Ugryumov M. توانایی های جبرانی مغز. نحوه بازگرداندن توابع مغز در نقض توسعه آن

"سلول های عصبی بازسازی نمی شوند" - همه این عبارت را می دانند. اما همه نمی دانند که در واقع این درست نیست. طبیعت تمام امکانات را برای بازپرداخت به مغز داد. پروژه فلمینگ می گوید که چگونه سلول های عصبی هدف خود را تغییر می دهند، چرا یک فرد نیمکره دوم است و چگونه در آینده نزدیک سکته مغزی را درمان می کند.

مسیر تغییر

به سوال "آیا امکان بازگرداندن بافت عصبی وجود دارد؟" پزشکان و دانشمندان از سراسر جهان برای مدت طولانی در یک صدای محکم به "نه" پاسخ دادند. با این حال، برخی از علاقه مندان به امید به اثبات مخالفت نمی کنند. در سال 1962، پروفسور یوسف آلتمن، پروفسور آمریکایی، بر روی بازسازی بافت عصبی در موش صحرایی آزمایش کرد. در سال 1980، فیزیولوژیست اتحاد جماهیر شوروی، آندره پولونولو، متخصص مغز و اعصاب، سلول های بنیادی عصبی را در دیواره های بطن مغز یافت، شروع به به اشتراک گذاشتن با آسیب به بافت عصبی کرد. در دهه 1990، پروفسور فرد گجت در درمان تومورهای مغزی از برومیدو اکسیوریدین استفاده کرد که در سلول های بافت های فسیلی انباشته شد. پس از آن، آثار این دارو در طول قشر مغز کشف شد، که به او اجازه داد تا در مورد حضور نوروژنز در مغز انسان را به دست آورد. امروزه علم اطلاعات کافی برای استدلال دارد که رشد و از سرگیری عملکرد سلول های عصبی امکان پذیر است.

سیستم عصبی برای ارائه ارتباط بین ارگانیسم و \u200b\u200bجهان خارج طراحی شده است. از نقطه نظر ساختار، بافت عصبی به عصبی واقعی و عصبی تقسیم می شود - مجموعه ای از سلول هایی که از جدایی بخش های سیستم عصبی، تغذیه و حفاظت آنها اطمینان حاصل می کنند. Neuroglia همچنین نقش مهمی در شکل گیری یک مانع همیشویفال ایفا می کند. مانع هماتوستپالیک از سلول های عصبی از نفوذ خارجی محافظت می کند، به ویژه، مانع از وقوع خودایمون، به وسیله سلول های خود، واکنش ها جلوگیری می کند. به نوبه خود، بافت عصبی واقعی توسط نورون هایی که دارای دو نوع فرآیند هستند، نشان داده می شود: دندریت های متعدد و تنها آکسون. نتیجه گیری، این فرایندها سیناپس ها را تشکیل می دهند - مکان های انتقال سیگنال از یک سلول به دیگری، و سیگنال همیشه از آکسون یک سلول به دندریت متفاوت است. پارچه عصبی به اثرات محیط خارجی بسیار حساس است، عرضه مواد مغذی در خودروی نورون نزدیک به صفر است، بنابراین هجوم ثابت گلوکز و اکسیژن برای تهیه سلول های انرژی ضروری است، در غیر این صورت انحطاط و مرگ نورون ها رخ می دهد.

سکته مغزی

در سال 1850، دکتر انگلیسی اوت واللر فرایندهای دژنراتیو را در اعصاب محیطی مجروح بررسی کرد و امکان بازگرداندن عملکرد عصب را در مقایسه با انتهای عصب کشف کرد. واللر متوجه شد که سلول های آسیب دیده توسط ماکروفاژها جذب می شوند و آکسون ها در یک طرف عصب آسیب دیده شروع به رشد به طرف دیگر می شوند. اگر آکسون ها با یک مانع مواجه شوند، رشد آنها متوقف می شود و نوروسی شکل می گیرد - تومور سلول های عصبی، باعث درد غیر قابل تحمل می شود. با این حال، اگر بسیار دقیق است برای مقایسه انتهای عصب، ممکن است به طور کامل عملکرد خود را بازگرداند، به عنوان مثال، با قطع عضو آسیب های اندام. با تشکر از این، میکروگانگی ها در حال حاضر پاها و دست ها را پوشانده اند، که در صورت درمان موفقیت آمیز به طور کامل عملکرد آن را بازگرداند.

در مورد وضعیت مغز ما مشکل تر است. اگر در اعصاب محیطی، انتقال دنده در یک جهت قرار می گیرد، سپس مراکز عصبی در اندام های مرکزی سیستم نورون تشکیل می شوند، هر کدام از آنها مسئول یک عملکرد خاص و منحصر به فرد بدن است. در سر و نخاع، این مراکز ارتباط برقرار می کنند و به روش های انجام شده ترکیب می شوند. این ویژگی به فرد اجازه می دهد تا اقدامات پیچیده را انجام دهد و حتی آنها را به مجتمع ترکیب کند، همزمان و دقت آنها را تضمین کند.

تفاوت کلیدی بین سیستم عصبی مرکزی از محیط محیطی - در پایداری رسانه داخلی ارائه شده توسط گلیا. Glill مانع نفوذ فاکتورهای رشد و ماکروفاژها می شود و مواد اختصاص یافته به آن را مهار می کند (مهار) رشد سلول. بنابراین، آکسون ها نمی توانند آزادانه رشد کنند، زیرا سلول های عصبی به سادگی شرایط رشد و تقسیم را ندارند، که حتی طبیعی می تواند منجر به اختلالات جدی شود. علاوه بر این، سلول های نوروگلای یک اسکار گلابی را تشکیل می دهند که مانع از جوانه زنی آکسون می شود، در صورت اعصاب محیطی.

اصابت

سکته مغزی، مرحله تیز

آسیب به بافت عصبی نه تنها بر روی حاشیه رخ می دهد. با توجه به مرکز بروز ایالات متحده، بیش از 800 هزار آمریکایی با تشخیص "سکته مغزی" بستری می شوند، یک بیمار هر 4 دقیقه از این بیماری می میرد. بر اساس گزارش Rosstat، در سال 2014، در روسیه، سکته مغزی به علت فوری مرگ بیش از 107 هزار نفر شد.

یک سکته مغزی یک گردش مغزی اختلال حاد است که ناشی از خونریزی با فشرده سازی پس از آن است سکته هموراژیک) یا تامین خون ضعیف به بخش مغز ناشی از انسداد یا تنگ شدن رگ ( انفارکتوس مغزی، سکته مغزی ایسکمیک) صرف نظر از ماهیت سکته مغزی، منجر به نقض توابع حساس و حرکتی مختلف می شود. با چه توابع شکسته می شود، پزشک می تواند محلی سازی تمرکز سکته را تعیین کند و در آینده نزدیک شروع درمان و بهبود پس از آن. دکتر، با تمرکز بر ماهیت سکته مغزی، درمان را تجویز می کند که عادی سازی گردش خون را فراهم می کند و بنابراین اثرات بیماری را به حداقل می رساند، اما حتی با درمان کافی و به موقع، کمتر از 1/3 بیمار بازسازی می شوند.

نورون های مجاز

در مغز، ترمیم بافت عصبی می تواند به روش های مختلف رخ دهد. اول، تشکیل اتصالات جدید در منطقه مغز در کنار آسیب است. اولین چیزی که توسط منطقه نزدیک به بافت آسیب دیده ترمیم شده است - آن را به عنوان منطقه دیافراگم نامیده می شود. با ورود ثابت سیگنال های غیر جزئی، به طور معمول توسط منطقه آسیب دیده پردازش می شود، سلول های مجاور شروع به تشکیل سیناپس های جدید می کنند و توابع منطقه آسیب دیده را بر روی خود می گیرند. به عنوان مثال، در تجربه میمون ها در طول خسارت به پوسته موتور، نقش آن توسط منطقه پیش از آن گرفته شد.

در ماه های اول، پس از سکته مغزی، حضور نیمکره دوم نیز نقش خاصی ایفا می کند. معلوم شد که در مراحل اولیه پس از آسیب مغزی، برخی از توابع نیمکره آسیب دیده در طرف مقابل قرار دارند. به عنوان مثال، هنگام تلاش برای حرکت اندام در طرف آسیب دیده، سپس نیمکره فعال می شود، که مسئول این نیمی از بدن نیست. در قشر، بازسازی سلول های هرمی وجود دارد - آنها اتصالات را با آکسون نورون های حرکتی از طرف آسیب دیده تشکیل می دهند. این فرایند در مرحله حاد سکته فعال است، در آینده این جبران خسارت جبران خسارت جبران خسارت و بخشی از روابط شکسته است.

در مغز بزرگسالان، مناطقی نیز وجود دارد که سلول های بنیادی فعال هستند. این به اصطلاح است. Togulov Gippocapma و منطقه Subventricular. البته فعالیت سلول های بنیادی در بزرگسالان، البته در دوره جنینی نیست، اما با این وجود، سلول های این مناطق به لامپ های بویایی مهاجرت می کنند و سلول های نوروگلی جدید یا سلول های نوروگلای تبدیل می شوند. در آزمایش حیوانات، برخی از سلول ها مسیر مهاجرت معمولی را ترک کردند و به ناحیه آسیب دیده قشر مغزی رسیدند. هیچ اطلاعات قابل اعتماد در مورد چنین افرادی مهاجرت وجود ندارد، به دلیل این واقعیت که این فرآیند می تواند توسط پدیده های بازسازی مغز دیگر پنهان شود.

پیوند مغزی

سکته مغزی، فاز تیز

در غیاب مهاجرت طبیعی سلول ها، نوروفیزیولوژیست ها پیشنهاد کردند که به طور مصنوعی جایگزین بخش های مغز آسیب دیده با سلول های بنیادی جنینی شوند. در این مورد، سلول ها باید به نورون ها متمایز شوند و سیستم ایمنی بدن این امر نمی تواند آنها را از بین ببرد به دلیل مانع همیشویپالک. با توجه به یکی از فرضیه ها، نورون ها با سلول های بنیادی ادغام می شوند و سنکاروس های دو هسته ای را تشکیل می دهند؛ هسته "قدیمی" در سرانه می میرد، و جدید همچنان به کنترل سلول، گسترش آن به او به دلیل فاصله محدود کردن سلول.

عملیات تجربی انجام شده توسط گروه بین المللی دانشمندان تحت هدایت عصبی فرانسوی Anna-Katerina Bashu-Levi از بیمارستان هنری موندور قبلا اثربخشی این روش را در درمان Hohae Huntington نشان داده اند (بیماری ژنتیکی که باعث تغییرات دژنراتیو در مغز می شود ) متأسفانه، در یک وضعیت با Chorea هانتینگتون، پیوند کارکردی که با یک هدف جایگزینی ساخته شده است، نمی تواند به طور کلی در برابر پیشرفت نوروژنز به طور کلی مقاومت کند، زیرا علت بیماری نقص ژنتیکی ارثی است. با این حال، در مواد کالبد شکافی نشان داده شده است که سلول های عصبی پیوند شده برای مدت طولانی زنده ماندند و به تغییرات بیماری هانتینگتون منجر نمی شوند. بنابراین، پیوند داخل وریدی از بافت عصبی جنینی به بیماران مبتلا به بیماری هانتینگتون، بر اساس داده های اولیه، می تواند دوره ای بهبود و تثبیت طولانی مدت را در طول بیماری فراهم کند. یک اثر مثبت را می توان تنها در تعدادی از بیماران بدست آورد، بنابراین انتخاب دقیق و تست معیارهای پیوند ضروری است. همانطور که در انکولوژی، متخصصان مغز و اعصاب و بیماران آنها در آینده باید بین درجه و طول مدت اثر درمان مورد انتظار و خطرات مربوط به مداخله جراحی، استفاده از مسلمانان و غیره انتخاب شود. چنین عملیاتی در ایالات متحده انجام می شود، اما جراحان آمریکایی از Xenotransplants خالص استفاده می کنند (که در انواع مختلف موجودات انجام می شود) و هنوز با مشکل وقوع تومورهای بدخیم (30-40٪ از تعداد عملیات این طرح مواجه هستند )

به نظر می رسد که آینده انتقال دهنده های عصبی از اطراف گوشه دور نیست: هرچند روش های موجود بهبود کامل را ارائه ندهید و تنها در طبیعت تجربی تجربی، آنها به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بهبود می بخشد، اما هنوز هم تنها آینده است.

مغز یک ساختار فوق العاده پلاستیکی است که حتی به چنین خسارت به عنوان یک سکته مغزی سازگار است. در آینده نزدیک، ما انتظار را متوقف خواهیم کرد تا زمانی که پارچه خود را بازسازی کند، و شروع به کمک به آن می کنیم که توانبخشی بیماران را حتی یک فرآیند سریع تر انجام دهد.

برای تصاویر ارائه شده، ما از پورتال http://radiopaedia.org/ تشکر می کنیم

در تماس با

پایه ای برای بازسازی و جبران توابع از دست رفتهپلاستیک است- توانایی عناصر عصبی به بازسازی خواص عملکردی. تظاهرات اصلی این اموال، پتانسیل پس از بدیان، شکل گیری روابط موقت است. این پدیده ها دخالت بیشتری را در تنظیم عملکرد مختلط از نورون های دست نخورده محلی سازی در بخش های دیگر (علاوه بر مرکز آسیب دیده) فراهم می کند. حضور این نورون های پراکنده به ویژه مشخصه یک پوست بزرگ است. در این مورد، شدت عملکرد نورون ها در مرکز آسیب دیده جان سالم به در برد، به عنوان مثال، به عنوان مثال، به عنوان یک نتیجه از دژنراسیون بخش قابل توجهی از نورون های مرکز موتور افزایش می یابد. نقش مهمی در جبران هر گونه عملکرد مختلط (، فعالیت حرکتی، و غیره) نقش بازسازی فیبرهای عصبی آسیب دیده و ترمیم اختلالات اوراق قرضه و ارتباطات را با اثر سنجی را بازی می کند.

A. مکانیسم فعال سازی نورون های حفظ شده آسیب دیده استمرکز و دخالت در فعالیت فعال تر از نورون های پراکنده قادر به انجام یک عملکرد مختلط است.

1. پتانسیل پس از تاتایی(پدیده امدادرسانی) بهبود در سیناپس ها پس از تحریک کوتاه مسیرهای نفوذ است. فعال سازی کوتاه مدت دامنه پتانسیل Postynaptic را افزایش می دهد. امداد مشاهده می شود و در طول تحریک (اول) - در این مورد، پدیده پتانسیل تیتانی نامیده می شود. مدت زمان پتانسیل پس از چرخه بستگی به خواص سیناپس و ماهیت سوزش دارد - پس از انگیزه های تک، آن را ضعیف بیان می شود، پس از سری آزار دهنده، پتانسیل (امداد) می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه یابد. ظاهرا، دلیل اصلی ظهور پدیده امداد، انباشت یون های Ca 2+ در انتهای پیشینپتیک است، از آنجا که یون های Ca 2+، که در انتهای عصبی در طول PD قرار می گیرند، از آنجا که پمپ یون انجام می شود، انباشته می شود وقت نداشتن آنها را از انتهای عصبی برداشت. بر این اساس، انتشار واسطه افزایش می یابد زمانی که هر پالس در انتهای عصبی رخ می دهد، VSP افزایش می یابد. علاوه بر این، با استفاده مکرر از سیناپس، سنتز واسطه ها شتاب می گیرد و با استفاده از آنها به ندرت از آنها استفاده می شود، برعکس، سنتز واسطه ها کاهش می یابد مهمترین ویژگی CNS است: لازم است که به طور فعال کار کنیم! بنابراین، فعالیت پس زمینه نورون ها به ظهور مراکز عصبی کمک می کند.

ارزش پدیده امدادهنگام جبران توابع مختلط این است که پیش نیازهای خود را برای بهبود فرآیندهای پردازش اطلاعات بر روی نورون های محافظت شده مراکز عصبی ایجاد می کند که شروع به کار بیشتر به طور فعال تر می کنند. ظهور مکرر پدیده های امدادرسانی در مرکز عصبی می تواند انتقال مرکز را از دولت معمولی به غالب تبدیل کند.

2. غالب -تمرکز غالب هیجان در CNS، متشکل از توابع سایر مراکز عصبی است. حالت غالب نورون های حفظ شده مرکز و نورون های پراکنده در انجام یک عملکرد خاص، فعالیت های فعال تر و مداوم این عناصر عصبی را فراهم می کند. بنابراین، پتانسیل پس از همسایه به عنوان مرحله اول عمل می کند - دخالت فعال تر از نورون های محافظت شده و پراکنده در تنظیم عملکرد مختلط با تشکیل تمرکز غالب. در این راستا، برای بازگرداندن توابع حرکتی، از جمله منفعل، حرکات بیشتری لازم است.

3. آموزش اتصالات موقتمانند مهمترین عنصر همچنین به ترمیم توابع مختلط کمک می کند. اول از همه، این به فعالیت های فکری اشاره دارد و احتمال قشر مغز بزرگ بزرگ است. دانستن
این روابط شرط بندی را می توان در واقع به هر محرک (هر گونه تغییر در محیط خارجی یا داخلی بدن) توسعه داد.

B. بازسازی فیبرهای عصبی به عنوان یک عامل کمک به ترمیم عملکرد مختلط.

1. مشاهدات بالینی برای بیماران مبتلا به خونریزی در ماده مغزی به خوبی شناخته شده است. آنها آسیب دیده بودندمراکز تنظیم تناسلی عضلانی و عمل پیاده روی.با این وجود، در طول زمان، اندام فلج شده در بیماران به تدریج شروع به فعالیت حرکتی کرد و تن از عضلات آن به حالت عادی بازگشت. عملکرد حرکتی مختلط تا حدی است و گاهی اوقات به طور کامل به دلیل فعالیت بیشتر نورون های باقی مانده به طور کامل بازسازی می شود و در این ویژگی از دیگر نورون های TSS شرکت می کند که توسط حرکات فعال به طور منظم منفعل تسهیل می شود.

علائم اصلی اختلال توابع به طور عمده تحت شکست هر یک از سه بخش آن است که نشان دهنده همپوشانی عملکردی بین ادارات فردی است.

مخچه دسترسی مستقیم به مورچه های ستون فقرات ندارد، بلکه از طریق مراکز موتور قشر و ساقه بر آنها عمل می کند. این احتمال وجود دارد که درجه بالایی از پلاستیک مغز را توضیح دهد، قادر به جبران توابع مختلط مخچه است.

موارد عدم وجود مادرزادی مخچه یا تخریب آهسته تومور او در انسان بدون علائم اختلالات ترافیکی وجود دارد.

2. توسعه و بازسازی فرآیندهای نورون.پس از تولد یک کودک، همانطور که در یک بزرگسال، تقسیم نورون ها و نوروبلاست ها عملا اتفاق نمی افتد، هرچند موارد خاصی از میتوز امکان پذیر است. در این راستا، عوارض توابع در فرآیند Ontogenesis یا در بارهای عملکردی به عنوان یک نتیجه از توسعه فرآیندهای عصبی - افزایش تعداد و درجه شاخه آنها انجام می شود. بنابراین، در یک بزرگسال، در مقایسه با نوزادان، تعداد نقاط شاخه دندریت 13 برابر بیشتر است و طول کل دندریت های نورونهای قشر 34 برابر است. تعداد کلوچه ها و ترمینال ترمینال ترمینال ترمینال افزایش می یابد. هدف نهایی توسعه الیاف عصبی تشکیل تماس های جدید سیناپسی است که انتقال سیگنال به سلول دیگری را تضمین می کند.

در طول توسعه، و همچنین بازسازی اثبات عصبی آسیب دیده، مخروط رشد فیبر تشکیل شده است - ضخیم شدن با تعدادی از فرآیندهای طولانی و نازک با ضخامت 0.1-0.2 میکرومتر و تا 50 میکرومتر طول، خروج از جهت های مختلف . مخروط رشد یک منطقه از EXO و اندوسیتوز شدید است. مواد غشایی لازم برای بازسازی در بدن نورون تشکیل شده است و به انتقال سریع به صورت حباب به مخروط رشد منتقل می شود و از طریق اگزوسیتوز در آن جاسازی شده است غشای سلولیطولانی شدن آن. مشخص شد که برای حرکت مخروط رشد، فیبرهای اکتین مورد نیاز است، تخریب آن (به عنوان مثال، سیتوکولازین B) رشد می کند.

برای تثبیت ساختار الیاف توسعه، میکروتوبول ها مهم هستند، تخریب آن (به عنوان مثال، کلشیسین) منجر به الیاف کوتاهتر می شود. پروتئین های لازم برای تشکیل میکروتوبول ها و میکروفیلی ها (توبولین، اکتین، و غیره) توسط حمل و نقل آهسته آهسته تحویل داده می شود.

دو عامل از حرکت مخروط رشد برجسته شده است. عامل سلول های چسبندهاین گلیکوپروتئین است که بر روی غشای پلاسما فرآیندهای نورون قرار دارد و بین فرآیندهای توسعه را جذب می کند و آنها را به پرتوها تقسیم می کند. پروتئین دیگری نامیده شد عاملاعصاب رشد(FRN). این به سلول هدف مایع بین سلولی برای رشد و یک اثر شیمیایی، هدایت حرکت مخروط رشد نسبت به سلول هدف آزاد می شود.

با بازسازی الیاف آسیب دیده در سیستم عصبی محیطی، سلول های Lemmocytes (Schwannovsky) از ديستال (از منطقه آسیب) با نقش مهمی در جهت رشد (از منطقه آسیب) نقش مهمی ایفا می کنند که پس از فروپاشی تشکیل شده است دادگاه محوری سیلندر سیلندر، که باید در مورد بازسازی موفقیت آمیز، یکی از شاخه های مخروط رشد، برخورد شود. به محض اینکه مخروط رشد به سلول های هدف دسترسی پیدا می کند، آن را به انتهای پیشینپتیک تبدیل می شود، در حالی که فرایندهای Exo-and Endo-cytosis انتخاب انتخاب و جذب بعدی واسطه را فراهم می کند که سیگنال با استفاده از شکل گرفته می شود سیناپس

در صورت آسیب به برخی از آکسون ها، دیگران - الیاف عصبی حفظ شده با عملکرد مشابه با توجه به رشد (تقسیم دوگانگی) می توانند نورونها را مجددا ایجاد کنند، رابطه ای که با آن نقض شد.

هنگامی که آسیب به مغز، به ویژه پوست آن، رخ می دهد سن اولیهعواقب آن معمولا کمتر از پس از نقض مشابه در بزرگسالان است. این مربوط به سیستم های موتور و گفتار است. پس از از بین بردن بخش های قشر قشر در میمون های تازه متولد شده، توسعه حیوانات در طول سال اول زندگی تقریبا هیچ تفاوتی از هنجار ندارد.

شناخته شده است که بسیاری از اوراق قرضه موجود در مغز نابالغ در فرآیند رسیدن ناپدید می شوند. به عنوان مثال، این، شامل ارتباطات "بیش از حد" در ترکیب بدن Corpore، بخش قابل توجهی از آن بعدا از دست رفته است.

در مراحل اولیه Ontogenesis، پوست سبز، به عنوان مثال، جوندگان، حاوی نورون هایی هستند که پیش بینی می کنند، پس از آن ناپدید می شوند. می توان فرض کرد که آسیب، سرکوب فرآیندهای رگرسیون، اجازه می دهد تا الیاف که به طور معمول به مرگ محکوم شوند، به طور منظم جایگزین دژنراسیون می شوند. این توضیح می دهد که انعطاف پذیری بیشتر مغز جوان، افزایش توانایی آن برای سازماندهی "مدارهای عصبی" نسبت به مغز بالغ است. چند روز پس از انهدام عضلات، فعالیت خودبخشی قابل توجهی از فیبرهای عضلانی فردی در حال توسعه است، به شکل فیبریلاسیون ها ظاهر می شود. غشای عضلانی فوق العاده می شود؛ منطقه حساسیت آن به استیل کولین به تدریج از صفحه ترمینال در کل سطح فیبر گسترش می یابد. فرآیندهای مشابه مشخصه CNS هستند. ظاهرا حساسیت سازه های انحصاری یک اصل کلی است.

در سیستم عصبی مرکزی.

قوانین مشترک

فرآیندهای جبران خسارت در سیستم عصبی اغلب به عنوان واکنش ناشی از آسیب ها، مداخلات جراحی، پدیده های پاتولوژیک خاصی شناخته می شود. در تعداد قابل توجهی از موارد، پزشکان با یک دولت مواجه می شوند زمانی که یک فرآیند پاتولوژیک در حال توسعه در سیستم عصبی است، اما هنوز نقض توابع را ایجاد نمی کند و بدون تحقیق خاص شناسایی نمی شود.

فرایندهای جبران خسارت در ابتدا به دلیل مکانیزم های ساختاری رخ می دهد، به عنوان مثال، در یک هسته سیستم عصبی. این جبران خسارت بر اساس تعدادی از بازسازی پیچیده در ساختار خود است. از طریق استفاده از ذخایر موجود ساختار و به لطف پیگیری می توان از طریق استفاده از ذخایر موجود امکان پذیر است.

Vicarization در این مورد باید به عنوان افزایش فعالیت و عملکرد عناصر ساختاری حفظ شده درک شود. به عنوان مثال، انتقال نورونهای مونوودال به نورونهای پلیدال، مونوسنسوری به polyessens. این مکانیزم در نقض سیستم عصبی مرکزی بر اساس این واقعیت است که هر ساختار به طور بالقوه polyfunctional است. جبران ابزار اغلب به ویژگی های فردی سازمان تحلیلگران در انسان بستگی دارد. بنابراین، 17 فیلد در برخی از افراد می توانند دو برابر بیشتر از دیگران باشند. برخی افراد دارای گسترش منطقه ماکولا 17 میدان یا جلوی این میدان هستند - منطقه دید محیطی. همچنین شناخته شده است که میل لنگ های جانبی از افراد فردی

بیش از حد متوسط \u200b\u200bبه میزان 185٪. به طور طبیعی، در همه موارد، قابلیت های جبرانی به طور قابل توجهی گسترده تر است.

یکی دیگر از مسیر جبران خسارت ارائه شده است داخل سیستمتعاملات، به عنوان مثال، درون قدرت سیستم، زمانی که اختلال عملکرد نوار در تنظیم موتور می تواند پوسته را جبران کند.

سومین پرداخت جبران خسارت اجرا می شود intersystemفعل و انفعالات. جبران خسارت، به عنوان یک فرایند بین المللی، عمدتا به دلیل مشارکت در حذف آسیب شناسی در حال توسعه یک ساختار مرتبط با آن توسط ساختارهای دیگر سیستم ها است. در این مورد، سیستم دیگری، به دلیل شکل گیری پیوندهای جدید زمانی، می تواند حفظ عملکرد را فراهم کند که سیستم به طور عمده برای انجام فرایند پاتولوژیک آغاز شده است.

لازم به ذکر است که تمام مسیرهای جبران خسارت به صورت موازی اجرا می شود، اما وزن مشارکت هر یک از آنها در مراحل مختلف توسعه آسیب شناسی ریخته شده است. در مراحل اولیه، بخش بزرگی از جبران خسارت به لطف فرآیندهای داخلی، در تقویت آسیب شناسی، جبران خسارت درون سیستم، اهمیت بیشتری را به دست می آورد، سپس InterSystem.

اغلب اغلب، هیچ موازی بین اختلالات فولاد دریایی سیستم عصبی مرکزی و توانایی انجام این ساختار ذاتی آن وجود ندارد. به عنوان مثال، زمانی که آسیب مغزی یک تومور رو به رشد است، جبران خسارت بسیار کامل است که علائم بالینی زمانی که بیشترین میزان بیشتر از مخچه ظاهر می شود، ظاهر می شود. با موفقیت جبران توابع با یک فرآیند پاتولوژیک به آرامی در حال رشد در سن جوان اجرا می شود.

بنابراین، شناخته شده است که لوئیس پودر در جوانانش خونریزی را به مغز منتقل می کند، که منجر به تخریب قابل توجهی از قشر نیمکره راست مغز او شد. با این حال، این امر پیشگویی را برای نجات و توسعه توانایی های ذهنی خود و انجام کارهای برجسته ای در زمینه زیست شناسی انجام نمی دهد.

در مورد دیگری، پس از یک عملیات چهارگانه، بخش بزرگی از نیمکره های مخچه سمت چپ عملا توسط یک تومور 12 ساله کودک حذف شد. بلافاصله پس از هر عملیات، کودک دارای اختلالات حرکات حرکتی، سخنرانی و سایر توابع مغز بود. با این حال، به سرعت این نقض ها جبران شد.

توانایی های جبرانی مغز با سن کاهش می یابد، این به دلیل تضعیف لیسانس در شکل گیری روابط جدید عملکردی است.

خواص سیستم عصبی مرکزی

ارائه مکانیسم های جبران خسارت

توابع نقض شده

مکانیسم های فیزیولوژیکی برای جبران اختلالات توابع ساختارهای سیستم عصبی مرکزی بر اساس خواص خاص نورون های ساختارهای زیرزمینی و قشر مغز است.

این خواص عبارتند از:

Polyfunctionality هر یک از عناصر
سیستم عصبی؛

پلی متولد نورون؛

تخصص های نسبی نورون
دامنه مغز؛

محلی سازی توابع در پوسته؛

پردازش موازی (همزمان) متفاوت است
اطلاعات حسی؛

توانایی خود تنظیم، خود سازمانی؛

مکانیزم غالب؛

اصل رفلکس عملیات؛

بازخورد؛

افزونگی ساختاری و کاربردی؛

قابلیت اطمینان؛

عدم تقارن عملکردی؛

اصل مسیر پایان کلی؛

توانایی عناصر عصبی به هماهنگ سازی
فعالیت فعالیت؛

پلاستیک مراکز عصبی و افراد
رون؛

اصل تابش و غلظت به طور فعال است
sti؛

به طور پیوسته سیستم عصبی.

Polyfunctionalityعملکرد اصلی سیستم عصبی جمع آوری، پردازش، ذخیره سازی، تولید مثل و انتقال اطلاعات برای سازماندهی فعالیت های فکری، رفتاری، تنظیم عملکرد اندام ها، سیستم های ارگان و اطمینان از تعامل آنها است.

بسیاری از توابع ذکر شده در حال حاضر در سطح subnormal اجرا شده اند. بنابراین، میکروتوبول، سیناپس، دندریت ها، غشای نورون ها توانایی انجام تمامی توابع اطلاعاتی سیستم عصبی را دارند: ادراک، پردازش، ذخیره سازی، پخش چندگانه و انتقال اطلاعات. این اصل اصلی عملکرد سیستم عصبی است - اصل polyfunctionality.

PolyFunctionality در اکثریت ساختارهای سیستم عصبی مرکزی ذاتی است. به عنوان مثال، تحریک ساختار مشابه توپ رنگی با فرکانس پالس مختلف می تواند موجب واکنش موتور یا رویشی شود. سنسور Cora قادر به درک سیگنال های پوست، بصری، شنوایی و سایر انواع پذیرش است. که در

پاسخ به این سیگنال ها در قشر Sensorobor تشکیل شده است، که معمولا با فعالیت طبیعی انتهای قشر، ویژوال، شنوایی یا سایر آنالایزر بوجود می آیند.

در نتیجه، به دلیل polyfunctionality، عملکرد مشابه را می توان با ساختارهای مختلف مغز انجام می شود. این نقطه اصلی نشان دهنده امکان تقریبا بی حد و حصر برای جبران عملکرد در سیستم عصبی مرکزی است.

خواص پلی فرعسیون مراکز عصب به طور نزدیک به اموال مرتبط است. سفالگرینورون ها.

Polyessence توانایی یک نورون برای پاسخگویی به سیگنال های سیستم های مختلف عصبی است. Neurophysiologists تخصیص نورون های مونو محور تنها به یک نوع سیگنال، Bi-sensory - - واکنش به دو سیگنال مختلف، به عنوان مثال، برخی از نورون های پوست بصری می تواند به تحریک بصری و شنوایی پاسخ دهد. در نهایت، نورون ها در هسته مغز وجود دارد که به سه یا بیشتر نوع سیگنال واکنش نشان می دهند. این نورون ها Polyceptors نامیده می شود.

علاوه بر توانایی واکنش به سوزش سیستم های حسی مختلف، نورون های مناطق مغز فردی قادر به پاسخ دادن به یک ویژگی تحریک حسی، به عنوان مثال، در یک فرکانس خاص صدا و یا تنها یک رنگ است. چنین نورون ها نامیده می شود مونومادال

نورون های مونومادال دارای انتخابی بالا و حساسیت بالا به انواع خاصی از تحریک، به عنوان مثال این نورون ها هستند تخصصینورون های تخصصی در مناطق پروژه اولیه محلی شده اند.

آنالایزر آنالایزر. چنین مناطقی مناطق اصلی بصری، شنوایی، پوست و دیگر مناطق پوست هستند.

محل غالب نورون های مونوسنسوری تعیین می کند محلی سازی توابعدر هسته در تاریخ مطالعه محلی سازی توابع در قشر مغز، دو دیدگاه را می توان تشخیص داد: یکی از آنها، توابع حرکتی و حسی توسط مناطق به شدت محلی نشان داده شده است، که باید یک یا چند تابع را از بین ببرد. نمایندگی مخالف توجیه شده است تعدیل کنندهذرت در اجرای Sensorika و Motoriki.

در نتیجه، مطالعات طولانی مدت سیستم عصبی مرکزی، نمایندگی سازش را تشکیل داد. در حال حاضر، می توان در نظر گرفت که تعیین محلی سازی توابع در پوسته به طور عمده توسط نورون های تک سلولی تعیین می شود که دارای کوچکترین آستانه حساسیت به تحریک مناسب آنها است. با این حال، همیشه نورون های پلی استایسوری در کنار این نورون وجود دارد که از تعامل ساختار محلی با سایر ساختارهای مغز اطمینان حاصل می کند و بنابراین امکان آموزش ارتباطات موقت، جبران تخلفات از عملکرد ساختار و ساختارهای آن، با آن ارتباط دارد .

در مواردی که نورون به دو نشانه از یک انگیزه حسی، به عنوان مثال، دو رنگ از تحریک بصری یا دو تن شنوایی پاسخ می دهد، این نورون ها به دوتال اشاره می کنند. نورون ها واکنش نشان می دهند تا سه یا بیشتر نشانه های یک کانال لمسی پلیودر نامیده می شوند.

نورون های پلیمول، جبران خسارت داخلی توابع مختلط را ارائه می دهند.

به طور موازی با این، یکی دیگر از مکانیزم جبران خسارت امکان پذیر است - به دلیل توانایی نورون های مونوودال برای تبدیل شدن به زیست محیطی و پلیودال.

در آزمایشات با ثبت فعالیت های نورون های فردی، نشان داده شد که نورون های مونوودال قشر شنوایی به یک تن با فرکانس 1000 هرتز واکنش نشان می دهند، زمانی که تن با فرکانس 500 هرتز پر شده بود، در ابتدا تجدید نظر نکرد به این سیگنال، و پس از یک سری از ترکیبات تن از 500 هرتز با depolarization خارج سلولی نورون مونوودال از طریق میکرو الکترودها، دومی مورد مطالعه برای واکنش به 500 هرتز تن است. در نتیجه، نورون به دو طرفه تبدیل شد و برای این امر می تواند اختلالات ناشی از مرگ نورون هایی را که قادر به پاسخگویی به سیگنال ها با فرکانس 500 هرتز باشد، جبران کند.

به طور عمده، همان مکانیزم ارتباطی موقت، آموزش نورون های یکنواخت را برای پاسخگویی به انگیزه های حسی های مختلف، به طور کلی مطرح می کند. در سیگنال های سیستم های مختلف تجزیه و تحلیل. در این مورد، ما در مورد جبران خسارت متناوب و بین المللی صحبت می کنیم.

هیچ منطقه ای در هسته مغز وجود ندارد که با اجرای تنها یک تابع همراه باشد. در قسمت های مختلف مغز تعداد مختلفی از نورون های پلیمول و پلیمول وجود دارد. بیشترین تعداد این نورون ها در مناطق وابسته و ثانویه و ثانویه، انتهای قشر آنالایزر است. بخش قابل توجهی از نورون های قشر موتور (حدود 40٪) نیز Polycept، آنها واکنش نشان می دهند به سوزش پوست، بر روی صدا، نور. در 17، حدود 15٪ از نورون ها به پلیزیمرها در 17 سال، و در 18-19 زمین از همان پوست از چنین نورونها بیش از 60٪ وجود دارد. در میل لنگ بر روی صدمه زدن به صدا و نور واکنش نشان می دهد تا 70٪ از نورون ها، و سوزش پوست 24٪ است. نورون های غیر مشاوره نیز دارای ویژگی های پلی استایوری است

هسته های مشترک Talonus، هسته قرمز مغز میانی، هسته مخروطی، پوسته، هسته سیستم شنوایی مغز، شکل گیری مجدد.

تعداد نورونهای polybitensor در ساختارهای مغز بسته به وضعیت عملکردی سیستم عصبی و از کار در حال حاضر متفاوت است. بنابراین، در دوره آموزش با مشارکت آنالایزر بصری و موتورها، تعداد نورون های پلی استرسور در این مناطق افزایش می یابد. در نتیجه، آموزش جهت ایجاد شرایط برای افزایش نورون های polybitensor ایجاد می کند و بنابراین امکانات جبران کننده سیستم عصبی افزایش می یابد.

حضور نورونهای polybitensor، افزایش تعداد آنها با بارهای عملکردی بر روی سیستم عصبی، امکانات پویا را برای جبران ساختارهای آن با انواع اختلالات مختلف تعیین می کند.

برای پزشکی بالینی، این نیز مهم است که برخی از نورون های مغز قشر مغز به عنوان یک نتیجه از آموزش قادر به تبدیل شدن به جنگ بیمه، I.E. اگر، قبل از اعمال ترکیبی از انگیزه های مشروط و بدون قید و شرط، نورون تنها بر روی یک محرک بدون قید و شرط واکنش نشان داد، پس از تعدادی از ترکیبات، این نورون قادر به واکنش به انگیزه مشروط می شود.

پیشگیری کننده و پلیسیت به نورون اجازه می دهد که به طور همزمان تحریکات را از آنالایزر های مختلف تشخیص دهد یا اگر از یک آنالیز کننده، سپس سیگنال هایی با ویژگی های مختلف به طور همزمان درک می شود. ادراک موازی همزمان سیگنال ها شامل هر دو پردازش موازی همزمان است. این نشان داده شده توسط آزمایش های شرطی ثابت شده است، که در آن نشان داده شده است که به عنوان یک نتیجه از توسعه رفلکس شرطی در مجموعه همزمان از سیگنال ها،

آنالایزر جداگانه (به عنوان مثال، شنوایی و بصری) می تواند ناشی از هر سیگنال فردی این مجموعه باشد.

PolyFunctionality و Polyessence با ویژگی های دیگر مغز همراه است. قابلیت اطمینان، علاوه بر پلیستونسوری و پوشش پلی کانتی، چنین مکانیسم ها به عنوان افزونگی، مدولار، همکاری عملیاتی تضمین می شود.

افزونگی، به عنوان یک عنصر از اطمینان از قابلیت اطمینان عملکرد مغز به روش های مختلف به دست می آید. شایع ترین افزونگی عناصر است. یک فرد در قشر به طور مداوم تنها سهم درصد نورون ها را فعال می کند، اما آنها به اندازه کافی برای حفظ تن از قشر لازم برای اجرای فعالیت های خود به اندازه کافی فعال هستند. در صورت نقض عملکرد قشر، تعداد نورونهای فنوروف در آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

افزونگی عناصر در CNS، حفظ توابع ساختارهای آن را تضمین می کند، حتی اگر بخش قابل توجهی از آنها وجود داشته باشد. به عنوان مثال، حذف بخش قابل توجهی از پوست بصری منجر به نقض بینایی نمی شود. آسیب تک سر به ساختارهای سیستم لنگر، علائم بالینی خاصی را برای سیستم لنفاوی خاصی ایجاد نمی کند. اثبات اینکه سیستم عصبی دارای ذخایر بزرگ است، مثالهای زیر است. عصب ساعت به طور معمول، تنظیم عملکرد آن از حرکات چشم چشم را درک می کند در حالی که حفظ هسته آن تنها 45٪ نورون است. عصب متنوعی به طور معمول عضله خود را در حالی که 38٪ از نورون های هسته خود را حفظ می کند، و عصب صورت عملکرد خود را از همه چیز در حفظ 10٪ حفظ تعداد نورون های واقع در هسته این عصب انجام می دهد.

قابلیت اطمینان بالا در سیستم عصبی نیز به دلیل بسیاری از پیوندهای ساختارهای آن، تعداد زیادی از سیناپس ها بر روی نورون ها است. بنابراین، نورون های مخچه در بدن خود و دندریت ها به 60 هزار سیناپس، نورون های هرمی از قشر موتور - تا 10 هزار، آلفا مگسونرون های نخاعی - تا 6 هزار سیناپس.

رزرو توسط تعدادی از مسیرهای پیاده سازی سیگنال ظاهر می شود؛ بنابراین، یک سیگنال موتور تکراری، که از پوست به مکانیک موتور نخاعی می آید، می تواند نه تنها از نورون های هرمی 4 فیلد قشر، بلکه از منطقه موتور افزودنی دیگر از سایر زمینه های پروجکشن، به آنها برسد ، از گانگلیس پایه، هسته قرمز، شکل گیری مجدد و ساختارهای دیگر. بنابراین، آسیب به قشر موتور نباید منجر به از دست رفتن کامل اطلاعات موتور به مورچه نخاعی شود.

بنابراین، علاوه بر رزرو، قابلیت اطمینان سیستم عصبی توسط تکرار به دست می آید، که به شما اجازه می دهد تا به سرعت وارد شوید، به عنوان مورد نیاز، عناصر اضافیبرای اجرای یک یا چند تابع. یک مثال از چنین تکراری می تواند به یک انتقال اطلاعات چند کاناله از اطلاعات، به عنوان مثال در یک تحلیلگر بصری خدمت کند.

هنگامی که قابلیت اطمینان عملکرد مغز توسط تکثیر و افزونگی تضمین نمی شود، مکانیسم مشارکت نورون های احتمالی در اجرای یک تابع داده شده گنجانده شده است. مکانیزم احتمالی، افزونگی عملیاتی مشارکت سلول های عصبی ماژول های مختلف را برای سازماندهی یک واکنش ایجاد می کند. اصل احتمال احتمالی عملکرد سیستم عصبی این است که نورون ها جدا نیستند، اما در جمعیت. به طور طبیعی، یک حالت همه

رون جمعیت زمانی که ورود سیگنال به آن غیر ممکن است. مشارکت یک نورون جداگانه در سازمان واکنش به علت شرایط آن (آستانه املایی، تعمیم دادن انگیزه، و غیره) است. در این راستا، مشارکت در واکنش می تواند اجرا شود یا نه، I.E. احتمالا این احتمال است.

Modularity اصل ساختار عملکرد ساختاری قشر مغزی است که این است که پردازش محلی اطلاعات از گیرنده های یک روش در یک ماژول عصبی انجام می شود. دو نوع ماژول وجود دارد: میکرومودول ها و ماکرومودول ها. میکرومودول ها در کورتکس سموتوسنسوری، ارتباط 5-6 نورون هستند که از جمله نورون های هرمی وجود دارد، دندریت های آپیکالی آنها یک پرتو دندریتیک تشکیل می دهند. نه تنها اتصالات سیناپسی، بلکه همچنین ارتباطات الکتروتونیک بین دندریت های این پرتو وجود دارد. دومی هماهنگ سازی نورون های میکرومول را فراهم می کند که قابلیت اطمینان انتقال اطلاعات را افزایش می دهد.

سلول های ستاره نیز در میکرومودول ارائه می شوند. آنها سیناپس بر روی نورون های هرمی ماژول و مخاطبین خود را از الیاف صعودی تالامو-قشر می کنند. بعضی از سلول های ستاره ای آکسون ها را در امتداد سطح قشر قرار می دهند، بنابراین شرایط برای انتقال اطلاعات از یک ماژول پوست به دیگری ایجاد می کنند و محیط ترمز را در اطراف ماژول فعال تشکیل می دهند.

Micromoduli به ماکرومودول ها ترکیب می شود - ستون های عمودی گرا (توسط MauneThouse)، قطر آنها به 500-1000 میکرون می رسد. Maunctasl دریافت که زمانی که میکروسکوپر غوطه ور شده، عمود بر سطح قشر، تمام نورون های ثبت شده در همان زمان واکنش نشان می دهد به تحریک یک تنوع (به عنوان مثال، به نور).

هنگامی که میکروالکتروده در زاویه به سطح پوست غوطه ور می شود، نورون های حسی مختلف در مسیر آن قرار گرفتند، I.E. پاسخ به سیگنال های مختلف (به عنوان مثال، نور، صدا).

در این مورد، میکروالکترودهای ستون های مجاور را نفوذ می کند و نورون های مختلف حسی را ثبت می کند. بر اساس مطالعات MA-Undokasl و همکاران. مزاحم یکنواخت، monofunctional از ستون.

چنین نتیجه گیری با اصل نورونهای Poly-sensory مخالف است. در یک ماژول، هر دو نورون، یکنواختی یا مونومودال هستند و نورون ها چند منظوره هستند، در غیر این صورت قابلیت اطمینان اطلاعات سیستم عصبی به شدت کاهش می یابد، پلاستیک آن، و بنابراین: توانایی تشکیل اوراق قرضه جبرانی جدید.

در قشر بصری، یک متناوب از ستون ها وجود دارد، نورون هایی که به انگیزه های بصری یا تنها درست یا فقط چشم چپ پاسخ می دهند. در نتیجه، در پوسته بصری هر دو نیمکره مغز ستون های جدا شده از چشم، I.E. ستون ها واکنش به تحریک یک چشم.

در قشر شنوایی، ستون هایی که قادر به نشان دادن سیگنال های جدا از هر دو گوش و ستون هستند که قادر به تمایز نیستند، متمایز هستند.

در قشر Sensorcal در نزدیکی ستون ها، واکنش های چند جانبه را انجام می دهند: به عنوان مثال، برخی از آنها موتورهای نخاعی نخاعی را تحریک می کنند، دیگران - آنها را مهار می کند.

اصل مدولار سازمان ساختاری و عملکردی مغز، تظاهرات ماهیت تعاونی عملکرد نورون های مغز است. تعاونی اجازه می دهد تا نورون های ماژول در اجرای توابع احتمالی شرکت کنند

نوع مو، که امکان تعویض نسبی نورون ها را ایجاد می کند و در نتیجه، قابلیت اطمینان فعالیت عصبی را افزایش می دهد. به عنوان یک نتیجه، عملکرد سیستم بر روی وضعیت یک سلول عصبی جداگانه تحریک می شود. از سوی دیگر، ساختار تلفن همراه از چنین واحدهای کاری که توسط مشارکت احتمالی سلول های عصبی تشکیل شده است، باعث انعطاف پذیری بیشتر اوراق قرضه بین خط و سهولت بازتولید آنها می شود که خواص ویژگی های پلاستیکی از بالاترین قسمت های آن را تعیین می کند مغز

تعاونی به ساختار اجازه می دهد تا توابع را انجام دهد که در عناصر فردی آن ذاتی نیستند. بنابراین، یک نورون جداگانه مغز قادر به یادگیری نیست، بلکه در شبکه نورون ها، این توانایی را به دست می آورد.

تعاونی اجازه می دهد تا شما مکانیزم های خود تنظیم و خود سازمانی ذاتی سیستم عصبی را از ابتدای مراحل سازمان خود پیاده سازی کنید.

خود تنظیم - اموال ساختارهای سیستم عصبی به طور خودکار نصب و نگهداری عملکرد آن را در سطح مشخصی. مکانیسم اصلی خود تنظیم مکانیسم بازخورد است. این مکانیسم به خوبی نشان داده شده است که نمونه ای از یک بازتاب پشتیبانی شده با توسعه اینتر ناگوار از دولت متفرقه صرع است. بازخورد در سیستم عصبی، تقویت یا ترمز یا ترمز یا اهمیت اطلاعاتی صرفا اطلاعاتی بر نتایج فعالیت، پاسخ سیستم، جایی که سیگنال مورد توجه قرار گرفته است، تقویت می کند.

ارگان های بازخورد، گزینه های بسیاری برای عبور سیگنال را محدود می کنند، ایجاد یک محیط ترمز از مسیر تحریک از نورون های غیر فعال.

این ارتباط با خود تنظیم سیستم عصبی مکانیسم خود سازماندهی آن است. سیستم های خودآموزی به طور کلی دارای تعدادی از ویژگی های موجود در CNS هستند:

مجموعه ای از ورودی ها؛

بسیاری از خروجی ها؛

سطح بالا پیچیدگی تعامل ISA
عناصر آنها؛

تعداد زیادی از عناصر عملکرد
tov؛

در دسترس بودن احتمال احتمالی و سخت
اتصالات؛

در دسترس بودن تابع انتقال؛

بسیاری از توابع؛

حضور یک عملکرد خروجی با بازخورد.
با تشکر از اصل سازماندهی خود از جبران خسارت
توابع در سیستم عصبی توسط PU ارائه می شود
این تغییرات در وزن عملکرد لینک ها، شانس
توسط جفتگیری اتصالات جدید بر اساس شامل در AK
tivism از سیناپس های بالقوه، با استفاده از
تجربه انباشته شده این فرد.

توسعه سیستم عصبی در فیلو و آنتوژنز منجر به یک عارضه پیوسته از تعامل سیستم های آن می شود. نسبت به. تا فرم های بیشتر، گونه ها، تعداد رفلکس های شرطی که در آنتوژنز سازماندهی شده اند، ارتباطات بیشتری بین ساختارهای سیستم عصبی ایجاد می شود.

افزایش تعداد اوراق قرضه عملکردی بین ساختارهای سیستم عصبی حیاتیاز آنجایی که در این مورد تعداد معاملات سیگنال افزایش می یابد، امکان جبران خسارت توابع مختلط به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

با تشکر از خود سازمان، توسعه علائم بالینی آسیب شناسی سیستم عصبی در یک مرحله خاص ظاهر نمی شود.

خود سازمان منجر به تغییرات کیفی در تعامل سیستم ها می شود که امکان اجرای یک تابع آسیب شناسی نقض شده را فراهم می کند. در اینجا مهم است که سیستم عصبی، علاوه بر امکان انتخاب زیادی از مسیرها برای دستیابی به هدف، قادر به انتخاب سیگنال های را به طور انتخابی افزایش می دهد.

در اولین مورد، زمانی که سیگنال افزایش می یابد، انتقال قابل اعتماد از اطلاعات با حفظ مورفولوژیکی جزئی از ساختار ارائه شده است.

در مورد دوم، هنگام تضعیف سیگنال، ممکن است تداخل ناشی از منابع دیگر را کاهش دهد. از آنجا که سیستم عصبی قادر به فیلتر کردن انتخابی سیگنال مورد نظر است، این اجازه می دهد تا آن را با برجسته کردن سیگنال مورد نظر، اما ضعیف، به طور مستقیم، به طور مستقیم آن را افزایش می دهد، و در مرحله دوم، به آن را به نفع خود را در هنگام عبور به ساختار درک با کاهش نیروی غیر ضروری، مداخله سیگنال.

امکانات جبران کننده سیستم عصبی نیز با محلی سازی خاصی از توابع هسته مغز مرتبط است، که مطلق نیست. اول از همه، هر انتهای قشر آنالایزر دارای زمینه های اولیه، ثانویه و ثانویه است.

زمینه های اولیه قشر مربوط به زمینه های معماری پوست است که در آن مسیرهای پیش بینی حسی به پایان می رسد. این مناطق با سیستم های تصفیه محیطی در مسیرهای مستقیم تر مرتبط هستند، آنها یک موضع خود را تغییر می دهند، آنها با تجزیه و تحلیل کیفی سیگنال های خاص دریافتی ارائه می شوند. شکست این مناطق منجر به اختلالات حساسیت ابتدایی می شود.

زمینه های قشر ثانویه نزدیک به ابتدایی هستند. در زمینه های ثانویه مرتبط با سیستم های بازیافت، به طور مستقیم و غیر مستقیم ادامه دارد

پردازش سیگنال تعیین می شود، اهمیت بیولوژیکی آن تعیین می شود، ارتباطات با سایر تحلیلگران و از اجرایی، اغلب با سیستم نیروی دریایی. شکست این منطقه منجر به اختلالات حافظه و ادراکات خاصی برای این تحلیلگر می شود.

Tertiary یا Associative، مناطق در مناطق همپوشانی متقابل آنالایزر قرار دارند و بخش بزرگی از نمایندگی قشر این تحلیلگر را اشغال می کنند.

انجمن های عصبی این مناطق بیشتر برای برقراری ارتباط با دیگر مناطق مغز سازگار هستند و به این ترتیب بیشتر به اجرای فرآیندهای جبران خسارت اقتباس شده اند. شکست های مناطق وابسته منجر به اختلالات عملکرد خاصی از آنالایزر نمی شود و خود را در پیچیده ترین شکل فعالیت های مصنوعی تحلیلی (Gnosis، Praxis، سخنرانی ها، رفتار هدفمند) مرتبط با عملکرد این تحلیلگر آشکار می کند.

محلی سازی ساختاری توابع فرض می کند که مغز مسیرهای قطعی، سیستم هایی را که سیگنال را اجرا می کنند، سازماندهی واکنش و غیره دارد. با این حال، علاوه بر اوراق قرضه شدید قطعی در بیشتر، اوراق قرضه عملکردی در حال توسعه در Ontogenesis اجرا می شود.

تقویت بیشتر، لینک ها بین ساختارهای مغز در فرایند توسعه فردی ثابت می شود، استفاده از قابلیت های جبرانی در پاتولوژی ها دشوار است.

بر اساس اصل ساختاری، مکانیسم سلسله مراتب اجرا می شود. این به عنوان در سازمان فرآیندهای جبران خسارت به اندازه کافی نیست. هر ساختار بیش از حد در اجرای توابع زیربنایی شرکت می کند، اما

به نظر می رسد زمانی که ساختار پایه در عملکرد توابع آن مانع شده است، معلوم می شود.

ساختارهای مغز در آموزش، در طی اختلال عملکرد یکی از آنها تحریکات را در مرزهای خود قرار نمی دهد و اجازه می دهد تا به طور گسترده ای از طریق مغز گسترش یابد - اصل تابش.

تابش وضعیت فعالیت به سایر ساختارهای مغز هر دو با لینک مستقیم و مسیرهای غیر مستقیم اعمال می شود. وقوع تابش در هیپوفیزه ساختار درگیر در اجرای یک فرآیند، به شما امکان می دهد راه های جبران خسارت هیپوفیز را پیدا کنید و واکنش لازم را اجرا کنید.

پیدا کردن یک مسیر جدید بر اساس اصل رفلکس ثابت شده و با غلظت فعالیت در ساختارهای خاصی که علاقه مند به انجام واکنش هستند، به پایان می رسد.

با همگرایی فعالیت در ساختارهای خاصی از مغز، همگرایی و اصل سفر نهایی عمومی به طور نزدیک متصل است. این اصل بر روی یک نورون جداگانه و در سطح سیستم اجرا می شود. در اولین مورد، اطلاعات در نورون بر روی دندریت ها، یک سوما نایرون مونتاژ می شود و عمدتا از طریق Akson منتقل می شود. اطلاعات از نورون را می توان نه تنها از طریق آکسون، بلکه همچنین از طریق سیناپس دندریتیک انتقال داد. اطلاعات از طریق آکسون به نورون های دیگر ساختارهای مغز تغذیه می شود ولیاز طریق سیناپس den-drit تنها در نورون های همسایه.

حضور یک مسیر پایان مشترک به سیستم عصبی اجازه می دهد انواع مختلف دستاوردهای اثر مورد نظر از طریق ساختارهای مختلف که دسترسی به همان مسیر پایان دارند.

مشکلات جبران خسارت ذکر شده در سنین مسن تر، به دلیل این واقعیت است که ذخایر مغزی خسته شده اند، اما با این واقعیت که بزرگ است

سکته مغزی راه های بهینه برای پیاده سازی عملکرد، که اگر چه آنها در مورد آسیب شناسی بازخرید شده اند، اما به دلیل آن، و نمی تواند اجرا شود. اغلب در آسیب شناسی نیاز به تشکیل راه های جدید برای اجرای یک عملکرد خاص دارد.

شکل گیری مسیرهای جدید، توابع جدید ساختار مغز، اصل زیر عملکردی است - اصل پلاستیک.

پلاستیک به سیستم عصبی اجازه می دهد تا سیستم عصبی تحت تاثیر انگیزه های مختلف برای سازماندهی مجدد اتصالات به منظور صرفه جویی در عملکرد اصلی و یا اجرای یک تابع جدید.

پلاستیک اجازه می دهد تا مراکز عصبی را قادر به اجرای توابع که قبلا در آنها ذاتی نیست، اما به لطف روابط موجود و بالقوه، این مراکز قادر به شرکت در جبران توابع در ساختارهای دیگر می شوند. ساختارهای پلیفراسیون دارای قابلیت های بیشتری از پلاستیک هستند. در این راستا، سیستم های غیر اختصاصی مغز، ساختارهای انجمنی، مناطق ثانویه پیش بینی های آنالایزر، به عنوان داشتن تعداد قابل توجهی از عناصر پلی فر، بیشتر از مناطق پیش بینی های اولیه آنالیز می شوند. یک نمونه واضح از پلاستیک مراکز عصبی، تجربه کلاسیک PK است Anochen با تغییر در ارتباطات مراکز اعصاب دیافراگم و شانه.

در این آزمایش، اعصاب دیافراگم و شانه برش داده شد و انتهای مرکزی عصب دیافراگمال به انتهای محیطی Brachial متصل شد و برعکس، انتهای مرکزی عصب شانه به دیافراگم محیطی بود. پس از مدتی پس از جراحی، حیوان تنظیم مقررات تنفسی صحیح و توالی صحیح حرکات دلخواه را بازسازی کرد.

در نتیجه، مراکز عصبی عملکرد خود را به گونه ای بازسازی کردند که سیستم عضلانی محیطی مورد نیاز بود، که یک اتصال جدید ایجاد شد.

در مراحل اولیه Ontogenesis، بازسازی این نوع به طور کامل به طور پویا ادامه می یابد.

مهمترین نقش در جبران خسارت ساختارهای مغز بازی شده است رفلکساصل عملکرد آن. هر پیوند جدید رفلکس بین ساختارهای مغز یک دولت جدید است که به شما امکان می دهد تا مورد نیاز خود را اجرا کنید این لحظه تابع.

بیماری های نوروژنیک مانند بیماری آلزایمر یا پارکینسون، سکته مغزی، آسیب ها منجر به از دست دادن سلول های عصبی می شود و بر این اساس، عملکرد ارگان این سلول ها انجام شد. توانایی مغز پستانداران بالغ، از جمله یک فرد، جبران این زیان ها بسیار محدود است. بنابراین، دانشمندان امکان پیوند سلول های عصبی را بررسی می کنند، جایگزین نورون های از دست رفته با موارد جدید می شوند. تا همین اواخر، ناشناخته بود که آیا نورون های پیوند شده می توانند به زنجیره های عصبی موجود ادغام شوند تا بتوانند توابع مغز آسیب دیده را بازگردانند.

محققان آلمانی از موسسه Neurobiology Max Planck، دانشگاه مونیخ Ludwig-Maximilian و مرکز مونیخ Helmholtz تصمیم گرفت تا متوجه شوند آیا سلول های جنینی پیوند شده از بافت عصبی ماوس می توانند به پوست بصری آسیب دیده موش های بالغ ادغام شوند. به گفته دانشمندان، این منطقه مغز برای چنین آزمایش هایی ایده آل است، زیرا در مورد روابط ساختاری و عملکردی نورون های پوست بصری شناخته شده است، به طوری که آن را به راحتی تخمین می زند که آیا نورون های جدید در واقع عملکرد لازم را انجام می دهند.

دانشمندان جراحی سلول های قشر بصری اولیه موش ها، منطقه مغز را تخریب کردند، جایی که سیگنال هایی که از شبکیه می آیند یکپارچه شده اند. چند روز بعد، نورون های ماوس جنینی، نابالغ، به جای آسیب پیوند می گیرند.

در طی هفته های بعد، "رفتار" نورون های ایمپلنت با استفاده از روش میکروسکوپ دو فوتون مشاهده شد تا مشخص شود آیا آنها به نوع سلول ها متمایز شده اند، که معمولا در این منطقه مغز است - این به اصطلاح نورون های هرمی است . فرایند ادغام نورون های پیوند شده شبیه به روند توسعه طبیعی بود، از جمله منظور از رسوب مورفولوژیکی سلول ها - توسعه آکسون ها، دندریت ها، SIEB های دندریتیک. در عرض دو ماه، نورون های معرفی شده مورفولوژی سلول های هرمی بالغ معمولی را به دست آوردند.

همانطور که برای عملکرد، سلولهای هرمی حاصل از نورونهای نابالغ پیوند شده، روابط طبیعی عملکردی را تشکیل می دهند، می توانند به انگیزه های بصری، اطلاعات فرایند و به درستی انتقال آن را پاسخ دهند. یعنی نورون های ایمپلنت با دقت بالا یکپارچه به شبکه های عصبی

بدون مداخله دانشمندان، سلول های عصبی جدید هرگز در ناحیه آسیب دیده پوست ظاهر نخواهند شد. مغز یک پستاندار بزرگسال می تواند بازسازی شود - اما با وارد کردن آسیب به نورون های نابالغ.

به عنوان مثال، چنین عملیات تجربی و در انسان، پیوند سلول های بنیادی جنینی در بخش مغز آسیب دیده مغز بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون در بیش از بیست سال پیش تولید شد و این آزمایش ها همچنان با موفقیت های مختلف ادامه می یابد. البته، قبل از درمان مردم، به این ترتیب "در جریان" هنوز هم بسیار دور از مشکلات استفاده از سلول های جنینی - هر دو اخلاقی و عملی است، همراه با خطر بالای توسعه یک تومور بدخیم.

عکس: https://www.flickr.com گالری عکس NIH. Credit: Scott Vermilyea، برنامه آموزش علوم اعصاب، دانشکده پزشکی و بهداشت عمومی و نوروبیولوژی، اسکات گوتری، با اعضای SCRMC Ted Golos و Marina Emborg، استادان دانشکده پزشکی و بهداشت عمومی و مرکز تحقیقات ملی استان ویسکانسین.

آماده سازی ماریا پرانیبا

در مواردی که "شکست" هر مکانیسم مغز وجود دارد، روند توسعه و آموزش نقض می شود. "شکست" می تواند رخ دهد سطح مختلف: ورود اطلاعات، پذیرش، پردازش، و غیره می تواند شکسته شود. به عنوان مثال، شکست گوش داخلی با توسعه افکار شنوایی، کاهش جریان اطلاعات صوتی را تعیین می کند. از سوی دیگر، از یک طرف، به عملکرد، و سپس به توسعه نیاجی از مرکز مرکزی (کورتنی) تجزیه و تحلیل شنوایی، به سمت پایین توسعه ارتباط بین منطقه شنوایی پوست و منطقه موتور سیکلت منجر می شود عضلات گفتاری بین شنوایی و سایر آنالایزر. در این شرایط، دادرسی فونماتیک و طراحی آوایی سخنرانی مختل می شود. نه تنها سخنرانی، بلکه همچنین توسعه فکری کودک نقض می شود. در نتیجه، روند آموزش و آموزش او به طور قابل توجهی مانع است.

بنابراین، توسعه نیافته یا نقض یکی از توابع منجر به توسعه نیافته از یک توابع دیگر یا حتی چندگانه می شود. با این حال، مغز دارای قابلیت های جبرانی قابل توجه است. ما قبلا اشاره کردیم که امکانات نامحدود روابط وابسته در سیستم عصبی، عدم وجود تخصصی باریک از نورون های قشر مغزی، تشکیل مجموعه های پیچیده "نورونها"، پایه ای از قابلیت های جبرانی بزرگ قشر مغزی را تشکیل می دهد.

ذخایر قابلیت های جبرانی مغز واقعا بلندپروازانه است. با توجه به محاسبات مدرن، مغز انسان می تواند حدود 10 20 واحد را جایگزین کند؛ این به این معنی است که هر یک از ما قادر به یادآوری تمام اطلاعات موجود در میلیون ها جلد کتابخانه است. از 15 میلیارد سلول در مغز، فرد تنها 4 درصد استفاده می کند. در پتانسیل مغز می تواند توسط توسعه فوق العاده ای از هر گونه عملکرد در افراد با استعداد و امکان جبران خسارت برای عملکرد آشفته به هزینه سایر سیستم های کاربردی مورد قضاوت قرار گیرد. در تاریخ زمان های مختلف و مردم، تعداد زیادی از افرادی که حافظه فوق العاده ای دارند شناخته شده اند. فرمانده بزرگ الکساندر مقدونیه به نام تمام سربازانش می دانست که چندین دهه هزاران نفر در ارتش خود بودند. A. V. Suvorov دارای همان حافظه است. با ضربه زدن به حافظه پدیده ای. نگهبان اصلی کتابخانه در واتیکان Juseppe Metzco Fanta. او کاملا با 57 زبان می دانست. موتزارت دارای یک حافظه موسیقی منحصر به فرد است. در سن 14 سالگی در کلیسای جامع سنت پیتر او موسیقی کلیسا را \u200b\u200bشنید. یادداشت های این کار رمز و راز دادگاه پاپ و حفظ شدید ترین محرمانه بود. جوان موتزارت بسیار ساده "ربوده شده" این راز است: به خانه می آید، او نمره را از حافظه ثبت کرد. وقتی چند سال بعد، می توان سوابق موتزارت را با اصل مقایسه کرد، سپس آنها یک خطا نداشتند. هنرمندان Levitan و Aivazovsky دارای حافظه بصری استثنایی بودند.

تعداد زیادی از افرادی که توانایی اصلی را برای حفظ و پخش یک سری طولانی از اعداد، کلمات و غیره دارند.

نمونه های فوق به وضوح امکانات نامحدود مغز انسان را نشان می دهد. در کتاب "از رویاها به افتتاح"، G. Siele یادآور می شود که در کره مغز انسان انرژی ذهنی بسیار زیاد است زیرا انرژی فیزیکی در هسته اتمی قرار دارد.

قابلیت های ذخایر بزرگ سیستم عصبی در فرآیند توانبخشی افراد با آن ها یا سایر انحرافات در توسعه استفاده می شود. با استفاده از تکنیک های ویژه، نقص متخصص می تواند به دلیل حفظ شده، توابع مختلط را جبران کند. بنابراین، در مورد ناشنوایی مادرزادی یا از دست دادن شنوایی، شما می توانید ادراک بصری را آموزش دهید سخن خوده، I.E. خواندن از لب. سخنرانی بارداری را می توان به عنوان یک جایگزین موقت از سخنرانی خوراکی استفاده کرد. در صورت آسیب به منطقه زمانی چپ، یک فرد توانایی درک آدرس آن را از دست می دهد. این توانایی را می توان به تدریج با استفاده از ویژوال، لمسی و سایر انواع ادراک اجزای گفتاری بازسازی کرد.

بنابراین، نقص، روش های خود را برای کار بر روی پرس و جو و توانبخشی بیماران با شکست سیستم عصبی بر استفاده از توانایی های مغز ذخایر بزرگ ایجاد می کند.