei-narkoottisia tai narkoottisia kipulääkkeitä. Kivun kulku taustalla olevaan sairauteen liittyvän oireen muodossa on suotuisa. Kun vaurioituneiden kudosten toiminta palautuu, myös kipuoireet häviävät. Joillakin potilailla kivun kesto voi kuitenkin ylittää perussairauden keston. Näissä tapauksissa kivusta tulee johtava patogeeninen tekijä, joka aiheuttaa vakavia häiriöitä monissa kehon toiminnoissa ja lyhentää potilaiden elinikää. Eurooppalaisen epidemiologisen tutkimuksen mukaan kroonisten ei-syöpäkipuoireyhtymien ilmaantuvuus Länsi-Euroopassa on noin 20 %, eli joka viides eurooppalainen aikuinen kärsii kroonisesta kipuoireyhtymästä.

Kroonisista kipuoireyhtymistä yleisimpiä ovat nivelkipu, selkäkipu, päänsärky, tuki- ja liikuntaelimistön kipu, neuropaattinen kipu. Lääkärit kohtaavat tilanteen, jossa vaurioiden tunnistamiseen ja poistamiseen ei liity kipuoireyhtymän katoamista. Kroonisen kipuoireyhtymän olosuhteissa ei yleensä ole suoraa yhteyttä orgaaniseen patologiaan tai tällä yhteydellä on epäselvä, määrittelemätön luonne. Kansainvälisen kipututkimuksen järjestön asiantuntijoiden määritelmän mukaan kroonisella kivulla tarkoitetaan kipua, joka kestää yli kolme kuukautta ja jatkuu normaalin kudosten paranemisajan jälkeen. Kroonista kipua alettiin pitää ei minkään sairauden oireena, vaan itsenäisenä sairautena, joka vaatii erityistä huomiota ja monimutkaista etiopatogeneettistä hoitoa. Kroonisen kivun ongelma on suuren esiintyvyyden ja muotojen monimuotoisuuden vuoksi niin tärkeä ja merkittävä, että moniin maihin on perustettu erikoistuneita kipukeskuksia ja klinikoita hoitamaan kipuoireyhtymiä sairastavia potilaita.

Mikä on kivun kroonisuuden taustalla ja miksi krooninen kipu kestää klassisten analgeettien vaikutuksen? Vastausten etsiminen näihin kysymyksiin kiinnostaa tutkijoita ja lääkäreitä äärimmäisenä, ja se määrittää suurelta osin kipuongelman tutkimuksen tämänhetkiset suuntaukset.

Kaikki kipuoireyhtymät, etiopatogeneesin mukaan, voidaan jakaa ehdollisesti kolmeen pääryhmään: nosiseptiivinen, neuropaattinen ja psykogeeninen (psykologinen kipu). Tosielämässä nämä kipuoireyhtymien patofysiologiset variantit esiintyvät usein rinnakkain.

Nosiseptiiviset kipuoireyhtymät

Nosiseptiivisten kipujen katsotaan johtuvan kudosvauriosta, jota seuraa nosiseptorien aktivoituminen - vapaat hermopäätteet, jotka aktivoituvat useiden vaurioittavien ärsykkeiden vaikutuksesta. Esimerkkejä tällaisista kivuista ovat postoperatiivinen kipu, kipu traumassa, angina pectoris potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, mahalaukun kipu mahahaavassa, kipu potilailla, joilla on niveltulehdus ja myosiitti. Nosiseptiivisten kipuoireyhtymien kliinisestä kuvasta löytyy aina primaarisen ja sekundaarisen hyperalgesian alueita (alueita, joilla on lisääntynyt kipuherkkyys).

Primaarinen hyperalgesia kehittyy kudosvaurion alueelle, sekundaarisen hyperalgesian alue ulottuu terveille (ehjäille) kehon alueille. Primaarisen hyperalgesian kehittyminen perustuu nosiseptorien herkistymisilmiöön (nosiseptoreiden herkkyyden lisääntyminen vaurioittavien ärsykkeiden vaikutukselle). Nosiseptorien herkistyminen johtuu tulehdusta edistävien aineiden (prostaglandiinit, sytokiinit, biogeeniset amiinit, neurokiniinit jne.) vaikutuksesta, jotka tulevat veriplasmasta, vapautuvat vaurioituneesta kudoksesta sekä erittyvät C-solujen ääreispäätteistä. nosiseptoreita. Nämä kemialliset yhdisteet, jotka ovat vuorovaikutuksessa nosiseptoreiden kalvolla olevien vastaavien reseptorien kanssa, tekevät hermosäikeestä kiihottavamman ja herkemmän ulkoisille ärsykkeille. Esitetyt herkistymismekanismit ovat ominaisia ​​kaikentyyppisille nosiseptoreille, jotka sijaitsevat missä tahansa kudoksessa, ja primaarisen hyperalgesian kehittymistä havaitaan paitsi ihossa, myös lihaksissa, nivelissä, luissa ja sisäelimissä.

Toissijainen hyperalgesia ilmenee keskusherkistymisen seurauksena (nosiseptiivisten hermosolujen lisääntynyt kiihtyvyys keskushermoston rakenteissa). Sentraalisten nosiseptiivisten hermosolujen herkistymisen patofysiologinen perusta on glutamaatin ja neurokiniinien pitkäaikainen depolarisoiva vaikutus, joka vapautuu nosiseptiivisten afferenttien keskusterminaaleista vaurioituneiden kudosten alueelta tulevien voimakkaiden jatkuvien impulssien seurauksena. Tästä johtuva nosiseptiivisten hermosolujen lisääntynyt kiihtyvyys voi jatkua pitkään, mikä myötävaikuttaa hyperalgesian alueen laajentumiseen ja sen leviämiseen terveisiin kudoksiin. Perifeeristen ja sentraalisten nosiseptiivisten hermosolujen herkistymisen vakavuus ja kesto riippuvat suoraan kudosvaurion luonteesta, ja kudosten paranemisen yhteydessä perifeerisen ja sentraalisen herkistymisen ilmiö katoaa. Toisin sanoen nosiseptiivinen kipu on oire, joka ilmenee, kun kudos on vaurioitunut.

Neuropaattiset kipuoireyhtymät

Kansainvälisen kipututkimuksen asiantuntijayhdistyksen määrittelemä neuropaattinen kipu on seurausta hermoston primaarisesta vauriosta tai toimintahäiriöstä, mutta toisessa kansainvälisessä neuropaattista kipua käsittelevässä kongressissa (2007) määritelmää muutettiin. Uuden määritelmän mukaan neuropaattisella kivulla tarkoitetaan kipua, joka aiheutuu suorasta vauriosta tai somatosensorisen järjestelmän sairaudesta. Kliinisesti neuropaattinen kipu ilmenee negatiivisten ja positiivisten oireiden yhdistelmänä, joka ilmenee osittaisena tai täydellisenä herkkyyden (mukaan lukien kipu) menetyksenä, ja samanaikaisesti epämiellyttäviä, usein voimakkaita kiputuntemuksia allodynian muodossa. , hyperalgesia, dysestesia, hyperpatia. Neuropaattista kipua voi esiintyä sekä ääreishermoston että somatosensorisen analysaattorin keskusrakenteiden vaurioituessa.

Neuropaattisten kipuoireyhtymien patofysiologinen perusta on nosiseptiivisten signaalien muodostumis- ja välitysmekanismien rikkominen hermosäikeissä sekä nosiseptiivisten hermosolujen kiihottumisen hallintaprosessit selkäytimen ja aivojen rakenteissa. Hermovaurio johtaa rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin hermosäidissä: natriumkanavien määrä hermosäidun kalvolla lisääntyy, ilmaantuu uusia epätyypillisiä reseptoreja ja kohdunulkoisen impulssin muodostumisen vyöhykkeitä, esiintyy mekaanista herkkyyttä, luodaan olosuhteet selän ristikiihottumiselle. ganglionihermosolut. Kaikki edellä mainitut muodostavat hermokuidun riittämättömän vasteen stimulaatioon, mikä myötävaikuttaa merkittävään muutokseen lähetetyn signaalin kuviossa. Kehittyneet periferiasta tulevat impulssit hajottavat keskusrakenteiden työn: tapahtuu nosiseptiivisten hermosolujen herkistymistä, inhiboivien interneuronien kuolemaa, hermoplastisia prosesseja käynnistyy, mikä johtaa uusiin hermosolujen välisiin kosketuksiin taktiilisten ja nosiseptiivisten afferenttien kanssa, ja synaptisen transmission tehokkuus lisääntyy. Näissä olosuhteissa kivun muodostuminen helpottuu.

Somatosensorisen järjestelmän perifeeristen ja keskusrakenteiden vaurioita ei kuitenkaan mielestämme voida pitää suorana itsenäisenä neuropaattisen kivun syynä, vaan se on vain altistava tekijä. Tällaisen päättelyn perustana ovat tiedot, jotka osoittavat, että neuropaattista kipua ei aina esiinny, vaikka somatosensorisen analysaattorin rakenteissa olisi kliinisesti vahvistettu vaurio. Siten iskiashermon leikkaus johtaa kipukäyttäytymiseen vain 40-70 %:lla rotista. Selkäydinvammaan, johon liittyy hypalgesian ja lämpöhypestesian oireita, liittyy keskuskipu 30 %:lla potilaista. Korkeintaan 8 % potilaista, jotka ovat kärsineet aivohalvauksesta, johon liittyy somatosensorisen herkkyyden puute, kokee neuropaattista kipua. Postherpeettinen neuralgia kehittyy potilaiden iästä riippuen 27–70 %:lla vyöruusupotilaista.

Neuropaattista kipua potilailla, joilla on kliinisesti todennettu sensorinen diabeettinen polyneuropatia, havaitaan 18–35 %:lla tapauksista. Sitä vastoin 8 %:ssa tapauksista diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on neuropaattisen kivun kliinisiä oireita ilman sensorisen polyneuropatian merkkejä. Ottaen myös huomioon, että kipuoireiden vakavuus ja herkkyyshäiriöiden aste suurimmalla osalla neuropatiapotilaista eivät liity toisiinsa, voidaan olettaa, että somatosensorisen hermoston vauriot eivät riitä neuropaattisen kivun kehittymiseen, ja monet tarvitaan olosuhteita, jotka johtavat integratiivisten prosessien rikkomiseen kivun systeemisen säätelyn alalla. Tästä syystä neuropaattisen kivun määritelmässä tulisi esiintyä perimmäisen syyn (somatosensorisen hermoston vaurion) lisäksi joko termi "häiriö" tai "sääntelyhäiriö", mikä kuvastaa neuroplastisten reaktioiden merkitystä, jotka vaikuttavat kivun herkkyyden säätelyjärjestelmän vakaus haitallisten tekijöiden vaikutukselle. Toisin sanoen useilla yksilöillä on aluksi taipumus stabiilien patologisten tilojen kehittymiseen, mukaan lukien kroonisen ja neuropaattisen kivun muodossa.

Tämän osoittavat tiedot erilaisten geneettisten linjojen olemassaolosta rotilla, joilla on korkea ja alhainen vastustuskyky neuropaattisen kipuoireyhtymän kehittymiselle iskiashermon leikkauksen jälkeen. Lisäksi neuropaattiseen kipuun liittyvien sairauksien analyysi osoittaa myös näiden potilaiden kehon säätelyjärjestelmien alun epäonnistumisen. Potilailla, joilla on neuropaattista kipua, migreenin, fibromyalgian ja ahdistuneisuus-depressiivisten häiriöiden ilmaantuvuus on merkittävästi suurempi kuin potilailla, joilla ei ole neuropaattista kipua. Migreenipotilailla puolestaan ​​seuraavat sairaudet ovat rinnakkaisia: epilepsia, ärtyvän suolen oireyhtymä, mahahaava, keuhkoastma, allergiat, ahdistuneisuus ja masennushäiriöt. Fibromyalgiapotilaat kärsivät todennäköisemmin kohonneesta verenpaineesta, ärtyvän suolen oireyhtymästä, nivelrikkosta, ahdistuksesta ja masennushäiriöistä. Luetteloidut sairaudet voidaan kliinisistä oireista huolimatta lukea ns. "säätelysairauksien" ansioksi, joiden olemus määräytyy pitkälti kehon neuroimmuno-humoraalisten järjestelmien toimintahäiriöistä, jotka eivät pysty tarjoamaan riittävää sopeutumista stressiin. .

Aivojen biosähköisen aktiivisuuden ominaisuuksien tutkimus potilailla, joilla on neuropaattinen, krooninen ja idiopaattinen kipuoireyhtymä, osoittaa samankaltaisten muutosten olemassaolon EEG-taustarytmin taustalla, mikä heijastaa aivokuoren ja aivokuoren suhteiden toimintahäiriötä. Esitetyt tosiasiat antavat meille mahdollisuuden uskoa, että neuropaattisen kivun esiintyminen edellyttää kahden päätapahtuman dramaattista yhdistelmää - somatosensorisen hermoston rakenteiden vaurioitumista ja aivokuoren aivokuoren suhteiden toimintahäiriötä. Aivorungon rakenteiden toimintahäiriöt määräävät suurelta osin aivojen reaktion vaurioihin, edistävät nosiseptiivisen järjestelmän pitkäaikaista yliherkkyyttä ja kipuoireiden jatkuvuutta.

Psykogeeniset kipuoireyhtymät

Kansainvälisen kipututkimuksen liiton luokituksen mukaan psykogeenisiä kipuoireyhtymiä ovat:

    Emotionaalisten tekijöiden aiheuttama kipu ja lihasjännityksen aiheuttama kipu;

    Deliriumin tai hallusinaatioiden kaltainen kipu psykoosipotilailla, joka häviää perussairauden hoidon myötä;

    Kipu hysteriassa ja hypokondriassa, jolla ei ole somaattista perustaa;

    Masennukseen liittyvä kipu, joka ei edeltä sitä ja jolla ei ole muuta syytä.

Klinikalla psykogeenisille kipuoireyhtymille on tyypillistä potilaiden kipu, jota ei voida selittää millään tunnetuilla somaattisilla sairauksilla tai hermoston rakenteiden vaurioilla. Tämän kivun sijainti ei yleensä vastaa niiden kudosten tai hermotusalueiden anatomisia ominaisuuksia, joiden vauriota voidaan epäillä kivun syyksi. Tilanteet, joissa somaattiset vammat, mukaan lukien somatosensorisen hermoston rakenteiden häiriöt, voidaan havaita, mutta kivun voimakkuus tässä tapauksessa ylittää suuresti vaurion asteen. Toisin sanoen johtava laukaiseva tekijä psykogeenisen kivun synnyssä on psykologinen konflikti, ei somaattisten tai viskeraalisten elinten tai somatosensorisen hermoston rakenteiden vaurioituminen.

Psykogeenisen kivun tunnistaminen on tarpeeksi vaikeaa. Psykogeeniset kipuoireyhtymät esiintyvät usein somatoformisena kipuhäiriönä, jossa kipuoireita ei voida selittää olemassa olevalla somaattisella patologialla eivätkä ne ole tahallisia. Potilaille, jotka ovat alttiita somatoformisille häiriöille, ovat tyypillisiä useita somaattisia vaivoja, jotka ilmaantuvat ennen 30 vuoden ikää ja kestävät useita vuosia. ICD-10:n mukaan krooniselle somatoformiselle kipuhäiriölle on ominaista kivun yhdistelmä emotionaaliseen konfliktiin tai psykososiaalisiin ongelmiin, joten on tarpeen tunnistaa psykogeeninen etiologinen tekijä, joka voidaan arvioida väliaikaisten yhteyksien olemassaolosta kipuoireiden ja kivun välillä. psyykkisiä ongelmia. Somatoformisen kipuhäiriön oikean diagnoosin saamiseksi on tarpeen kääntyä psykiatrin puoleen, jotta tämä sairaus voidaan erottaa masennuksesta, skitsofreniasta ja muista mielenterveyshäiriöistä, joiden rakenteessa voidaan havaita myös kipuoireyhtymiä. Somatoformisen kipuhäiriön käsite otettiin mielenterveyshäiriöiden luokitukseen suhteellisen hiljattain, ja se herättää paljon keskustelua tähän päivään asti.

Samalla on muistettava, että kivun puhkeaminen, mukaan lukien psykogeeninen kipu, on mahdollista vain, jos nosiseptiivinen järjestelmä aktivoituu. Jos nosiseptiivisen tai neuropaattisen kivun ilmaantuessa nosiseptiivisen järjestelmän rakenteet aktivoituvat suoraan (kudosvaurion tai somatosensorisen hermoston rakenteiden vaurion vuoksi), niin psykogeenistä kipua sairastavilla potilailla nosiseptoreiden epäsuora herättäminen on mahdollista - joko sympaattisten efferentien ja/tai refleksilihasten jännityksen aiheuttaman retrogradisen aktivaation mekanismilla... Psykeemotionaalisten häiriöiden pitkittynyt lihasjännitys liittyy algogeenien synteesin lisääntymiseen lihaskudoksessa ja lihaksissa olevien nosiseptoreiden päätteiden herkistymiseen.

Psykologiseen konfliktiin liittyy lähes aina myös sympaattisen hermoston ja hypotalamus-aivolisä-lisämunuaisen akselin aktivointi, mikä voi nosiseptorikalvolle lokalisoituneiden alfa2-adrenergisten reseptorien kautta myötävaikuttaa nosiseptoreiden retrogradiseen virittymiseen ja myöhempään herkistymiseen. neurogeenisen tulehduksen mekanismit. Neurogeenisen tulehduksen olosuhteissa kudoksen nosiseptoreiden ääreispäätteistä erittyy neurokiniinejä (aine P, neurokiniini A jne.), joilla on tulehdusta edistävä vaikutus, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä ja prostaglandiinien, sytokiinien vapautumista. ja biogeeniset amiinit syöttösoluista ja leukosyyteistä. Nosiseptoreiden kalvoon vaikuttavat tulehdukselliset välittäjät puolestaan ​​lisäävät niiden kiihtyneisyyttä. Psykeemotionaalisten häiriöiden nosiseptorien herkistymisen kliininen ilmentymä on hyperalgesian vyöhykkeet, jotka on helppo diagnosoida esimerkiksi potilailla, joilla on fibromyalgiaa tai jännityspäänsärkyä.

Johtopäätös

Esitetyt tiedot osoittavat, että kipuoireyhtymä, riippumatta sen esiintymisen etiologiasta, on seurausta paitsi toiminnallisista, myös rakenteellisista muutoksista, jotka vaikuttavat koko nosiseptiiviseen järjestelmään - kudosreseptoreista aivokuoren hermosoluihin. Nosiseptiivisessä ja psykogeenisessä kivussa kipuherkkyysjärjestelmän toiminnalliset ja rakenteelliset muutokset ilmenevät perifeeristen ja keskushermosolujen herkistymisenä, minkä seurauksena synaptisen transmission tehokkuus kasvaa ja nosiseptiivisten hermosolujen jatkuvaa yliherkkyyttä ilmenee. Potilailla, joilla on neuropaattinen kipu, nosiseptiivisen järjestelmän rakenteelliset muutokset ovat merkittävämpiä ja sisältävät ektooppisen aktiivisuuden lokusten muodostumisen vaurioituneissa hermoissa ja voimakkaat muutokset nosiseptiivisten, lämpötila- ja tuntosignaalien integraatiossa keskushermostoon. On myös korostettava, että ääreis- ja keskushermoston nosiseptiivisissä rakenteissa havaitut patologiset prosessit liittyvät läheisesti toisiinsa minkä tahansa kipuoireyhtymän kehittymisen dynamiikassa. Kudosten tai ääreishermojen vauriot, jotka lisäävät nosiseptiivisten signaalien virtausta, johtavat keskusherkistymisen kehittymiseen (pitkäaikainen synaptisen transmission tehokkuuden kasvu ja nosiseptiivisten hermosolujen hyperaktiivisuus selkäytimessä ja aivoissa).

Sentraalisten nosiseptiivisten rakenteiden aktiivisuuden lisääntyminen puolestaan ​​heijastuu nosiseptoreiden kiihtyvyyteen esimerkiksi neurogeenisen tulehduksen mekanismien kautta, minkä seurauksena muodostuu noidankehä, joka ylläpitää pitkäkestoista yliherkkyyttä. nosiseptiivinen järjestelmä. On selvää, että tällaisen noidankehän pysyvyys ja siten kivun kesto riippuu joko tulehdusprosessin kestosta vaurioituneissa kudoksissa, jotka tarjoavat jatkuvan nosiseptiivisen signaalin virtauksen keskushermoston rakenteisiin, tai alun perin olemassa olevasta aivokuoresta. - keskushermoston subkortikaalinen toimintahäiriö, jonka seurauksena keskusherkistyminen säilyy ja nosiseptorien retrogradinen aktivaatio. Tämän osoittaa myös pitkäaikaisen kivun esiintymisen iästä riippuvuuden analyysi. On todistettu, että vanhuuden kroonisen kivun ilmaantuminen johtuu useimmiten nivelten rappeutuvista sairauksista (nosiseptiivinen kipu), kun taas idiopaattiset krooniset kipuoireyhtymät (fibromyalgia, ärtyvän suolen oireyhtymä) ja neuropaattiset kivut alkavat harvoin vanhuudella.

Siten kroonisen kipuoireyhtymän muodostumisessa määräävä tekijä on elimistön (ensisijaisesti keskushermoston rakenteiden) geneettisesti määrätty reaktiivisuus, joka on pääsääntöisesti liiallista, riittämätön vaurioille, minkä seurauksena syntyy noidankehä, joka ylläpitää nosiseptiivisen järjestelmän pitkäkestoista yliherkkyyttä.

Kirjallisuus

    Akmaev I.? G., Grinevich V.? V. Neuroendokrinologiasta neuroimmunoendokrinologiaan // Byull. kokeellinen biol. ja hunajaa. 2001. nro. 1.S. 22-32.

    Bregovsky V? B. Alaraajojen diabeettisen polyneuropatian tuskalliset muodot: nykyaikaiset käsitteet ja hoitovaihtoehdot (kirjallisuuskatsaus) // Pain, 2008. Nro 1. S. 2-34.

    Danilov A.? B., Davydov O.? S. Neuropaattinen kipu. M .: Borges, 2007.192 s.

    Dysregulatory patologi / Toim. RAMS:n akateemikko G. N. Kryzhanovsky. M .: Lääketiede, 2002.632 s.

    Krupina N.A, Malakhova E.V., Loranskaya I.? D., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Aivojen sähköisen toiminnan analyysi potilailla, joilla on sappirakon toimintahäiriöitä // Kipu. 2005. Nro 3. S. 34-41.

    Krupina N.? A., Khadzegova F.? R., Maychuk E.? Yu., Kukushkin M.? L., Kryzhanovsky G.? N. Aivojen sähköisen toiminnan analyysi potilailla, joilla on ärtyvän suolen oireyhtymä // Kipu. 2008. Nro 2. S. 6-12.

    Kukushkin M.? L., Khitrov N.? K. Yleinen kivun patologia. Moskova: Lääketiede, 2004.144 s.

    Pshennikova M.? G., Smirnova V.? S., Grafova V.? N., Shimkovich M.? V., Malyshev I.? Yu., Kukushkin M.? L. Vastustuskyky neuropaattisen kipuoireyhtymän kehittymiselle elokuurotissa ja Wistar-populaatiossa, joilla on erilainen luontainen vastustuskyky stressille // Bol. 2008. Nro 2. S. 13-16.

    Reshetnyak V.? K., Kukushkin M.? L. Kipu: fysiologiset ja patofysiologiset näkökohdat. Kirjassa: Patofysiologian todelliset ongelmat. Valitut luennot (Toim. B.? B.? Moroz) M .: Medicine, 2001. S. 354-389.

    Tiivistelmät toisesta kansainvälisestä neuropaattista kipua käsittelevästä kongressista (NeuPSIG). 7.-10. kesäkuuta 2007. Berliini, Saksa // Eur J Pain. 2007. V. 11. Liite 1. S1-S209.

    Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS-ohjeet neuropaattisen kivun farmakologisesta hoidosta // European Journal Neurologiasta. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

    Bernatsky S., Dobkin P.? L., De Civita M., Penrod J.? R. Komorbiditeetti ja lääkärin käyttö fibromyalgiassa // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

    Bjork M., Sand T. Kvantitatiivinen EEG-teho ja epäsymmetria lisääntyvät 36 tuntia ennen migreenikohtausta // Kefalalgia. 2008. nro 2. s. 212-218.

    Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Tutkimus kroonisesta kivusta Euroopassa: yleisyys, vaikutus jokapäiväiseen elämään ja hoito // European Journal of Pain. 2006. V. 10. S. 287-333.

    Kroonisen kivun luokitus: kroonisten kipuoireiden kuvaukset ja kiputermien määritelmät / laatinut International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; toimittajat, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2. painos Seattle: IASP Press, 1994.222 s.

    Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Kivuliaan diabeettisen perifeerisen neuropatian esiintyvyys, vakavuus ja vaikutus tyypin 2 diabeteksessa // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

    Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpeettinen neuralgia-patogeneesi, hoito ja ehkäisy // New Engl J Med. 1996. V. 335. S. 32-42.

    Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Tietokoneistettu EEG-analyysi migreenipotilailla // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

    Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropaattinen kipu: Mekanismit ja hoidot // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. No. 9. S. 597-605.

    Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et ai. Väestöpohjainen tutkimus herpes zosterista ja sen seurauksista // Lääketiede. 1982. V. 61. P. 310-316.

    Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. Liitännäissairauksien, käytön ja kustannusten yhdistäminen potilaille, joilla on alaselkäkipu // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. S. 72-82.

    Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Lisääntynyt EEG-teho ja hidastunut hallitseva taajuus potilailla, joilla on neurogeenista kipua // Brain. 2006. V. 129. S. 55-64.

    Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.? R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role among Persons with Niveltulehdus // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). s. 152-158.

    Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et ai. Paikallinen kapsaisiini kivuliaassa diabeettisessa neuropatiassa: kontrolloitu tutkimus pitkäaikaisella seurannalla // Diabetes Care. 1992. Voi. 15.s 8-14.

    Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et ai. Neuropathuc-kipu: uudelleenmäärittely ja luokitusjärjestelmä kliinisiin ja tutkimuksellisiin diagnostisiin tarkoituksiin // Neurologia. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

    Tunks E.? R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. Nro 4. S. 235-242.

    Waddell G., Burton A.? K. Työterveysohjeet alaselkäkivun hallintaan työssä: todisteiden tarkastelu // Occup. Med. 2001. V. 51. Nro 2. S. 124-135.

    Wall ja Melzackin kivun oppikirja. 5. painos S.B. McMahon, M. Koltzenburg (Toim.). Elsevier Churchill Livingstone. 2005.1239 s.

M. L. Kukushkin, lääketieteen tohtori, professori

Venäjän lääketieteen akatemian laitos Venäjän lääketieteen akatemian yleisen patologian ja patofysiologian tutkimuslaitos, Moskova