کد بیان شده توسط سندرم درد بر روی ICD 10. سندرم درد. ناتوانی محدود در لامبالژی

درد در ناحیه لگن معمولا در برابر پس زمینه آسیب های واقعی از اندام های لگن، به طور عمده تولید مثل بوجود می آید. علل ژنوکی و غیر انتهایی درد مزمن لگن در زنان وجود دارد. در 75-77٪ از بیماران مبتلا به مورفولوژیکی، بیماری های زیر از کره جنسی زن تبدیل می شوند:
پاتولوژی های التهابی.سندرم درد دوره ای و دائمی همراه با اندومتریت مزمن، سالپینگ، آدیکسیت، اوفوریت ها همراه بود.
فرایندهای فلشدرد در لگن یکی از نشانه های مشخصه للویتیتونیت پلاستیکی و سوپاپ های لوله های رحم است.
نئوپلاسم های ممنوعهاحساسات درد در طی سکوسالاپینس، کیست تخمدان، میوموما زیرزمینی، سرطان تخمدان یا بدن، سایر نئوپلاسی های خوش خیم و بدخیم رخ می دهد.
اندومتریوز تناسلی و اکستراژنیتی.التهاب آسپتیک بافت به علت رد شدن چرخه رشد اندومتر می تواند درد را تحریک کند.
رگهای واریسی از رگهای لگن.گسترش پاتولوژیک عروق لگن و رکود وریدی که ناشی از پس زمینه آن هستند، اثر تحریک کننده ای بر انتهای عصبی در حفره لگن دارند.
سندرم آلنکارشناسی ارشد. درد لگن مشخصی در زنان دیده می شود که در طی آسیب های زایمان با پارگی رباط های رحم رنج می برند.
در 21-22٪ موارد، درد مزمن دارای یک پایه غیر ارگانیک است. به تعداد دلایل متعلق به:
آسیب شناسی اورولوژی.درد با استفاده از مارولیثیها، حذف کلیه ها، دیستوپیا آنها و ناهنجاری های توسعه، سیتیت مزمن مشاهده می شود.
آسیب شناسی سیستم عصبی محیطی.درد مزمن مشخصه های التهابی و سایر ضایعات التهاب عصب داخل رحم است.
بیماری های گیاهیاحساسات دردناک در سندرم روده تحریک پذیر، کولیت مزمن و پروکسی، سندرم آپاندیکول، بیماری چسبنده بیان می شود.
Neoplasias Retrunistan.درد در لگن ناشی از نئوپلاسم های کلیوی، گانگلیونورمرمومات و سایر فرایندهای حجمی برای پریتونوم بوجود می آید.
بیماری ها استخوان هستند.دستگاه مفصلی. سندرم درد ناشی از استئوچندروز ساکرال، آسیب به سمفیز لاین، تومورها و متاستاز ها در استخوان های لگن، سل ریوی استخوان و غیره ظاهر می شود.
در 1.1-1-1.4٪ از بیماران، علل سندرم درد مزمن غیر معدنی هستند: درد می تواند با ذهنی و برخی از اختلالات دیگر - صرع شکمی، حالت های افسردگی، روانپروه ها، سندرم هیپنوترون، اسپانفيلي، مضطرب شود. در کمتر از 2٪ موارد بالینی، علل خاصی از درد های مزمن لگن در زنان ناشناس باقی می ماند.

لومالژیک یک سندرم درد جمعی است که بیشترین بیماری های ستون فقرات را مشخص می کند و در ناحیه کمربند و ساکروم قرار دارد. آسیب شناسی ممکن است نه تنها شخصیت مهره ای یا اسپوندیلوژنیک (همراه با ویژگی های عملکردی ستون فقرات)، بلکه نتیجه نقض در کار اندام های داخلی باشد: مثانه، کلیه، سیستم تولید مثل و دستگاه گوارش. صرف نظر از عوامل اتيولوژيك، لوماليگي براي طبقه بندي بيماريهاي بيماريهاي (ICD 10) به تشخيص حاکمي شناختي اشاره دارد و يكي دارد كه يكي از كيفين، يك كد، 54.5 مي باشد. بیماران مبتلا به کمبود حاد یا زیرمجموعه حق دریافت یک بیمارستان هستند. مدت آن بستگی به شدت درد، تأثیر آنها بر تحرک انسانی و توانایی آن در خود خدمات و شناسایی تغییرات دژنراتیو، تغییر شکل و تغییرات دیستروفی در ساختارهای غضروفی استخوان ستون فقرات دارد.

کد M 54.5. در طبقه بندی بین المللی بیماری، نشان دهنده کمبود غدد لنفاوی است. این یک بیماری مستقل نیست، بنابراین این کد فقط برای تعیین اولیه آسیب شناسی استفاده می شود و پس از تشخیص تشخیصی، دکتر به کارت و ورق بیمارستان بیماری های اساسی متصل می شود که به علت اصلی سندرم درد تبدیل شده است (در اغلب موارد، استئوچندروز مزمن است).

لامبالژی یکی از انواع dorsopathy (درد پشتی) است. اصطلاحات "dorsopathy" و "dorsalgia" در پزشکی مدرن مورد استفاده قرار می گیرند تا هر گونه درد را که در منطقه بخش C3-S1 قرار دارد (از سومین مهره گردن رحم به مهره های نخستین سینه) استفاده شود.

لامبالژیک درد حاد، متخلخل یا مکرر (مزمن) را در بخش پایین تر پشت - در ناحیه مهره های لگن نامیده می شود. سندرم درد می تواند شدت متوسط \u200b\u200bیا شدید، جریان یک طرفه یا دو طرفه، تظاهرات محلی یا ریخته شده داشته باشد.

درد موضعی در یک طرف تقریبا همیشه یک شکست کانونی را نشان می دهد و بر اساس پس زمینه فشرده سازی اعصاب نخاعی و ریشه های آنها بوجود می آید. اگر بیمار دقیقا دقیقا دقیقا توصیف کند که درد رخ می دهد، یعنی احساسات ناخوشایند کل منطقه کمری را جذب می کنند، دلایل زیادی وجود دارد: از پاتولوژی های مهر و موم به تومورهای بدخیم نخاعی و لگن کوچک.

چه نشانه هایی مبنای تشخیص لومالژی چیست؟

لامبالژی یک تشخیص اولیه است که نمی تواند به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته شود و برای تعیین اختلالات موجود، به ویژه سندرم درد استفاده می شود. اهمیت بالینی چنین تشخیصی با این واقعیت توضیح داده شده است که این علامت پایه ای برای درمان آزمایش اشعه ایکس بیمار و مغناطیسی به منظور شناسایی تغییر شکل دیسک های ستون فقرات و بین مهره ای، فرآیندهای التهابی در نرمی پاراورتبرال است بافت ها، وضعیت عضلانی و تونیک و تومورهای مختلف.

تشخیص "Lumbalgia readbrogenic" می تواند هر دو توسط یک درمانگر منطقه ای و متخصصان یک پروفیل باریک (متخصص مغز و اعصاب، ارتوپدیگر جراح، ستون فقرات) بر اساس علائم زیر ارائه شود:

• درد شدید (دوخت، برش، تیراندازی، Noviching) و یا سوزاندن در پایین پشت با انتقال به منطقه Cipple واقع در منطقه Fold Foldder؛

  

• اختلال حساسیت در بخش آسیب دیده (احساس گرما در پشت پایین، سوزن شدن، لرز، اتصال)؛
• انعکاس درد در اندام های پایین تر و باسن ها (مشخصه شکل ترکیبی کم لومالژی - با ایشیا)؛

  

• کاهش تحرک و سفتی عضلانی در پشت پایین؛
• تقویت سندرم درد پس از فعالیت موتور یا ورزش؛

  

• تضعیف درد پس از آرامش عضلات طولانی (در شب).

در اغلب موارد، حمله لومبالژی پس از تاثیر هر عامل خارجی، به عنوان مثال، سوپاپ، استرس، بار بالا، شروع می شود، اما در جریان حاد، ناگهان ناگهان بدون دلایل قابل مشاهده امکان پذیر است. در این مورد، یکی از نشانه های لامبلاژی Lyumbago - نوار های تیز در پشت پایین، ناشی از خود به خودی و همیشه با شدت بالا است.

سندرم رفلکس و درد در لامبالژی بسته به بخش آسیب دیده

علیرغم این واقعیت که اصطلاح "لومالژی" می تواند به عنوان یک تشخیص اولیه در عمل سرپایی مورد استفاده قرار گیرد، دوره بالینی آسیب شناسی اهمیت زیادی برای تشخیص یکپارچه ایالت ستون فقرات و ساختارهای آن دارد. با کمال سازی بخش های مختلف ستون فقرات لومبوساکرال، بیمار کاهش فعالیت رفلکس، و همچنین پارامیسی و فلج برگشت پذیر را با محلی سازی و تظاهرات مختلف دارد. این ویژگی ها حتی بدون تشخیص سازنده و سخت افزاری اجازه می دهد تا فرض بر این که تغییرات دیافراگم- دیستروفیک رخ داده است که در آن ستون فقرات رخ داده است.

تصویر بالینی لومالژی های مهره ای، بسته به بخش ستون فقرات آسیب دیده

مهره های آسیب دیده	تابش احتمالی (انعکاس) درد کمر	علائم اضافی
مهره های دوم و سوم کمری.	منطقه باسن و مفاصل زانو (در دیوار جلو).	خم شدن مفاصل مچ پا و مفصل ران، آشفته است. رفلکس معمولا ذخیره می شود.
چهارمین مهره کمری	Podllae و منطقه سر (به طور عمده از طرف جلو).	گسترش مچ پا ناشی از نارضایتی ران، احساسات دردناک و ناراحتی را تحریک می کند. اکثر بیماران کاهش رفلکس زانو را کاهش داده اند.
پنجمین مهره کمری	کل سطح پا، از جمله پا و پا. در بعضی موارد، درد را می توان در انگشت اول طعم منعکس کرد.	لعنتی پا به جلو و چرخش انگشت شست.
مهره های خواب	کل سطح پا در داخل، از جمله پا، پاشنه استخوان و فلنج انگشتان دست.	کاهش رفلکس Achilles Tempal و هزینه های پا.

مهم! در اغلب موارد، لومالژی نه تنها علائم رفلکس را نشان می دهد (در اینجا نیز شامل تغییرات عصبی و روشی - عروقی نیز می شود، بلکه پاتولوژی ریشه ای که در برابر پیشینه پیشینه پایان دادن به انتهای عصب ایجاد می شود.

علل احتمالی درد

یکی از علل اصلی لومالژی حاد و مزمن در بیماران مبتلا به گروه سنی مختلف، استئوچندروز است. این بیماری با دیستروفی دیسک های بین مهره ای مشخص می شود که مهره ها را به یکدیگر متصل می کنند و عملکرد جذب شوک را انجام می دهند. هسته خشک شده، کشش و کشش خود را از دست می دهد، که منجر به نازک شدن حلقه فیبری و جابجایی پالپ فراتر از محدودیت های صفحات غضروفی دایره ای می شود. چنین جابجایی می تواند در دو شکل جریان یابد:

علائم عصبی برای بیت های لامبالژی ناشی از فشرده سازی انتهای عصبی است که از تنه های عصبی در امتداد کانال مرکزی نخاعی جدا می شود. تحریک گیرنده ها در بسته های عصبی اعصاب نخاعی منجر به ظهور حملات درد شدید می شود، که اغلب دارای یک شخصیت جدید، سوزش یا تیراندازی است.

لامبالژی اغلب با رادیکولوپاتی گیج شده است، اما این آسیب شناسی های مختلف است. (سندرم ریشه) پیچیده ای از سندرم های درد و عصبی است، علت آن به طور مستقیم فشرده سازی ریشه های عصبی نخاعی است. با لومالژی، علت درد نیز می تواند سندرم های مایکروسافت، اختلالات گردش خون یا تحریک مکانیکی ساختارهای تلفیقی درد (به عنوان مثال، osteophytes) باشد.

دلایل دیگر

در میان دلایل درد مزمن پشت ممکن است بیماری های دیگری داشته باشد که شامل پاتولوژی های زیر است:

• بیماری های ستون فقرات (جابجایی مهره، استئوآرتریت، استئوآکلروز، اسپوندیلیت، و غیره)؛

  

• نئوپلاسم های پیدایش های مختلف در زمینه ستون فقرات و اندام های لگن کوچک؛
• پاتولوژی های عفونی و التهابی ستون فقرات، اندام های شکم و کوچک لگن (اسپوندیلوودیسسیت، اپیدریت، استئومیلیت، سیتیت، پیتیت، پیلونفریت، و غیره)؛

  

• فرایند ایمنی در یک لگن کوچک (اغلب سنبله ها پس از زایمان شدید و مداخلات عملیاتی در این زمینه تشکیل می شود)؛
• جراحات و آسیب به عقب پایین (شکستگی، جابجایی، کبودی)؛

  

  ظاهری و کبودی - علائم اساسی

• آسیب شناسی سیستم عصبی محیطی؛
• سندرم Miofascial در myogelosis (تشکیل عضلات مهر و موم دردناک با اعمال فیزیکی ناکافی، سن مناسب و آموزش فیزیکی بیمار).

  

ما چاقی، سوء استفاده از نوشیدنی های الکلی و نیکوتین، افزایش مصرف نوشیدنی های حاوی کافن و محصولات، عدم وجود نوشیدنی های مزمن و محصولات را داریم.

عوامل توسعه درد حاد تیراندازی (Lumbago) معمولا تجربیات عاطفی قوی و فوق العاده ای هستند.

مهم! لامبالژی در دوران بارداری تقریبا 70٪ از زنان تشخیص داده می شود. اگر مادر آینده انحرافات را در عمل ارگان های داخلی یا بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی نشان ندهد، قادر به تشدید تحت تاثیر هورمون ها، آسیب شناسی به لحاظ فیزیولوژیکی مشروط در نظر گرفته می شود. درد در کمر درد در زنان باردار می تواند به عنوان یک نتیجه از تحریک انتهای عصبی یک رحم افزایش یابد یا نتیجه ادم در اندام در اندام های کوچک لگن کوچک باشد (آبنوس، اعصاب و عروق را تحریک می کند، احساسات دردناک قوی را تحریک می کند). هیچ درمان خاصی از کمبود فیزیولوژیکی وجود ندارد، و تمام توصیه ها و قرار ملاقات ها عمدتا بر اصلاح غذا، شیوه زندگی و انطباق با روز است.

آیا ممکن است یک برگ بیمارستان را با درد شدید در پایین نگه دارید؟

بیماری تحت کد M 54.5. این پایه ای برای باز شدن ورق بیمارستان به علت ناتوانی موقت است. مدت زمان بیمارستان بستگی به عوامل مختلف دارد و می تواند از 7 تا 14 روز باشد. به ویژه موارد شدید، زمانی که سندرم درد با اختلالات شدید عصبی همراه است و از بیمار برای انجام وظایف حرفه ای جلوگیری می کند (و به طور موقت امکان حرکت حرکت و خدمات کامل خود را محدود می کند)، برگ بیمارستان را می توان تا 30 روز افزایش داد.

عوامل اصلی موثر بر مدت زمان بیمارستان لمبالژی عبارتند از:

• شدت درد. این نشانگر اصلی است که پزشک در هنگام تصمیم گیری در مورد امکان یک فرد برای بازگشت به کار ارزیابی می شود. اگر بیمار نمی تواند حرکت کند، یا جنبش باعث درد شدید می شود، ترک بیمار به رگرسیون این علائم گسترش می یابد؛

  

• شرایط کاری. کارکنان دفتر معمولا به کار زودتر از افرادی که کار فیزیکی سنگین را انجام می دهند، به کار می برند. این به معنای نه تنها به ویژگی های فعالیت حرکتی این دسته ها از کارکنان، بلکه خطر احتمالی عوارض ناشی از تسکین ناقص دلایل ناشی از درد است؛

  

• حضور اختلالات عصبی. اگر بیمار از هر گونه اختلالات عصبی شکایت کند (حساسیت ضعیف در پاها، گرما در پشت پایین، سوزش در اندام ها و غیره)، ترک بیمار، به عنوان یک قاعده، به وضوح کامل از علل احتمالی گسترش می یابد.

  

بیمارانی که نیاز به بستری دارند، ترک بیمار از لحظه ورود به بیمارستان صادر می شود. اگر لازم باشد درمان سرپایی را ادامه دهید، یک ورق معلولیت موقت برای یک دوره مناسب گسترش می یابد.

مهم! در صورت لزوم، درمان جراحی (به عنوان مثال، با فتق های بین مهره ای بیش از 5-6 میلیمتر)، ترک بیمار برای کل دوره اقامت در بیمارستان صادر می شود، و همچنین بهبودی و توانبخشی بعدی. مدت آن می تواند از 1-2 هفته تا 2-3 ماه باشد (بستگی به تشخیص اصلی روش درمان انتخاب شده، سرعت بهبود بافت) دارد.

ناتوانی محدود در لامبالژی

بیماران مبتلا به کمر مزمن مهم این است که درک کنیم که بسته شدن بیمار ترک همیشه به معنای بهبود کامل نیست (به ویژه اگر پاتولوژی ناشی از استئوکندروز و سایر بیماری های ستون فقرات تحریک شود). در برخی موارد، در لومبالژی های مهره ای، پزشک می تواند بیمار را با نیروی کار توصیه کند، اگر شرایط کاری سابق ممکن است دوره بیماری اصلی را پیچیده کند و عوارض جدیدی را ایجاد کند. لازم نیست که این توصیه ها را نادیده بگیریم، زیرا پاتولوژی های مهر و موم تقریبا همیشه یک دوره مزمن دارند و کار فیزیکی شدید یکی از عوامل اصلی تشدید درد و علائم عصبی است.

معمولا، نمایندگان حرفه ای که در جدول زیر مشخص شده اند، افراد را با توانایی محدودی برای کار تشخیص می دهند.

حرفه هایی که نیاز به شرایط کار سبک وزن در بیماران مبتلا به کمبود مزمن دارند

حرفه ها (پست ها)	علل توانایی محدود در کار
	موقعیت شیب دار اجباری بدن (نقض گردش خون در منطقه کمربند، کمک به افزایش تنش عضلانی، افزایش فشرده سازی انتهای عصبی).
	وزن بلند کردن (می تواند افزایش فتق یا پیشرو را تحریک کند، و همچنین شکستن غشای فیبری دیسک بین مهره ای).
	صندلی های طولانی (شدت سندرم درد را به دلیل اختلالات هیپودینامیک شدید افزایش می دهد).
	طولانی مدت ماندن در پاها (افزایش ادم بافت ها، کمک به تقویت علائم عصبی در لامبالژی).
	خطر بالا رفتن به پشت و آسیب به ستون فقرات.

آیا ممکن است در ارتش خدمت کنم؟

Lambalgia در فهرست محدودیت خدمات نظامی گنجانده نشده است، با این حال، این دستورالعمل را می توان به عنوان نامناسب برای خدمات در ارتش به علت بیماری اصلی به رسمیت شناخته شده، به عنوان مثال، استئوچندروز 4 درجه، کفیوز پاتولوژیک ستون فقرات کمری، اسپوندیلولیستز، و غیره.

درمان: روش ها و آماده سازی

درمان لامبالژی همیشه با تسکین فرایندهای التهابی شروع می شود و احساسات دردناک را از بین می برد. در اغلب موارد، ابزار ضد التهابی با اثر بیهوشی از گروه NSAID ("ایبوپروفن"، "کتوپروفن"، "دیکلوفناک"، "nimesulide") استفاده می شود.

مؤثرترین طرح کاربرد، ترکیبی از فرم های دوز خوراکی و محلی است، اما با لومالژی متوسطی از دریافت قرص ها بهتر است از آن لذت ببریم، زیرا تقریبا تمام ابزار این گروه بر روی غشاهای مخاطی معده، مری تاثیر می گذارد و روده

درد در پشت بیشتر مردم، صرف نظر از سن و جنسیت آنها. تزریق درمان را می توان در درد شدید انجام داد. ما توصیه می کنیم خواندن، که در آن اطلاعات در مورد تزریق در پشت درد به طور دقیق شرح داده شده است: طبقه بندی، انتصاب، بهره وری، عوارض جانبی.

به عنوان روش کمکی برای درمان پیچیده لومالژی نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد:

• آماده سازی های دارویی برای عادی سازی تن عضلانی، بهبود جریان خون و بهبود غذاهای غضروفی از دیسک های بین مهره دار (نرمال های میکروسیکولاسیون، آرامبخش عضلانی، کاندروپروتکتور، محلول های ویتامین)؛
• محاصره پاراورتبرال با هورمونهای نوتوکائین و گلوکوکورتیکوئید؛

  

• ماساژ؛
• درمان دستی (روش های کشش کشش، آرام سازی، دستکاری و بسیج ستون فقرات؛
• طب سوزنی؛

در غیاب اثر درمان محافظه کارانه، روش های درمان جراحی استفاده می شود.

ویدئو - تمرینات برای درمان سریع درد کمر درد

لامبالژی یکی از تشخیص های رایج در عمل جراحی مغز و اعصاب، جراحی و جراحی مغز و اعصاب است. آسیب شناسی با شدت شدید پایه ای برای صدور یک ورق معلولیت موقت است. علیرغم این واقعیت که لومالژیک ویتیبوژنیک کد خود را در طبقه بندی بین المللی بیماری دارد، درمان همیشه به اصلاح بیماری های اساسی هدایت می شود و ممکن است شامل مواد مخدر، روش های فیزیوتراپی، درمان دستی، برگ و ماساژ باشد.

Lumbago - کلینیک در مسکو

بهترین کلینیک ها را برای بررسی ها انتخاب کنید و بهترین قیمت را انتخاب کنید و برای پذیرش ثبت نام کنید.

Lumbago - متخصصان مسکو

یکی از بهترین بررسی ها را انتخاب کنید و بهترین قیمت را انتخاب کنید و برای دریافت ثبت نام کنید.

درد حاد.
درد حاد به عنوان یک درد دردناک کوتاه با یک علت به راحتی شناخته می شود. درد حاد هشدار بدن در مورد خطر موجود در حال حاضر از آسیب های ارگانیک یا بیماری است. اغلب درد مداوم و حاد همراه با درد مشابه همراه است. درد حاد معمولا در یک منطقه خاص متمرکز شده است قبل از آن گسترده تر از آن است که گسترده تر است. این نوع درد معمولا به خوبی تمیز می شود.
درد مزمن
درد مزمن در ابتدا به عنوان درد که حدود 6 ماه یا بیشتر طول می کشد تعریف شد. در حال حاضر آن را به عنوان درد تعریف شده است که به طور مداوم نگه می دارد طولانی مدت زمان مربوطه زمانی که معمولا باید تکمیل شود. اغلب درمان بیشتر از درد شدید تر است. توجه ویژه ای در هنگام تماس با هر گونه درد که مزمن شده است، مورد نیاز است. در موارد استثنایی، مغز و اعصاب می تواند عملیات دشواری را برای حذف بخش های فردی مغز بیمار برای مقابله با درد مزمن انجام دهد. چنین مداخله ای می تواند بیمار را از احساس ذهنی درد صرفه جویی کند، اما از آنجایی که سیگنال های تمرکز درد هنوز به نورون منتقل می شود، بدن همچنان به آنها واکنش نشان می دهد.
درد پوست
درد پوست هنگام پوست آسیب دیده یا زیر جلدی رخ می دهد. نوشابه های پوستی کمی پایین تر از پوست به پایان می رسد و به علت غلظت بالایی از انتهای عصبی، احساس دقت بالایی از درد یک مدت زمان کمی را فراهم می کند.
[ویرایش].
درد جسمی
درد جسمی در بسته های، تاندون ها، مفاصل، استخوان ها، رگ های خونی، و حتی در اعصاب خود رخ می دهد. این توسط nociceptors somatic تعیین می شود. با توجه به کمبود گیرنده های درد در این مناطق، آنها یک درد احمقانه، ضعیف موضعی، طولانی تر از درد های پوست تولید می کنند. این شامل، به عنوان مثال، مفاصل کشش و استخوان های شکسته را شامل می شود.
درد درونی
درد داخلی ناشی از اندام های داخلی بدن است. Nocceptors داخلی در اندام ها و در حفره های داخلی قرار دارد. کمبود بیشتری از گیرنده های درد در این قسمت های بدن منجر به ظهور محو شدن بیشتر و دراز مدت می شود، در مقایسه با کمر درد، درد. درد درونی به ویژه محلی سازی دشوار است و برخی از آسیب های ارگانیک داخلی، زمانی که احساس درد به محل بدن مربوط می شود، "نسبت به آن نسبت داده می شود، که با منطقه آسیب به خود مرتبط نیست. ایسکمی قلبی (محتوای خون ناکافی در عضله قلب) - این احتمالا معروف ترین نمونه ای از درد نسبتا است؛ احساس می تواند به عنوان یک احساس جداگانه درد کمی بالاتر از قفسه سینه، در شانه چپ، دست یا حتی در کف دست قرار گیرد. درد مربوط به آن را می توان با کشف توضیح داد که گیرنده های درد در اندام های داخلی نیز باعث تحریک هر دو نورون نخاعی که تحت آسیب پوست هستند. پس از آنکه مغز شروع به تحریک تحریک این نورون های نخاعی با تحریک بافت های جسمی در پوست یا عضلانی می کند، سیگنال های درد ناشی از اندام های داخلی شروع به تفسیر مغز به عنوان ناشی از پوست می کنند.
درد فانتوم
درد فانتوم در اندام احساس درد است که در اندام از دست رفته یا در اندام اتفاق می افتد که با کمک احساسات عادی احساس نمی شود. این پدیده تقریبا همیشه با موارد قطع عضو و فلج همراه است.
درد عصبی.
درد نوروپاتیک ("عصبیگری") ممکن است به عنوان یک نتیجه از آسیب یا بیماری های بافت های عصبی خود (به عنوان مثال، دندان درد) ظاهر شود. این می تواند امکان اعصاب حساس را از بین ببرد تا اطلاعات صحیح تلموس (وزارت متوسط) را انتقال دهد، و از اینجا مغز نادرست انگیزه های درد را تفسیر می کند، حتی اگر علل فیزیولوژیکی آشکار درد وجود نداشته باشد.
درد روانی
درد روانی در غیاب یک بیماری ارگانیک تشخیص داده می شود یا در مورد زمانی که دومی نمی تواند ماهیت و شدت سندرم درد را توضیح دهد. درد روانی همیشه مزمن است و در برابر پس زمینه اختلالات روانی مطرح می شود: افسردگی، اضطراب، هیپوچندری، هیستری، فتح. در بخش بزرگی از بیماران، عوامل روان شناختی نقش مهمی ایفا می کنند (نارضایتی از کار، تمایل به به دست آوردن مزایای اخلاقی یا مادی). به خصوص اوراق قرضه نزدیک بین درد مزمن و افسردگی وجود دارد.

درد خودبخودی درد در دندان، همراه با التهاب پالپ. درد ثابت، موضعی موضعی در ناحیه یک دندان، اغلب پالسر، افزایش از دست زدن به دندان، با التهاب بافت بشقاب همراه است. دندان های حاد ممکن است به علت پریودنتیت، تشدید آنها با تشکیل آبسه های پریودنتال همراه باشد.

این با مناطق پیش بینی درد دندان و مناطق تا 4 دقیقه در این زمینه تابش شده است. کل زمان تابش تا 15 دقیقه.

حالت های قرار گرفتن در معرض تاج دندان در درمان درد حاد طول مدت درمان با شروع پویایی مثبت تعیین می شود. لازم به ذکر است که حتی پس از تسکین موثر سندرم درد، لازم است به دندانپزشک برای کمک های تخصصی مراجعه کنید.

uzormed-b-2k.ru.

شرح ضایعات دندان در مورد طبقه بندی پوسیدگی در ICD 10

سیستم طبقه بندی پوسیدگی طراحی شده است تا درجه شکست را ساده کند. این کمک می کند تا یک تکنیک برای درمان بیشتر را انتخاب کنید.

پوسیدگی یکی از معروف ترین و شایع ترین بیماری های دندان در سراسر جهان است. هنگام تشخیص آسیب بافت، برای جلوگیری از تخریب بیشتر عناصر دندانپزشکی، درمان دندانپزشکی اجباری لازم است.

عمومی

پزشکان بیش از یک بار تلاش کردند تا یک سیستم واحد جهانی طبقه بندی بیماری های انسانی ایجاد کنند.

در نتیجه، در قرن XX، "طبقه بندی بین المللی - ICD" توسعه یافت. از زمان ایجاد یک سیستم واحد (در سال 1948)، آن را به طور مداوم تجدید نظر شده و تکمیل شده توسط اطلاعات جدید.

نهایی، 10 در بازبینی حساب در سال 1989 (از این رو نام - MKB-10) انجام شد. در حال حاضر در سال 1994، طبقه بندی بین المللی در کشورهای سازمان بهداشت جهانی مورد استفاده قرار گرفت.

در سیستم، تمام بیماری ها بر روی بخش ها توزیع می شوند و با یک کد خاص مشخص شده اند. بیماری های حفره دهان، غدد بزاقی و فک های K00-K14 متعلق به بخش بیماری های سیستم گوارش K00-K93 است. این همه آسیب شناسی دندان ها را توصیف می کند، نه تنها پوسیدگی.

K00-K14 شامل فهرست زیر آسیب شناسی مربوط به ضایعات دندان است:

• نقطه K00 مشکلات توسعه و دندان. Adenctia، حضور دندان های اضافی، ناهنجاری های ظهور دندان ها، فلووز (فلوروز و سایر تیره شدن مینا)، اختلالات تشکیل دندان ها، کاهش دندانهای ارثی دندان ها، مشکلات دندانه دار شدن.
• پاراگراف K01. دندان های غوطه ور شده (غوطه وری)، I.E. موقعیت تغییر در طول لاستیک، در حضور یا عدم وجود یک مانع.
• پاراگراف K02. همه انواع پوسیدگی. مینا، دنتین، سیمان. پوسیدگی معلق قرار گرفتن در معرض پالپ Odonotoklasia. انواع دیگر.
• نقطه K03 ضایعات مختلف بافت های دندانهای جامد. پاک کردن، مینا، فرسایش، گرانولوم، هیپرپلازی سیمان.
• پاراگراف K04. شکست پالپ و پارچه های پری اپیکال. پالپیت، دژنراسیون و پالپ گانگرن، دنتین ثانویه، پریودنتیت (آپیکال حاد و مزمن)، آبسه پری اپیکال با حفره و بدون آن، کیست های مختلف.
• پاراگراف K06. آسیب شناسی لثه ها و لبه های کوه آلوئولار. رکود و هیپرتروفی، آسیب های لبه آلوئولار و آدامس، اپلیس، شانه آتروفیک، گرانولوم های مختلف.

پاراگراف K07. تغییرات در نیش و ناهنجاری های مختلف فک. هیپرپلازی و هیپوپالسیا، ماکروژناتیا و میکرو شناختی فک های بالا و پایین، عدم تقارن، پیش شناخت، پیش شناخت، تمام انواع اختلالات نیش، پیچ خورده، دیاسترم، سه، افست و چرخش دندان ها، انتقال.

بسته شدن نادرست فک ها و اختلالات نیش خورده. بیماری های مفصل Temporomandibular: صبحانه، روی باز کردن دهان، اختلال درد را کلیک کنید.

• پاراگراف K08. مشکلات عملکردی با دستگاه پشتیبانی و تغییر تعداد دندان ها به علت اثرات عوامل خارجی. از دست دادن دندان ها به علت آسیب، حذف یا بیماری. آتروفی از کرونر آلوئولار به علت کمبود دندان. آسیب شناسی خاکستری آلوئولار.

جزئیات دندان های پوسیدگی بخش K02 را در نظر بگیرید. اگر بیمار می خواهد بداند که رکورد دندانپزشک را پس از درمان دندان ساخته شده است، لازم است کد را در میان بخش ها پیدا کنید و توضیحات را کشف کنید.

K02.0 مینای دندان

پوسیدگی اولیه یا نقطه گچ - شکل اولیه بیماری. در این مرحله هنوز هیچ آسیب به بافت های جامد وجود ندارد، اما دیمینرالیزاسیون و حساسیت بالای مینای دندان به سوزش در حال حاضر تشخیص داده شده است.

در دندانپزشکی، 2 فرم پوسیدگی اولیه تعیین می شود:

• فعال (رنگ سفید)؛
• پایدار (رنگ قهوه ای).

پوسیدگی در فرم فعال در درمان می تواند به پایدار و یا به طور کامل ناپدید شود.

نقطه قهوه ای غیر قابل برگشت است، ممکن است تنها از طریق آماده سازی با مهر و موم، از شر مشکل خلاص شود.

علائم:

1. درد - برای مرحله اولیه، مشخصه درد دندان نیست. با این حال، با توجه به این واقعیت که demineralization از مینا رخ می دهد (عملکرد محافظتی آن کاهش می یابد)، در منطقه آسیب دیده، حساسیت شدید می تواند احساس شود.
2. اختلالات خارجی در محل پوسیدگی در یکی از دندان های ردیف بیرونی قابل مشاهده است. به نظر می رسد یک نقطه غیر قابل تشخیص از سایه سفید یا قهوه ای است.

درمان بستگی به مرحله خاصی از بیماری دارد.

هنگامی که لکه کرتاسه است، یک درمان مجدد و فلوراسیون تعیین می شود. هنگامی که پوسیدگی رنگدانه، آماده سازی و مهر و موم انجام می شود. با توجه به درمان به موقع و رعایت بهداشت دهان، پیش بینی مثبت انتظار می رود.

K02.1 دنتین

تعداد زیادی از باکتری ها در دهان زندگی می کنند. به عنوان یک نتیجه از فعالیت حیاتی آنها، اسیدهای ارگانیک رخ می دهد. آنها گناهکار از تخریب اجزای معدنی اساسی هستند که از آن مینای دندان کریستال مینا تشکیل شده است.

پوسیدگی دنتین مرحله دوم بیماری است. این با نقض ساختار دندان با ظهور افسردگی همراه است.

با این حال، سوراخ همیشه قابل توجه نیست. اغلب، نقض می تواند تنها در پذیرش دندانپزشک، زمانی که پروب مجاز به تشخیص است، مختل شود. گاهی اوقات ممکن است به طور مستقل پوسیدگی را متوجه شوید.

علائم:

• بیمار ناخوشایند به جویدن است؛
• رنگ از درجه حرارت (غذای سرد یا گرم، غذاهای شیرین)؛
• اختلالات خارجی که به ویژه در دندان های جلو قابل مشاهده است.

احساسات درد را می توان به صورت یک یا بلافاصله با چندین فکری از بیماری تحریک کرد، اما پس از از بین بردن مشکل، به سرعت منتقل می شود.

تنها چند نوع تشخیص دنتین وجود دارد - ابزار، ذهنی، هدف. گاهی اوقات تشخیص بیماری، به طور انحصاری بر اساس علائم توصیف شده توسط بیمار دشوار است.

در این مرحله دیگر بدون متولد نشده است. پزشک بیماران مبتلا به دندان را تمرین می کند و مهر و موم را نصب می کند. در روند درمان، متخصص نه تنها تلاش می کند تا بافت را حفظ کند، بلکه عصب را نیز حفظ کند.

K02.2 سیمان

در مقایسه با آسیب به مینای دندان (مرحله اولیه) و دنتین، سیمان پوسیدگی (ریشه) به شدت کمتر تشخیص داده می شود، اما به دندان های تهاجمی و مخرب در نظر گرفته می شود.

ریشه با دیوارهای نسبتا نازک مشخص می شود، به این معنی است که هیچ گونه بیماری برای تخریب کامل پارچه ها وجود ندارد. همه اینها می توانند به یک پالپیت یا پریودنتیت تبدیل شوند، که گاهی اوقات منجر به حذف دندان می شود.

علائم بالینی به محل تمرکز تمرکز بستگی دارد. به عنوان مثال، هنگام قرار دادن علت در یک منطقه سدیم، زمانی که لثه های تورم از ریشه های دیگر محافظت می کنند، ما می توانیم در مورد فرم بسته صحبت کنیم.

با این نتیجه، علائم روشن مشاهده نمی شود. معمولا، با یک محل بسته پوسیدگی سیمان، هیچ درد وجود ندارد و یا آنها بیان نمی شود.

سهام دندان از راه دور فتو با پوسیدگی سیمان

با یک فرم باز، علاوه بر ریشه، تخریب نیز ممکن است یک ترفند باشد. بیمار ممکن است همراه باشد:

• اختلالات خارجی (به ویژه در مقابل بیان شده)؛
• ناراحتی در طول مصرف غذا؛
• احساسات درد از محرک ها (شیرین، دما، هنگام تغذیه تحت صحنه).

پزشکی مدرن اجازه می دهد تا شما را از شر پوسیدگی برای چندین، و گاهی اوقات در یک دریافت دندانپزشک خلاص شوید. همه چیز به شکل بیماری بستگی دارد. اگر آدامس قارچ را بسته می کند، خونریزی یا به شدت با مهر و موم تداخل می کند، سپس لثه ها عمدتا انجام می شود.

پس از خلاص شدن از بافت نرم، ناحیه آسیب دیده (پس از یا بدون ضربه) به طور موقت توسط سیمان و روغن دنتین انتخاب شده است. پس از بهبودی بافت ها، بیمار دوباره به مهر و موم تکرار می شود.

K02.3 معلق است

پوسیدگی معلق یک شکل پایدار از مرحله اولیه بیماری است. این به شکل رنگدانه رنگدانه متراکم ظاهر می شود.

معمولا چنین پوسیدگی بدون هیچ زحمتی می گذرد، بیماران در مورد هر چیزی شکایت نمی کنند. تشخیص لکه ها در بازرسی دندان ممکن است.

پوسیدگی دارای قهوه ای تیره است، گاهی اوقات سیاه و سفید. سطح بافت با آزمایش مورد مطالعه قرار می گیرد.

اغلب، تمرکز پوسیدگی معلق در فروپاشی و دفن های طبیعی (چاله ها و غیره) واقع شده است.

روش درمان بستگی به عوامل مختلف دارد:

• اندازه های نقطه - تشکل های بیش از حد بزرگ آماده و مهر و موم؛
• از خواسته های بیمار - اگر لکه بر روی دندان های خارجی باشد، آسیب توسط پر کردن فتوپلیمر حذف می شود، به طوری که رنگ با مینای دندان همخوانی دارد.

فوکوس های متراکم کوچک از demineralization معمولا در یک بخش زمانی با دوره ای چند ماهه واقع شده است.

اگر دندان ها به درستی تمیز شوند، تعداد مصرف بیمار کربوهیدرات مصرف می شود، ممکن است توسعه پیشرفته پیشرو در این بیماری ممکن باشد مشاهده شود.

هنگامی که لکه ها رشد می کنند و نرم می شوند، آماده و مهر و موم شده است.

k02.4 odonotoklasia

Odonotoklasia یک شکل سنگین از آسیب های دندانی است. این بیماری بر مینای دندان تأثیر می گذارد، آن را نازک می کند و منجر به تشکیل پوسیدگی می شود. هیچ کس در برابر Odonotoklasia بیمه نمی شود.

ظاهر و توسعه آسیب بر تعداد زیادی از عوامل تاثیر می گذارد. حتی وراثت ضعیف، منظم بهداشت دهان، بیماری مزمن، میزان متابولیسم، عادت های مضر وجود دارد.

علامت اصلی قابل مشاهده Odonotoklasia دندان درد است. در بعضی موارد، به دلیل یک فرم بالینی غیر استاندارد یا افزایش آستانه درد، بیمار احساس نمی کند.

سپس فقط دندانپزشک قادر به تشخیص صحیح در هنگام بازرسی خواهد بود. علامت اصلی بصری، صحبت کردن در مورد مشکلات مینا - آسیب دندان.

این نوع بیماری، مانند سایر گونه های پوسیدگی، قابل درمان است. دکتر ابتدا منطقه آسیب دیده را پاک می کند، سپس منطقه دردناک را مهر و موم می کند.

اجتناب از توسعه Odonotoklasia تنها به پیشگیری از کیفیت حفره دهان و بازرسی های منظم از دندانپزشک کمک خواهد کرد.

K02.5 با کشیدن

تمام پارچه های دندان نابود می شوند، از جمله یک اتاق پالپ - پارتیشن جداسازی دنتین از پالپ (عصب). اگر دیوار اتاق پالپ فاسد شود، عفونت به بافت های نرم دندان نفوذ می کند و باعث التهاب می شود.

بیمار احساس درد شدید زمانی که غذا و آب در حفره های پوسیدگی است. پس از پاکسازی او، درد عقب نشینی می کند. علاوه بر این، در موارد پیشرفته، بوی خاصی از دهان وجود دارد.

این شرایط به عنوان پوسیدگی عمیق محسوب می شود و نیاز به درمان طولانی مدت دارد: حذف اجباری "عصب"، تمیز کردن کانال ها، مهر و موم شده با گوتاپر. چندین بازدید از دندانپزشک مورد نیاز است.

جزئیات درمان همه نوع پوسیدگی عمیق در یک مقاله جداگانه شرح داده شده است.

پاراگراف اضافه شده در ژانویه 2013.

k02.8 مشاهده دیگر

پوسیدگی دیگری یک نوع متوسط \u200b\u200bیا عمیق از یک بیماری است که در یک دندان قبلا درمان شده (عود یا دوباره توسعه در کنار مهر و موم) توسعه می یابد.

پوسیدگی متوسط، تخریب عناصر مینای دندان بر روی دندان ها است که همراه با حمله یا درد دائمی در زمینه قورباغه همراه است. آنها با این واقعیت توضیح داده شده است که این بیماری قبلا به لایه های بالایی دنتین منتقل شده است.

این فرم نیاز به مراقبت های اجباری دندانپزشکی دارد که در آن پزشک مناطق آسیب دیده را با بهبود و مهر و موم بعدی خود حذف می کند.

پوسیدگی عمیق - یک فرم است که با آسیب گسترده به بافت های داخلی دندان مشخص می شود. این یک منطقه قابل توجهی از دنتین را شگفت زده می کند.

این بیماری در این مرحله غیرممکن است و امتناع از درمان ممکن است به عصب آسیب برساند (پالپ). در آینده، اگر نه به استفاده از کمک پزشکی، پالپیت یا پریودنتیت توسعه می یابد.

قطعه ای که تحت تاثیر قرار گرفت، به طور کامل با کاهش کاهش پس از آن حذف می شود.

K02.9 ناراحت کننده است

پوسیدگی ناخوشایند - یک بیماری که زنده نمی شود، بلکه بر روی دندان ها (کسانی که توسط عصب برداشته شده اند). دلایل تشکیل چنین شکل از عوامل استاندارد متفاوت نیست. معمولا پوسیدگی نامشخص در اتصال مهر و موم و یک دندان آلوده رخ می دهد. ظاهر او در مناطق دیگر حفره دهان بسیار کمتر دیده می شود.

این واقعیت که دندان مرده است، از او از توسعه پوسیدگی محافظت نمی کند. دندان ها به وجود شکر نفوذ قند به داخل حفره دهان همراه با مواد غذایی و باکتری ها بستگی دارد. پس از اشباع، باکتری های گلوکز شروع به تشکیل اسید می شوند که منجر به تشکیل یک پلاک دندانی می شود.

پوسیدگی دندان گردهم شده با توجه به طرح استاندارد درمان می شود. با این حال، در این مورد، نیازی به استفاده از بیهوشی وجود ندارد. Nerva، که مسئول درد است، دیگر در دندان نیست.

جلوگیری

رژیم غذایی یک فرد به شدت بر وضعیت بافت تاثیر می گذارد. برای جلوگیری از پوسیدگی، شما باید برخی از توصیه ها را دنبال کنید:

• مصرف کمتر شیرین، آرد؛
• تعادل رژیم غذایی؛
• مانیتور ویتامین ها؛
• غذای شدید
• دهان را بعد از وعده های غذایی بشویید
• به طور منظم و به درستی مسواک زدن دندان های خود را؛
• اجتناب از مصرف همزمان غذای سرد و گرم؛
• به طور دوره ای بازرسی و بازسازی حفره دهان را انجام می دهد.

این ویدئو اطلاعات اضافی در مورد موضوع مقاله را فراهم می کند.

درمان به موقع به سرعت و بدون دردسر کمک خواهد کرد که از پوسیدگی خلاص شود. اقدامات پیشگیرانه از آسیب مینای دندان جلوگیری می کند. همیشه بهتر نیست به بیماری برسید تا آن را درمان کنید.

اگر یک خطا پیدا کرده اید، لطفا یک قطعه متن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید.

www.vash-dentist.ru.

سایر تغییرات در دندان ها و دستگاه های پشتیبانی آنها

MKB-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

لایه برداری دندان ها به علت اختلالات سیستم

از دست دادن دندان ها به علت تصادف، حذف یا بیماری پریودنتال محلی

آتروفی از خاک آلوئولار بی دندان

تاخیر ریشه دندانی [ریشه نگهداری]

K08.8 آخرین تغییرات: ژانویه 2011208.9

تغییر دندان ها و دستگاه مرجع آنها Unspected

پنهان کردن همه چیز | همه چیز را افشا کنید

طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات مربوط به سلامت 10th Revision.

xn---10-9CD8BL.com.

دندانپزشکی حاد - Dolor Dentalis Acutus

در معرض درد دندانهای حاد، ناگهان احساس دردناک شدید در دندان ها یا صفوف آلوئولار ظاهر شد.

علت و پاتوژنز

سندرم درد یک ماهواره دائمی از اکثر بیماری های منطقه فک و صورت است که توسط غنی مخلوط مخلوط (جسمی و رویشی) ناشی از این منطقه منجر به شدت احساس دردناک و امکان تابش آن در بخش های مختلف است منطقه فک و صورت. برخی از بیماری های جسمی (عصب عصبی عصبی، اوتیت متوسط، سینوزیت، انفارکتوس میوکارد و سایر بیماری ها) می توانند دندان درد را شبیه سازی کنند، که باعث تشخیص آسیب شناسی موجود می شود.

دندان درد حاد ممکن است با آسیب به بافت های دندان، مخاط دهان، پریودنتال، استخوان رخ دهد.

■ hyperesthesia از بافت های جامد دندان اغلب همراه با نقص بافت جامد (افزایش دندان ها، فرسایش بافت های جامد، نقص گوه شکل، آسیب شیمیایی به مینای دندان، رکود آدامس، و غیره).

■ پوسیدگی - فرآیند پاتولوژیک ناشی از ضایعه بافت های دندانی جامد، دیمنالیزاسیون آنها و تسکین آن با تشکیل حفره است.

■ پالپیت - التهاب پالپ دندان، هنگام نفوذ به دندان میکروارگانیسم ها یا سموم آنها، محرک های شیمیایی (از طریق حفره های پوستی، بالای ریشه دندان، از جیب پریودنتال، روش هماتوژنیک)، و همچنین در طول آسیب پالپ دندان.

■ پریودنتیت یک التهاب پریودنتال است که زمانی که میکروارگانیسم ها ضربه می زند، سموم آنها، محصولات پوسیدگی پالپ در پریودنتال پریودنتال، و در طی آسیب به دندان (آسیب، جابجایی، شکستگی)، رشد می کند.

■ Neuralgia عصب سه گانه یک بیماری پلیاکولی است که در پیدایش آن اختلال در مکانیزم های محیطی و مرکزی برای تنظیم حساسیت درد است. در آسیب شناسی مولر، درد می تواند به ناحیه زمانی، فک پایین تر، تابش به منطقه حنجره و گوش، منطقه پاریتال، گسترش یابد. با آسیب به برش ها و پرمولرها، درد می تواند به ناحیه پیشانی، بینی، چانه گسترش یابد.

طبقه بندی

دندان درد منبع با ماهیت فرآیند پاتولوژیک طبقه بندی شده است.

■ درد دندانهای حاد ناشی از آسیب به بافت های جامد، پالپ دندان و بافت های پریونتو، که نیاز به درمان سرپایی در دندانپزشک دارد.

■ دندان های حاد حاد به علت دخالت در فرآیند مغز استخوان و مغز استخوان، که نیاز به بستری فوری به بیمارستان دندانپزشکی جراحی یا معدن جراحی فک و صورت دارد.

تصویر بالینی

دندان های حاد ممکن است شخصیت های مختلفی داشته باشند و در موقعیت های مختلف رخ دهد، که بستگی به آن دارد که بافت ها و چگونگی آسیب دیده است.

شخصیت درد در آسیب به بافت های جامد بستگی به عمق فرایند پاتولوژیک دارد.

■ با استفاده از هیپوستزیا مینای دندان و پوسیدگی سطحی، درد حاد، اما کوتاه مدت. این اتفاق می افتد زمانی که در معرض محرک های خارجی (دما و شیمیایی) قرار می گیرد و پس از حذف منبع تحریک متوقف می شود. بازرسی دندان ها با پوسیدگی سطح اجازه می دهد تا شما را به تشخیص یک حفره کم عمق در داخل مینا، با لبه های ناهموار. صدایی ممکن است دردناک باشد

■ با پوسیدگی متوسط، مینا و دنتین شگفت زده شده اند، هنگامی که پروب، حفره عمیق تر است، درد نه تنها از حرارتی و شیمیایی، بلکه از محرک های مکانیکی، پس از حذف آنها ناپدید می شود.

■ با پوسیدگی عمیق، در حفره حفره رحم، یک درد کوتاه مدت و شدید دندان در طول حذف محرک ناپدید می شود. از آنجایی که با پوسیدگی عمیق، یک لایه نازک دنتین وجود دارد، پوشش پالپ دندان، پدیده ای از پالپیت کانونی می تواند توسعه یابد.

■ پالپیت با شدت بیشتر از پوسیدگی، درد که می تواند بدون علل قابل مشاهده رخ دهد، مشخص می شود.

□ با پالپیت کانونی حاد، درد دندانهای تیز موضعی، پاروتید، کوتاه مدت (چند ثانیه طول می کشد)، بدون دلایل قابل مشاهده رخ می دهد، اما ممکن است به مدت طولانی بر اثرات محرک های دما، در شب تشدید شود. شکاف بین اوراق قرضه درد طولانی است.

در طول زمان، درد طولانی تر می شود. حفره های رحمی عمیق است، صدایی از پایین دردناک است.

□ در پالپیت حاد پراکنده، حملات مستمر دندان های حاد حاد، افزایش در شب، اشباع کردن در امتداد شاخه های عصب سه گانه، با دوره های کوتاه مدت بهبودی وجود دارد. حفره های رحمی عمیق است، صدایی از پایین دردناک است.

□ هنگام توسعه فرآیند مزمن (پالپیت فیبر فیبر مزمن، پالپیت هیپرتروفی مزمن، پالپیت مزمن گانگرن) شدت سندرم درد کاهش می یابد، درد تنها مزمن می شود، اغلب تنها زمانی اتفاق می افتد که خوردن و تمیز کردن دندان ها.

■ با پریودنتال پریودنتال حاد و تشدید پریودنتیت مزمن، بیمار در مورد درد موضعی موضعی از شدت های مختلف شکایت می کند، افزایش غذا و کوبه ای، احساس که دندان "رشد کرده" بالاتر بود. هنگام بررسی حفره دهان، فشارپذیری و جابجایی لثه ها، درد آن در پراکندگی تشخیص داده می شود. با تشدید پریودنتیت مزمن، حضور یک فیستول با جدا شده از گلودرد.

به نظر می رسد دندان های شگفت انگیز دردناک است، زمانی که حسگر، حفره دندان باز می تواند شناسایی شود. در آینده، دولت عمومی بدتر می شود، ادم وثیقه پارچه های نرم به نظر می رسد، افزایش یافته، گره های لنفاوی زیرزمینی دردناک گاهی قابل لمس هستند. در پریودنتیت مزمن، درد شدیدتر است. ممکن است ناشی از درد مستمر در دندان آسیب دیده باشد، اما برخی از بیماران از دست رفته اند.

■ با نروژجی عصب تریمینال، تدوین تراکم، برش، سوزش سوزش در یک منطقه خاص از شخص مربوط به ناحیه انسداد یک یا چند شاخه عصب تریمینال ظاهر می شود.

درد شدید اجازه نمی دهد که بیمار صحبت کند، شستشو، غذا را به خاطر ترس یک حمله جدید تحریک کند. حملات به طور ناگهانی بوجود می آیند و همچنین متوقف می شوند. آنها ممکن است با تظاهرات رویشی همراه شوند (هیپریمی در زمینه انرژي شاخه عصب تریمينال آسیب دیده، گسترش دانش آموز در کنار ضایعه، افزایش بزاق، پاره شدن) و کاهش عضلات تقلید. با Neuralgia، شاخه دوم عصب سه گانه، سندرم درد، می تواند به دندان فک بالا و با نروژدی شاخه سوم عصب تریمینال - بر روی دندان فک پایین تر گسترش یابد.

هنگامی که ناحیه نفوذی از شاخه عصبی تریمینال مربوطه می تواند هیپوستزی را از چهره چهره تشخیص داده شود، و هنگامی که به نقاط درد، حملات نروژیکی فشار داده می شود. ویژگی مشخصی از نورالژی عصب سه گانه، عدم وجود درد در یک رویا است.

مشخصه و موضع گیری درد در بیماری های منطقه فک و صورت در زیر نشان داده شده است.

■ پوسیدگی سطح. رنگ ها ممکن است شدت های مختلفی داشته باشند و یک شخصیت نزدیک داشته باشند: کوتاه مدت موضعی (به علت علت دندان) درد تحت عمل محرک های شیمیایی، حرارتی، کمتر اغلب مکانیکی رخ می دهد و پس از از بین بردن محرک ها ناپدید می شود.

■ پوسیدگی متوسط. درد معمولا احمقانه است، کوتاه مدت، در منطقه دندان علیت تحت عمل جراحی شیمیایی، حرارتی، کمتر اغلب مکانیکی رخ می دهد و پس از از بین بردن محرک ها ناپدید می شود.

■ پوسیدگی عمیق با وقوع حاد موضعی (در دندان علی) درد شدید در هنگام ورود به حفره پوسیدگی غذا پس از از بین بردن محرک، مشخص می شود.

■ پالپیت کانونی حاد. این نگرانی در مورد کوتاه مدت موضعی (در علت دندان) درد شدید شدید دارای یک شخصیت پراکنده خود به خودی است. درد در شب تشدید می شود.

■ پالپیت حاد پراکنده. درد شدید مداوم، ماهیت خودبخودی حاد است. درد موضعی نیست، در امتداد شاخه های عصب سه گانه اشباع شده و در شب تشدید می شود.

■ پریودنتیت حاد و تشدید پریودنتیت مزمن با پراکسی حاد، پالسی مدت (با فواصل ریزش نادر)، مشخص می شود. درد به علت علت دندان موضعی است، شدت های مختلفی دارد، زمانی که خوردن و کوبه ای از دندان آسیب دیده، شدت تشدید می شود. بیمار احساس می کند که دندان "رشد کرده" است.

■ عصبی عصب سه گانه. درد حاد، سالن، اغلب در هنگام صحبت کردن و زمانی که چهره را به پوست لمس می کند، رخ می دهد. درد موضعی نیست، در امتداد شاخه های عصب سه گانه اشباع شده است. احساسات درد شدید، ضعیف یا متوقف شده در شب، معمولا کوتاه مدت هستند.

تشخیص های افتراقی

تشخیص دیفرانسیل ضایعات بافت های جامد و پالپ دندان در هنگام ارائه مراقبت های اورژانس پزشکی نشان داده نمی شود.

برای حل مسئله بستری شدن بیمار، تشخیص افتراقی osteomyelitis حاد با پریوستیت حاد حاد در مرحله پیش دبستانی و تشدید پریودنتیت مزمن مهم است.

■ پریودنتیت حاد آن را با یک درد موضعی ثابت از شدت های مختلف مشخص می کند، افزایش غذا و کوبه ای از دندان آسیب دیده. بیمار در مورد احساس که دندان "رشد کرده" را شکایت می کند، شکایت می کند. با یک معاینه عینی، در وضعیت کلی بیمار، میزان افزایش دمای بدن را افزایش می دهد، افزایش دمای بدن، افزایش گره های لنفاوی منطقه ای. در صورت بازرسی از حفره دهان، فشارپذیری و قومیت مخاط مخاطی آدامس، درد آن در پراکندگی تشخیص داده می شود؛ شاید حضور یک فیستول با جدا شده از گلودرد.

درمان سرپایی درمانی یا جراحی نشان داده شده است.

■ در پریودیت حاد حاد، درد شدید، گاهی اوقات پالسیک رخ می دهد. در معاینه عینی، افزایش دمای بدن ذکر شده است، ادم وثیقه از بافت های اطراف، افزایش گره های لنفاوی منطقه ای. هنگام بررسی حفره دهان، تجمع و فشارپذیری غشای مخاطی لبه لثه ها، صافی و فشار خون بالا درمان جراحی اورژانسی سرپایی نشان داده شده است.

■ هنگامی که استئومیلیت حاد، بیمار از درد ناشی از علت دندان شکایت می کند که به سرعت اعمال می شود و افزایش می یابد. در یک معاینه عینی، یک مسمومیت شدید، افزایش دمای بدن، لرز، ضعف، ادم وثیقه بافت های اطراف، افزایش گره های لنفاوی منطقه ای وجود دارد؛ در موارد شدید، PU ها می توانند به پارچه های نرم افزاری اطراف با توسعه فلگنی گسترش یابند. هنگام بازرسی حفره دهان، هیپریمی و ادی از غشای مخاطی در ناحیه لثه ها نشان داده می شود. بستری فوری و جراحی جراحی در بیمارستان و پس از آن درمان محافظه کار.

نکاتی برای تماس

■ در دمای طبیعی بدن و عدم وجود یک ادم وثیقه برای تسهیل دولت، بیمار باید NSAID ها (Ketoprofen، Ketorolac، Loroksiks، Paracetamol، Revalgin، Solpadein، Ipprofen، Indomethacin، و غیره) را ارائه دهد، پس مطمئن شوید که با دندانپزشک تماس بگیرید .

■ در دمای بالایی بدن و حضور ادم بافت وثیقه، لازم است به طور فوری تماس با جراح دندانپزشکی.

■ در دمای بالای بدن، مسمومیت، ریشخند، ادم وثیقه، افزایش گره های لنفاوی منطقه ای ضروری است تا بیمار شدن فوری بیمار در بخش جراحی پروفیل ضروری باشد.

اقدامات در تماس

تشخیصی

سوالات اجباری

■ چگونه بیمار احساس می کند؟

■ دمای بدن چیست؟

■ چه مدت دندان درد دارد؟

■ درد دقیق در دندان قبلا داشته باشید؟

■ آیا یک آدامس یا صورت وجود دارد؟

■ درد چیست: در یک دندان خاص یا درد تابستان؟

■ درد به صورت خود به خودی یا تحت تاثیر هر محرک (غذا، هوا سرد، سرد یا آب گرم) رخ می دهد؟

■ آیا درد پس از خاتمه محرک متوقف می شود؟

■ شخصیت درد (حاد، احمقانه، رمان، پاروتید یا ثابت، طولانی یا کوتاه مدت چیست؟

■ آیا غذا دشوار است؟

■ آیا شخصیت درد در شب تغییر می کند؟

■ آیا اختلالات کاربردی سیستم دندانپزشکی وجود دارد (باز کردن دهان، مکالمه، و غیره)؟

در مواردی که درد ریخته شده و ادم بافتی وثیقه وجود دارد، لازم است که نکات زیر را پیدا کنید.

■ آیا تورم بافت های نرم، نفوذپذیری یا برجسته کردن من وجود ندارد؟

■ آیا ضعف عمومی نگران نباشید؟

■ آیا دمای بدن افزایش نمی یابد؟

■ نگران نباشید؟

■ دهان چگونه باز می شود؟

■ آیا بلع دشوار است؟

■ آیا شما هر PLA را گرفته اید؟

■ آیا درد توسط LS (NSAID) اعمال می شود؟

بازرسی و معاینه فیزیکی

بررسی بیمار مبتلا به درد دندانی حاد شامل چندین مرحله است.

■ بررسی خارجی بیمار (بیان و تقارن صورت، بسته شدن دندان ها، رنگ پوست).

■ بازرسی از حفره دهان.

□ وضعیت دندان ها (دندان های پورتر، هیپوپلازی مینا، نقص گوه شکل، فلوروزیس، افزایش نوری پاکسازی).

□ وضعیت لبه لثه (Hyperemia، بشریت، خونریزی، حضور جیب ضخیم، فیستول و دیگر).

□ حالت مخاط دهان.

■ پراکندگی بافت های نرم و استخوان های ناحیه فک و صورت، زیر بغل منطقه ای و پیشانی از گره های لنفاوی، و همچنین گره های لنفاوی گردن و مجوز.

■ تشخیص علائم خاصی از نورالژی.

تعیین پوست هیپوستزی صورت.

تحریک حمله عصب عصبی یک عصب تریمینال با فشار دادن به نقاط درد (اولین در منطقه مشخصه، 1 سانتی متر پایینتر از لبه خط دانش آموز، دوم در فک پایین تر، کمتر از 4-5 دندان، در طرح ریزی از سوراخ چانه ای).

تحقیقات ابزار

در مرحله پخت و پز نگه ندارید.

وظیفه اصلی در ارائه مراقبت های اورژانس پزشکی به بیمار مبتلا به درد دندانی حاد در مرحله قبل از بیمارستان، شناسایی بیماران مبتلا به استئومیلیت حاد و بستری شدن فوری آنها است. NSAID ها برای حذف درد شدید شدید تجویز می شوند.

نشانه های بستری شدن

بیماران مبتلا به پدیده های تزریق ظاهری، افزایش دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد و بالاتر، لرز، ضعف، ادم وثیقه بافت های اطراف، افزایش گره های لنفاوی منطقه نشان دهنده بستری شدن فوری به بیمارستان دندانپزشکی جراحی یا محفظه جراحی فک و صورت است.

■ بیماران مبتلا به پریودیت حاد حاد، هدف از NSAID را برای از بین بردن درد و داروهای ضد باکتری نشان دادند و توصیه های فوری با جراح دندانپزشکی تماس می گیرند تا مراقبت های سرپایی را به دست آورند.

خطاهای اغلب مواجه می شوند

■ مجموعه ای اولیه از Anamnesis کافی نیست.

■ برآورد نادرست شیوع و شدت فرآیند التهابی.

■ تشخیص دیفرانسیل نادرست، منجر به خطا در تشخیص و تاکتیک های درمان می شود.

■ هدف از مواد مخدر بدون در نظر گرفتن دولت اجتماعی و درمان دارویی که توسط بیمار استفاده می شود.

■ تخصیص غیر منطقی از آنتی باکتریال LS و گلوکوکورتیکوئید ها.

روش کاربرد و دوز داروها روش استفاده و دوز داروها در زیر نشان داده شده است. ■ diclofenac در دوز 25-50 میلی گرم (با سندرم دردناک تا 75 میلی گرم یک بار) 2-3 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 150 میلی گرم است. ■ ایبوپروفن در دوز 200-400 میلی گرم 3-4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 3 گرم است. ■ اندومتاسین در دوز 25 میلی گرم 3-4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 200 میلی گرم است. ■ Ketoprofen در داخل دوز 30-50 میلی گرم 3-4 بار در روز تجویز می شود، به طور مستقیم 100 میلی گرم 2-3 بار در روز، هر 100 میلی گرم 1-2 بار در روز و A / در 100-200 میلی گرم / SUT حداکثر دوز روزانه 300 میلی گرم است. ■ Ketorolac: برای از بین بردن یک درد قوی، اولین دوز 10-30 میلی گرم در / m معرفی شده است، سپس به داخل 10 میلی گرم 4-6 بار در روز معرفی شده است. حداکثر دوز روزانه 90 میلی گرم است. ■ لورن ها در داخل، در / m و in / c تجویز می شوند در دوز 8 میلی گرم 2 بار در روز. حداکثر دوز روزانه 16 میلی گرم است. ■ پاراستامول در داخل 500 میلی گرم 4 بار در روز تجویز می شود. حداکثر دوز روزانه 4 گرم است. ■ RealGano * تجویز شده در دوز 1-2 قرص 2-3 بار در روز. حداکثر دوز روزانه 6 قرص است.

ambulance-russia.blogspot.com.

از لحاظ منشاء بیولوژیکی آن، درد یک سیگنال خطر و ضعف در بدن است و در عمل پزشکی این درد اغلب به عنوان نشانه ای از هر گونه بیماری ناشی از آسیب بافت به علت آسیب، التهاب یا ایسکمی در نظر گرفته می شود. شکل گیری درد توسط ساختارهای سیستم nociceptive متمرکز است. بدون عملکرد طبیعی سیستم هایی که درک درد را تضمین می کنند، وجود انسان و حیوانات غیرممکن است. احساس درد، طیف وسیعی از واکنش های محافظتی را با هدف از بین بردن خسارت تشکیل می دهد.

درد شایع ترین و دشوار ترین شکایت با بیماران با ادراک ذهنی است. این باعث می شود که بسیاری از میلیون ها نفر از مردم در سراسر جهان رنج می برند، به طور قابل توجهی شرایط وجود انسان را افزایش می دهد. تا به امروز، ثابت شده است که ماهیت، مدت زمان و شدت درد، نه تنها به آسیب خود، بلکه به طور عمده توسط شرایط نامساعد زندگی، مشکلات اجتماعی و اقتصادی تعیین می شود. به عنوان بخشی از مدل Biophychozocial، درد به عنوان یک نتیجه از تعامل دینامیکی دو طرفه از عوامل بیولوژیکی (نوروفیزیولوژیک)، روانشناختی، اجتماعی، مذهبی و دیگر در نظر گرفته می شود. نتیجه چنین تعامل، ماهیت فردی درد و شکل پاسخ بیمار به درد است. مطابق با این مدل، رفتار، احساسات و حتی واکنش های فیزیولوژیکی ساده، بسته به نگرش انسان نسبت به وقایع تغییر می کند. درد ناشی از درمان پویای همزمان پالس ها از نوشانان و تعداد زیادی از دیگر سیگنال های ورودی (شنوایی، بصری، بویایی) و سیگنال های interoclective (Visceral) است. بنابراین، درد همیشه ذهنی است و هر فرد آن را به شیوه خود تجربه می کند. همان سوزش را می توان از طریق آگاهی ما به شیوه های مختلف درک کرد. درک درد نه تنها به محل و ماهیت آسیب بستگی دارد، بلکه در شرایطی یا شرایطی که تحت آن آسیب دیده است، از وضعیت روانشناختی فرد، تجربه زندگی فردی، فرهنگ، سنت های ملی، بستگی دارد.

مشکلات روانشناختی و اجتماعی می تواند تأثیر قابل توجهی بر تجربه درد داشته باشد. در این موارد، قدرت و مدت درد ممکن است از عملکرد سیگنال خود فراتر رود و با درجه آسیب مطابقت نداشته باشد. چنین درد پاتولوژیک می شود. درد پاتولوژیک (سندرم درد)، بسته به مدت زمان، به درد حاد و مزمن تقسیم می شود. درد حاد درد جدیدی است که به طور جدی با آسیب ناشی از آن ارتباط دارد و به عنوان یک قاعده، نشانه ای از هر بیماری است. درد حاد، به عنوان یک قاعده، زمانی که عیب یابی آسیب می کند، ناپدید می شود. درمان چنین درد معمولا علامت دار است، و بسته به شدت آن، غیر تاريك، يا داروهاي ضد آبي استفاده مي شود. دوره درد در قالب علامت همراه با بیماری اصلی مطلوب است. هنگام بازگرداندن عملکرد بافت های آسیب دیده، علائم درد ناپدید می شوند. در همان زمان، در تعدادی از بیماران، طول مدت درد ممکن است بیش از طول بیماری های اساسی باشد. در این موارد، درد یک عامل پیشرو پاتوژن است، باعث نقض جدی بسیاری از توابع بدن و کاهش امید به زندگی بیماران می شود. براساس مطالعه اپیدمیولوژیک اروپا، فراوانی وقوع سندرم های درد مزمن نئونوشیمیایی در کشورهای اروپای غربی حدود 20 درصد است، یعنی هر پنجمین بزرگسال اروپایی از سندرم درد مزمن رنج می برند.

در میان سندرم های درد مزمن، درد در بیماری های مفاصل، درد پشت، سردرد، درد اسکلتی عضلانی، درد نوروپاتیک بیشترین بود. پزشکان با یک وضعیت مواجه شده اند که در آن شناسایی و از بین بردن آسیب ها با ناپدید شدن سندرم درد همراه نیست. در شرایط سندرم درد مزمن، به عنوان یک قاعده، اتصال مستقیم با آسیب شناسی ارگانیک ردیابی نمی شود یا این رابطه نامشخص، نامحدود است. با توجه به تعریف کارشناسان انجمن بین المللی مطالعه درد برای درد مزمن، درد طول عمر بیش از سه ماه دارد و بهبود بافت در طول دوره طبیعی ادامه دارد. درد مزمن شروع به بررسی نه به عنوان نشانه ای از هر گونه بیماری، بلکه به عنوان یک بیماری مستقل، نیاز به توجه خاص و درمان پیچیده etiopathogenetic. مشکل درد مزمن ناشی از شیوع بزرگ و انواع مختلفی بسیار مهم و مهم است که مراکز و کلینیک های تخصصی ضدولز در بسیاری از کشورها برای درمان بیماران مبتلا به سندرم های درد ایجاد شده است.

پایه ای از مزمن درد چیست و چرا درد مزمن به عمل ضد درد کلاسیک مقاوم است؟ جستجو برای پاسخ به این سوالات، علاقه شدید به محققان و پزشکان است و عمدتا مناطق مدرن را برای مطالعه مشکل درد تعریف می کند.

تمام سندرم های درد بسته به اتئوپاتوژنز را می توان به سه گروه اصلی تقسیم کرد: nociceptive، نوروپاتیک و روانشناسی (درد روانی). در زندگی واقعی، این انواع پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد اغلب همزمان است.

سندرم درد ناخوشایند

Nociceptive به علت ضایعه بافت ها به نظر می رسد، و پس از آن فعال شدن ناکسیپتورها - انتهای عصب آزاد، فعال کردن انگیزه های مختلف آسیب پذیر است. نمونه هایی از چنین درد درد پس از عمل، درد آسیب، آنژین در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی، درد اپیگستری در زخم معده، درد در بیماران مبتلا به آرتریت و مسمومیت است. در تصویر بالینی سندرم های درد ناخوشایند، مناطق هیپرالژزی اولیه و ثانویه همیشه شناسایی می شوند (مناطقی با حساسیت درد افزایش یافته).

هیپرآلژزی اولیه در زمینه آسیب بافتی رشد می کند، منطقه هیپرالژیه ثانویه به بخش های سالم (دست نخورده) بدن اعمال می شود. توسعه هیپرآلژزی اولیه بر پایه پدیده حساسیت نکوسیپتورها است (افزایش حساسیت ناکسیپتور ها به عمل انگیزه های آسیب پذیر). حساسیت به ناکسیپتورها ناشی از اعتبار مواد با یک اثر التهابی پروتئین (پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، آمین های بیوژنیک، نوروکینین، و غیره) و از پلاسمای خون آزاد شده از بافت آسیب دیده، و همچنین ترشح از پایانه های محیطی C-nociteceptors است . این ترکیبات شیمیایی، تعامل با گیرنده های مربوطه بر روی غشای ناکسپتورها، فیبر عصبی را بیشتر تحریک پذیر و حساس تر به محرک های خارجی می کند. مکانیزم های حساسیت ارائه شده مشخصه ای از انواع Noceptors در هر بافت است و توسعه هیپرآلژزی اولیه نه تنها در پوست، بلکه در عضلات، مفاصل، استخوان ها و اندام های داخلی نیز ذکر شده است.

هیپرآلژزی ثانویه به عنوان یک نتیجه از حساسیت مرکزی (افزایش تحریک پذیری نورون های ناسازگاری در ساختارهای CNS) بوجود می آید. مبنای پاتوفیزیولوژیک حساسیت به نورونهای ناسازگاری مرکزی، یک اثر دپولاریزاسیون طولانی از گلوتامات و نوروکینینز، جدا شده از پایانه های مرکزی حوزه های ناسازگاری به علت یک ضربه شدید شدید، که از ناحیه بافت های آسیب دیده است، جدا شده است. گنجاندن ناشی از این افزایش تحریک پذیری نورونهای ناسازگاری را می توان برای مدت طولانی حفظ کرد، که به گسترش منطقه هیپرالژزی و توزیع آن به پارچه های سالم کمک می کند. شدت و مدت حساسیت نورون های ناسازگار محیطی و مرکزی به طور مستقیم به ماهیت آسیب به بافت ها بستگی دارد و در صورت بهبود بافت، پدیده حساسیت محیطی و مرکزی را از بین می برد. به عبارت دیگر، درد ناخوشایند یک علامت ناشی از آسیب بافت است.

سندرم درد نوروپاتیک

درد نوروپاتی برای تعیین کارشناسان انجمن بین المللی مطالعه درد، نتیجه آسیب اولیه یا اختلال عملکرد سیستم عصبی، با این حال، کنگره بین المللی دوم در مورد تغییرات نوروپاتیک (2007) تغییرات در تعریف بود. با توجه به تعریف جدید، درد نوروپاتیک شامل درد ناشی از آسیب مستقیم یا بیماری سیستم Soma-Simensory است. درد بالینی نوروپاتیک با ترکیبی از علائم منفی و مثبت به شکل از دست دادن جزئی و یا کامل از دست دادن حساسیت (از جمله دردناک) با وقوع همزمان آسیب ناخوشایند در منطقه، اغلب درد ها را به صورت آلدینیا، hyperalgehesia نشان می دهد Distezia، Hyperpathy. درد نوروپاتیک ممکن است در هنگام آسیب به سیستم عصبی محیطی و ساختارهای مرکزی آنالیز کننده سموتوسنسوری رخ دهد.

مبنای پاتوفیزیولوژیک سندرم های درد نوروپاتیک، نقض مکانیزم های تولید و انجام یک سیگنال ناسازگاری در الیاف عصبی و فرایندهای تحریک پذیری نورون های ناسازگاری در ساختارهای نخاعی و مغز است. آسیب به اعصاب منجر به تحولات ساختاری و عملکردی در فیبر عصبی می شود: تعداد کانال های سدیم بر روی غشای فیبر عصبی افزایش می یابد، گیرنده های جدید غیر پیکربندی و مناطق نسبی از پالسسیون خارج رحمی رخ می دهد، وعده های غذایی ایجاد می شود، شرایط برای cross- تحریک نورون های گانگلیوم پشتی. تمام موارد فوق، یک واکنش ناکافی از فیبر عصبی به تحریک ایجاد می کند، که به تغییر قابل توجهی در الگوی سیگنال منتقل می شود. پالسی تقویت شده از حاشیه، کار و ساختارهای مرکزی را از بین می برد: حساسیت از نورون های ناسازگاری وجود دارد، مرگ ترانسفورماتور ترمز، فرآیندهای نوروپلاستی آغاز شده است، که منجر به تماس های جدید Interneconne از ابزارهای لمسی و ناسازگاری می شود، کارایی انتقال سیناپسی افزایش می یابد. در این شرایط، شکل گیری درد دردناک تسهیل می شود.

با این حال، آسیب به ساختارهای محیطی و مرکزی سیستم somatosensory، به نظر ما، نمی تواند به عنوان یک علت مستقیم ناشی از درد نوروپاتیک در نظر گرفته شود، اما تنها یک عامل مستعد کننده است. پایه ای برای چنین استدلالی، داده ها نشان می دهد که درد نوروپاتیک به دور از همیشه اتفاق می افتد، حتی با وجود آسیب های بالینی تایید شده به ساختارهای تجزیه و تحلیل سموتوسنسوری. بنابراین، برش عصب sedlication منجر به ظهور رفتار دردناک تنها در 40-70٪ موش ها می شود. آسیب به نخاع با علائم هیپالژزی و درجه حرارت هیپپتستسیا با درد مرکزی در 30٪ بیماران همراه است. بیش از 8٪ از بیماران مبتلا به سکته مغزی مغزی با کمبود حساسیت سموتوسنسوری رنج می برند، درد نوروپاتی را تجربه می کنند. Neuralgia پس از دغدغه، بسته به سن بیماران، در 27-70٪ از بیماران که تحت پوشش قرار گرفته اند، توسعه می یابد.

درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به پلیآوپاتی دیابتی دیابتی حساسیتی بالینی تایید شده در 18-35٪ موارد مشاهده شده است. و برعکس، در 8٪ موارد در بیماران مبتلا به دیابت، علائم بالینی درد نوروپاتی در غیاب نشانه های پلی اوروپاتی حسی وجود دارد. با توجه به شدت علائم درد و میزان اختلالات حساسیت از اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به بیماران نوروپاتی، می توان فرض کرد که برای توسعه درد نوروپاتی، آسیب کافی به سیستم عصبی سموتوسنسوری و تعدادی از شرایط وجود ندارد منجر به نقض فرآیندهای یکپارچه در زمینه تنظیم سیستم حساسیت درد می شود. به همین دلیل است که در تعریف درد نوروپاتیک همراه با نشانه ای از علت ریشه (آسیب به سیستم عصبی سموتوسنسور)، یا اصطلاح "اختلال عملکرد" \u200b\u200bیا "dizregulation" باید وجود داشته باشد، که منعکس کننده اهمیت واکنش های نوروپلاستی که بر ثبات تاثیر می گذارد، منعکس می شود از سیستم تنظیم حساسیت درد به عمل عوامل آسیب پذیر. به عبارت دیگر، تعدادی از افراد در ابتدا به توسعه شرایط پاتولوژیک پایدار، از جمله در قالب درد مزمن و نوروپاتی، مستعد ابتلا به بیماری های مزمن و نوروپاتیک هستند.

این نشان دهنده داده های موجود در موش های مختلف خطوط ژنتیکی مختلف پایداری بالا و پایین به توسعه سندرم درد نوروپاتیک پس از فروپاشی عصب Sedabine است. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل بیماری ها، درد نوروپاتیک کرومید، همچنین به دلیل ورشکستگی اولیه سیستم های نظارتی بدن در این بیماران شهادت می دهد. در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، میزان بروز میگرن، فیبرومیالژیا، اختلالات افسردگی مشتاقانه نسبت به بیماران بدون درد نوروپاتی به طور قابل توجهی بالاتر است. به نوبه خود، بیماران مبتلا به میگرنی، بیماری های زیر عبارتند از: صرع، سندرم روده تحریک پذیر، زخم معده، آسم برونش، آلرژی، اختلال و اختلالات افسردگی. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا اغلب بیمار مبتلا به فشار خون بالا، سندرم روده تحریک پذیر، استئوآرتریت، اختلالات اضطراب و افسرده است. بیماری های ذکر شده، علیرغم تنوع علائم بالینی، می تواند به به اصطلاح "بیماری های تنظیم" نسبت داده شود، ماهیت آن عمدتا توسط اختلال عملکرد سیستم های عصبی یونوگورولر بدن تعیین می شود و قادر به اطمینان از سازگاری کافی با بارهای نیست .

بررسی ویژگی های فعالیت بیوالکتریک مغز در بیماران مبتلا به سندرم های مبتلا به نوروپاتیک، مزمن و ایدئوپاتیک، نشان دهنده وجود تغییرات مشابه در ریتم پس زمینه EEG است که منعکس کننده اختلال در روابط کورتیک-زیرزمینی است. واقعیت های ارائه شده نشان می دهد که برای وقوع درد نوروپاتیک، یک ترکیب دراماتیک دو رویداد اساسی ضروری است - آسیب به ساختارهای سیستم عصبی سموتوسنسوری و اختلال در روابط کورتیک-زیر شکم مغز. این دقیقا وجود اختلال عملکرد ساختارهای ساقه مغز است که عمدتا واکنش مغز را برای آسیب ها پیش بینی می کند، به وجود افزایش هزینه های طولانی مدت سیستم ناسازگاری و پایداری علائم درد کمک می کند.

سندرم درد روانی

سندرم های روانشناسی درد بر اساس طبقه بندی انجمن بین المللی مطالعات درد عبارتند از:

درد ناشی از عوامل عاطفی و ناشی از تنش عضلانی؛

درد مانند بی معنی یا توهم در بیماران مبتلا به روان درمانی، در درمان بیماری اصلی ناپدید می شود؛

درد در هیستریا و هیپوکندری که هیچ پایه ای نداشته اند؛

درد در ارتباط با افسردگی، قبل از آن و داشتن علل دیگر.

در کلینیک، سندرم های درد روانشناختی با وجود درد در بیماران مشخص می شود، که توسط هر گونه بیماری های شناخته شده اجتماعی یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی توضیح داده نمی شود. موضع گیری این درد معمولا به ویژگی های آناتومیک بافت ها یا مناطق innervation مربوط نیست، شکست آن می تواند به عنوان یک علت درد مشکوک باشد. ممکن است شرایطی وجود داشته باشد که آسیب های جسمی، از جمله نقض ساختارهای سیستم عصبی somatosensory، ممکن است تشخیص داده شود، اما شدت درد تا حد زیادی بالاتر از میزان آسیب است. به عبارت دیگر، عامل پیشرو و قابل اعتماد در پیدایش درد روانی، درگیری روانشناختی است و نه آسیب به اندام های جسمی یا احشایی یا ساختارهای سیستم عصبی سموتوسنسوری.

شناسایی درد روانشناختی یک کار دشوار است. سندرم های درد روانشناختی اغلب به صورت اختلال دردناک ماتوفرم رخ می دهند، که در آن علائم درد را نمی توان با آسیب شناسی موجود در آن توضیح داد و آنها عمدی نیستند. برای بیماران تمایل به اختلالات moomatoform، سابقه شکایات متعدد اجتماعی وجود دارد که کمتر از 30 سال و سال های زیادی در حال انجام است. با توجه به ICD-10، ترکیبی از درد با اختلافات عاطفی یا مشکلات روانی اجتماعی با ترکیبی از درد با اختلافات عاطفی یا مشکلات روانی اجتماعی مشخص می شود، بنابراین شناسایی یک عامل علمی روانشناسی ضروری است، که می تواند با حضور حضور مورد قضاوت قرار گیرد روابط موقت بین علائم درد و مشکلات روانشناختی. برای تشخیص اختلال درد سوسماتیک، یک روانپزشک برای تمایز این وضعیت با افسردگی، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی مورد نیاز است که می تواند سندرم های درد را نیز مشاهده کند. مفهوم اختلال درد سموتوفرم در طبقه بندی اختلالات روانی نسبتا اخیرا معرفی شد و تا کنون بحث های زیادی را مطرح می کند.

در عین حال، لازم است به یاد داشته باشید که وقوع درد، از جمله روانپزشکی، تنها در صورت فعال شدن یک سیستم ناکافی امکان پذیر است. اگر، در وقوع درد ناخوشایند یا نوروپاتیک رخ می دهد، فعال سازی مستقیم ساختارهای سیستم ناسازگاری (به علت آسیب بافت ها یا آسیب رساندن به ساختارهای سیستم عصبی سموتوسنسوری)، پس از آن در بیماران مبتلا به درد روان پوسی، ممکن است غیر مستقیم باشد تحریک Nocceptors - یا با مکانیسم فعال سازی رتروگراد با تأثیرات سمپاتیک و / یا تنش رفلکس عضلات. تنش عضلانی درازمدت در اختلالات روانی-عاطفی با افزایش سنتز آلگوژین ها در بافت عضلانی و حساسیت پایانه های ناکسپتورهای محلی در عضلات همراه است.

درگیری های روانشناختی تقریبا همیشه همراه با فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و محور هیپوتالامیک-هیپوفیز-آدرنورین است که می تواند توسط آلفا 2-adrenoreceptors حذف شود که بر روی غشای ناکسپتورها قرار گرفته است، برای ترویج تحریک مجدد از ناکسیپتورها و حساسیت بعدی آنها با استفاده از مکانیسم التهاب نوروژنیک. در شرایط التهاب نوروژنیک پایانه های محیطی nociceptors، نوروکینین ها در بافت (ماده P، Neurokinin A، و غیره) ترشح می شوند که دارای یک اثر التهابی پروتئین هستند و باعث افزایش نفوذپذیری رگ و انتشار پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها و آمین های بیوژنیک به نوبه خود، واسطه های التهاب، که بر روی غشاء ناکسپتورها تأثیر می گذارد، تحریک پذیری آنها را افزایش می دهد. تظاهرات بالینی حساسیت به ناسازپتورها در اختلالات روانی-عاطفی، زون های هیپرآلژزی خواهد بود که به راحتی تشخیص داده می شود، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا یا سردرد ولتاژ.

نتیجه

داده های ارائه شده نشان می دهد که سندرم درد، صرف نظر از علت وقوع آن، نتیجه نه تنها عملکردی، بلکه همچنین تغییرات ساختاری که بر کل سیستم ناسازگاری تأثیر می گذارد - از گیرنده های بافت به نورون های قشر می شود. با درد ناخوشایند و روانشناختی، تغییرات ساختاری ساختاری در سیستم حساسیت درد ناشی از حساسیت نورونهای ناسازگاری محیطی و مرکزی ظاهر می شود، در نتیجه، بازدهی انتقال سیناپسی افزایش می یابد و بیش از حد اسپ طسیسم نورون های ناسازگاری را افزایش می دهد. در بیماران مبتلا به درد نوروپاتیک، تغییرات ساختاری در سیستم ناپیوسته بیشتر قابل توجه است و شامل تشکیل فعالیت خارج رحمی در اعصاب آسیب دیده و تغییرات در ادغام سیگنال های ناسازگاری، دما و لمسی در سیستم عصبی مرکزی می شود. همچنین لازم به تأکید بر این است که فرآیندهای پاتولوژیک مشاهده شده در ساختارهای ناسازگاری سیستم عصبی محیطی و مرکزی، در پویایی توسعه هر گونه سندرم دردناک، به شدت مرتبط هستند. آسیب به بافت ها یا اعصاب محیطی، تقویت جریان سیگنال های ناشناخته منجر به توسعه حساسیت مرکزی (افزایش درازمدت در اثربخشی انتقال سیناپسی و بیش فعالی نورون های ناسازگاری ستون فقرات و مغز) می شود.

به نوبه خود، افزایش فعالیت ساختارهای ناسازگاری مرکزی بر روی تحریک پذیری ناکسپتورها، به عنوان مثال، از طریق مکانیسم التهاب نوروژنیک، منعکس می شود، به عنوان یک نتیجه از یک دایره شریر تشکیل شده است که از آن حمایت می کند یک سیستم ناشناخته بدیهی است، ثبات چنین دایره ای بدبختی و در نتیجه، مدت زمان درد در طول مدت فرآیند التهابی در بافت های آسیب دیده بستگی دارد، که هجوم ثابت سیگنال های ناسازگاری را در ساختار سیستم عصبی مرکزی یا از آن فراهم می کند در ابتدا اختلال عملکردی کورتیک-زیرزمینی در CNS مرکزی، که توسط حساسیت مرکزی و فعال شدن Retrograde Nocceptors پشتیبانی می شود، پشتیبانی می شود. این همچنین نشان می دهد که تجزیه و تحلیل وابستگی به وقوع درد طولانی مدت از سن. ثابت شده است که ظاهر در سالمندان سن سندرم درد مزمن اغلب به علت بیماری های دژنراتیو مفاصل (درد ناخوشایند)، در حالی که سندرم های درد مزمن ایدیوپاتیک (فیبرومیالژیا، سندرم تحریک پذیر) و درد نوروپاتی به ندرت در سالخوردگی آغاز می شود .

بنابراین، در شکل گیری سندرم درد مزمن، واکنش پذیری ژنتیکی بدن بدن (عمدتا ساختارهای CNS) تعیین می شود، که معمولا بیش از حد، آسیب مناسب نیست، به عنوان یک نتیجه از یک دایره بدبختی که از بیش از حد طولانی مدت پشتیبانی می کند قابلیت فیلمبرداری یک سیستم ناشناخته.

ادبیات

Akmayev I. G.، Grinevich V.؟ از neuroendocrinology به neuroimmunoandocrinology // bull. آزمایش biol. و عسل 2001. نه 1. ص. 22-32.

Bregovsky V.؟ ب اشکال درد از پلی اوروپاتی دیابتی اندام های پایین تر: ایده های مدرن و توانایی های درمان (بررسی ادبیات) // درد، 2008. شماره 1. ص. 2-34.

Danilov A. B.، Davydov O. P. درد عصبی. متر: بورژز، 2007. 192 پ.

آسیب شناسی dieregulation / ed. آکادمی Ramna G.؟ N. Kryzhanovsky. متر: پزشکی، 2002. 632 با

Krupina N. A، Malakhova E. V، Loranskaya I.؟ D.، Kukushkin M.؟ L.، Kryzhansky G. N. تجزیه و تحلیل فعالیت الکتریکی مغز در بیماران مبتلا به اختلالات گلبولدال // درد. 2005. شماره 3. ص. 34-41.

Krupina N.؟ A.، Hadzegova F.، Maichuk E.، Kukushkin M. L.، Korzhansky G.؟ N. تجزیه و تحلیل فعالیت الکتریکی مغز در بیماران مبتلا به سندرم SIN تحریک پذیر / / درد. 2008. شماره 2 ص. 6-12.

Kukushkin M. L.، Hitrov N.؟ K. کل آسیب شناسی درد. متر: پزشکی، 2004. 144 پ.

Prennikova M. G.، Smirnova V.؟ P.، Grafova V.؟ N.، Shimkovich M.، Malyshev I. Yu.، Kukushkin M. L. مقاومت به توسعه سندرم درد نوروپاتیک در موش های صحرایی ماه اوت و جمعیت ویستار با مقاومت مادرزادی مختلف به اثرات استرس زا // درد. 2008. شماره 2 ص. 13-16.

Reshetnyak V. K.، Kukushkin M.؟ درد: جنبه های فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیک. در کتاب: مشکلات واقعی پاتوفیزیولوژی. سخنرانی های انتخاب شده (اد. ب. ب) M. Frost، Medicine، 2001. ص. 354-389.

خلاصه ای از کنگره بین المللی دوم در مورد درد نوروپاتیک (NEUPSIG). 7-10 ژوئن 2007. برلین، آلمان // EUR J درد. 2007. V. 11. SPACK 1. S1-S209.

Attal N.، Cruccu G.، Haanpaa M.، Hansson P.، Jensen T.؟، Nurmikko T.، Sampaio C.، Sindrup S.، دستورالعمل Wiffen P. EFNS در مورد درمان دارویی درد نوروپاتی / مجله اروپایی از مغز و اعصاب. 2006. V. 13. ص. 1153-1169.

Bernatsky S.، Dobkin P.؟، Debkin M.، De Civita M.، Penrod J.R.R. Comorbidy و پزشک در فیبرومیالژیا // سوئیس Med Wkly استفاده می شود. 2005. V. ص. 135: 76-81.

Bjork M.، شن و ماسه T. مقدار کمی EEG و عدم تقارن کمی افزایش 36 ساعت قبل از حمله میگرن // cephalgia. 2008. شماره 2. R. 212-218.

Breivik H.، Collett B.، Ventafridda V.، Cohen R.، Gallacher D. بررسی درد مزمن در اروپا: شیوع، تاثیر بر زندگی روزمره و درمان / / مجله اروپایی درد. 2006. V. 10. ص. 287-333.

طبقه بندی درد مزمن: توصیف سندرم های درد مزمن و تعاریف شرایط درد / تهیه شده توسط انجمن بین المللی برای مطالعه درد، نیروی کار بر اساس طبقه بندی؛ سردبیران، H.؟merskey، n.؟bogduk. 2 nd ed سیاتل: IASP Press، 1994. 222 p.

Davies M.، Brophy S.، Williams R.، Taylor A. شیوع، شدت و تاثیر نوروپاتی محیطی دیافراگم دیافراگم در دیابت نوع 2 / / مراقبت دیابت. 2006. V. 29. ص. 1518-1522.

KOST R.G.، Straus s.؟e. پاتوژنز، درمان و پیشگیری از نورالژی، درمان و پیشگیری / / New Engl J Med. 1996. V. 335. ص. 32-42.

LIA C.، Carenini L.، Degioz C.، Bottachi E. تجزیه و تحلیل EEG کامپیوتری در بیماران مبتلا به میگرن // Ital J Neurol SCI. 1995. V. 16 (4). R. 249-254.

Long-Sun Ro، Kuo-Hsuan Chang. درد نوروپاتیک: مکانیسم ها و درمان ها // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. شماره 9. ص. 597-605.

Ragozzino M.؟، Melton L.؟j.، Kurland L.؟t. و همکاران مطالعه جمعیتی از هرپس زوستر و عواقب آن // پزشکی. 1982. V. 61. ص. 310-316.

Ritzwoller D.؟، Corunse L.، Shetterly S.، Rublee D. ارتباط ترکیبات، استفاده و هزینه های بیماران شناسایی شده با کمر درد کم / / اختلالات عضلانی BMC. 2006. V. 7. ص. 72-82.

Sarnthein J.، Stern J.، Aufenberg C.، رووسون V.، Jeanmonod D. افزایش قدرت EEG و کاهش فرکانس غالب در بیماران مبتلا به درد نوروژنیک / / مغز. 2006. V. 129. ص. 55-64.

Stang P.، Brandenburg N.، Lane M.، Lane M.، Merikangas K.r.، Von Korff M.، Kessler R. شرایط روانی و فیزیکی و روانی و روزها در نقش افراد مبتلا به آرتروز // روانشناسی مدرن. 2006. V. 68 (1). ص. 152-158.

Tandan R.، Lewis G.، Krusinski P. و همکاران. کپسایسین موضعی در نوروپاتی دیابتی دردناک: مطالعه کنترل شده با پیگیری طولانی مدت / مراقبت دیابت. 1992. Vol. 15. ص. 8-14.

Treede R.؟d.، Jensen T.؟، کمپبل G.HN. و همکاران درد نوروپاتوکو: تعریف مجدد و یک سیستم Graducing برای اهداف تشخیصی بالینی و تحقیق / / عصبی. 2008. V. 70. ص. 3680-3685.

تونس E.؟، Weir R.، Crook J. چشم انداز اپیدمیولوژیک در درمان درد مزمن // مجله روانپزشکی کانادا. 2008. V. 53. شماره 4 ص. 235-242.

Waddell G.، Burton A.؟k. دستورالعمل های بهداشتی شغلی برای مدیریت کمر درد در محل کار: شواهد بررسی // مد 2001. V. 51. شماره 2. ص. 124-135.

کتاب درسی دیوار و ملوزاک. 5 نسخه S.؟b.؟mcmahon، M.Koltzenburg (EDS). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 پ.

M. L. Kukushkin، دکتر علوم پزشکی، استاد

استقرار آکادمی علوم پزشکی علوم پزشکی پاتولوژی عمومی و پاتوفیزیولوژی RAM، مسکو