Угрюмов М. Компенсаторные возможности мозга. Как восстановить функции мозга при нарушении его развития

«Нервные клетки не восстанавливаются» — эту фразу знают все. Но не все знают, что на самом деле это неправда. Природа дала мозгу все возможности для репарации. Проект Fleming рассказывает, как нервные клетки изменяют свое предназначение, зачем человеку второе полушарие и как в ближайшее время будут лечить инсульт.

Путь к изменению

На вопрос «Возможно ли восстановление нервной ткани?» врачи и ученые со всего мира в течение долгого времени в один голос твердо отвечали «Нет». Однако, некоторые энтузиасты не оставляли надежд доказать обратное. В 1962 г. американский профессор Джозеф Альтман поставил эксперимент по восстановлению нервной ткани у крысы. В 1980 г. советский физиолог, нейроэндокринолог Андрей Поленов обнаружил у земноводных нейрональные стволовые клетки в стенках мозговых желудочков, начинающие делиться при повреждении нервной ткани. В 1990-х годах профессор Фред Гейдж при лечении опухолей мозга использовал бромдиоксиуридин, который накапливался в клетках делящихся тканей. Впоследствии следы этого препарата были обнаружены по всей коре головного мозга, что позволило ему сделать вывод о наличии в мозге человека нейрогенеза. Сегодня наука имеет достаточно данных, позволяющих ей утверждать, что рост и возобновление функций нервных клеток возможно.

Нервная система предназначена для обеспечения связи между организмом и окружающим миром. С точки зрения строения нервную ткань делят на собственно нервную и нейроглию – совокупность клеток, обеспечивающих обособление отделов нервной системы, их питание и защиту. Нейроглия также играет роль в образовании гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер защищает нервные клетки от внешнего воздействия, в частности, препятствует возникновению аутоиммунных, направленных против собственных клеток, реакций. В свою очередь, собственно нервная ткань представлена нейронами, имеющими два вида отростков: многочисленные дендриты и единственный аксон. Сближаясь, эти отростки формируют синапсы – места перехода сигнала от одной клетки к другой, причем сигнал всегда передаётся с аксона одной клетки на дендрит другой. Нервная ткань очень чувствительна к воздействию внешней среды, запас питательных веществ в самих нейронах приближен к нулю, поэтому необходим постоянный приток глюкозы и кислорода для обеспечения клеток энергией, в противном случае происходит дегенерация и гибель нейронов.

Подострый инфаркт головного мозга

Ещё в 1850 г. английский врач Август Валлер изучил дегенеративные процессы в травмированных периферических нервах и обнаружил возможность восстановления функции нерва при сопоставлении концов нерва. Валлер заметил, что поврежденные клетки поглощаются макрофагами, а аксоны с одной стороны поврежденного нерва начинают расти в сторону другого конца. Если аксоны сталкиваются с препятствием, то их рост прекращается и образуется неврома – опухоль из нервных клеток, причиняющая нестерпимую боль. Однако, если очень точно сопоставить концы нерва, возможно полное восстановление его функции, например, при травматической ампутации конечностей. Благодаря этому сейчас микрохирурги пришивают отрезанные ноги и руки, которые в случае успешного лечения полностью восстанавливают свою функцию.

Сложнее дело обстоит с нашим мозгом. Если в периферических нервах передача импульса идёт в одном направлении, то в центральных органах нервной системы нейроны образуют нервные центры, каждый из которых отвечает за конкретную, уникальную для него функцию организма. В головном и спинном мозге эти центры связаны между собой и объединены в проводящие пути. Эта особенность позволяет человеку выполнять сложные действия и даже объединять их в комплексы, обеспечивать их синхронность и точность.

Ключевое отличие центральной нервной системы от периферической – в стабильности внутренней среды, обеспечиваемой глией. Глия препятствует проникновению факторов роста и макрофагов, а выделяемые ей вещества ингибируют (тормозят) клеточный рост. Таким образом, аксоны не могут свободно расти, поскольку нервные клетки просто не имеют условий для роста и деления, которые даже в норме могут привести к серьёзным расстройствам. Вдобавок ко всему, клетки нейроглии формируют глиальный шрам, препятствующий прорастанию аксонов как в случае с периферическими нервами.

Удар

Инсульт, острая стадия

Повреждение нервной ткани происходит не только на периферии. Согласно данным центра по контролю за заболеваемостью США, более 800 тысяч американцев госпитализируется с диагнозом «инсульт», каждые 4 минуты от этой болезни погибает один пациент. По данным Росстата, в 2014 году в России инсульт стал непосредственной причиной смерти более чем у 107 тысяч человек.

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате кровоизлияния с последующим сдавлением мозгового вещества (геморрагический инсульт ) или слабого кровоснабжения участков мозга, возникшего в результате закупорки или сужения сосуда (инфаркт мозга, ишемический инсульт ). Вне зависимости от природы инсульта, он приводит к нарушению различных чувствительных и двигательных функций. По тому, какие функции нарушены, врач может определить локализацию очага инсульта и в ближайшее время начать лечение и последующее восстановление. Врач, ориентируясь на природу инсульта, назначает терапию, обеспечивающую нормализацию кровообращения и, тем самым, минимизирует последствия заболевания, но даже при адекватной и своевременной терапии восстанавливаются менее 1/3 пациентов.

Переквалифицированные нейроны

В головном мозге восстановление нервной ткани может происходить разными путями. Первый – формирование новых связей в зоне головного мозга рядом с повреждением. Первым делом восстанавливается зона около непосредственно поврежденной ткани – она называется зоной диашиза. При постоянном поступлении внещних сигналов, в норме обрабатываемых пораженной зоной, соседние клетки начинают формировать новые синапсы и брать функции поврежденной зоны на себя. Например, в опыте у обезьян при повреждении моторной коры ее роль на себя брала премоторная зона.

В первые месяцы после инсульта особую роль играет и наличие у человека второго полушария. Оказалось, что на ранних стадиях после поражения мозга, часть функций поврежденного полушария берет на себя противоположная сторона. К примеру, при попытке движения конечностью на пораженной стороне, активируется то полушарие, которое в норме не отвечает за эту половину тела. В коре наблюдается перестройка пирамидальных клеток – они образовывают связи с аксонами двигательных нейронов с поврежденной стороны. Этот процесс активен в острой фазе инсульта, в дальнейшем этот механизм компенсации сходит на нет и часть связей разрывается.

В головном мозге взрослого человека также есть зоны, где активны стволовые клетки. Это т.н. зубчатая извилина гиппокапма и субвентрикулярная зона. Активность стволовых клеток у взрослых, конечно, не такая, как в эмбриональном периоде, но тем не менее клетки из этих зон мигрируют в обонятельные луковицы и там становятся новыми нейронами или клетками нейроглии. В эксперименте на животных некоторые клетки покидали привычный маршрут миграции и достигали поврежденной зоны коры головного мозга. Достоверных данных о подобной миграции у людей нет, из-за того, что этот процесс может быть скрыт другими явлениями восстановления мозга.

Трансплантация «мозга»

Инсульт, острая фаза

В отсутствии естественной миграции клеток, нейрофизиологи предложили искусственно замещать поражённые участки мозга эмбриональными стволовыми клетками. При этом клетки должны дифференцироваться в нейроны, а иммунная система не сможет их уничтожить из-за гематоэнцефалического барьера. По одной из гипотез, нейроны сливаются со стволовыми клетками, образуя двуядерные синкарионы; «старое» ядро в последствии погибает, а новое продолжает контролировать клетку, продлевая ей жизнь за счёт отдаления предела клеточных делений.

Экспериментальные операции, проводимые международной группой ученых под руководством французкого нейрохирурга Анны-Катерины Башу-Леви из госпиталя Генри Мондора уже показали действенность этого метода при лечении хореи Хантингтона (генетического заболевания, вызывающего дегенеративные изменения в головном мозге) . К сожалению, в ситуации с хореей Хантингтона функционирующий трансплантат, внесенный с заместительной целью, не может противостоять прогрессу нейродегенерации в целом, поскольку причиной болезни является наследственный генетический дефект. Тем не менее, на материале вскрытия было показано, что пересаженные нервные клетки длительно выживают и не подвергаются изменениям, характерным для болезнью Хантингтона. Таким образом, внутримозговая трансплантация эмбриональной нервной ткани пациентам с болезнью Хантингтона, по предварительным данным, может обеспечить период улучшения и длительной стабилизации в течение заболевания. Положительный эффект может быть получен лишь у ряда пациентов, поэтому необходим тщательный отбор и отработка критериев для проведения трансплантации. Как и в онкологии, неврологам и их пациентам в будущем придется выбирать между степенью и продолжительностью ожидаемого терапевтического эффекта и рисками, связанными с хирургическим вмешательством, использованием иммуннодепрессантов и т.д. Подобные операции проводят и в США, но американские хирурги используют очищенные ксенотрансплантаты (взятые у организмов другого вида) и пока сталкиваются с проблемой возникновения злокачественных опухолей (30-40% от числа всех проводимых операций подобного плана).

Получается, что будущее нейротрансплантологии не за горами: хотя существующие методы не обеспечивают полного выздоровления и носят лишь только экспериментальный характер, они существенно улучшают качество жизни, но это всё ещё только будущее.

Мозг – невероятно пластичная структура, которая адаптируется даже к таким повреждениям как инсульт. В ближайшем будущем мы перестанем ждать, пока ткань перестроится сама, и начнем помогать ей, что сделает реабилитацию больных еще более быстрым процессом.

За предоставленные иллюстрации благодарим портал http://radiopaedia.org/

Вконтакте

Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления этого свойства – посттетаническая потенциация, образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в регуляцию нару­шенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других отделах (помимо поврежденного центра). Нали­чие таких «рассеянных» нейронов особенно характерно для коры большого . В этом случае резко возрастает также интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре, например в результате и дегенерации значительной части нейронов двига­тельного центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции ( , двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами.

А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежден­ ного центра и вовлечения в более активную деятельность рассеян­ных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.

1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения аффе­рентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) – в этом случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации за­висит от свойств синапса и характера раздражения – после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии потенциа­ция (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до не­скольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является накопление ионов Са 2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са 2+ , которые входят в нервное окончание во время ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из нервного окончания. Соответственно увели­чивается высвобождение медиатора при возникновении каждого им­пульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при час­том использовании синапсов ускоряется синтез медиатора, а при ред­ком их использовании, напротив, синтез медиаторов уменьшается – это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фо­новая активность нейронов способствует возникновению в нервных центрах.

Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том, что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранив­шихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из обычного со­стояния в доминантное.

2. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая потенциация выступает в роли первого этапа – более активного вовлечения сохранившихся и рассеянных нейронов в регуляцию нару­шенной функции с помощью формирования доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необ­ходимо больше движений, в том числе и пассивных.

3. Образование временных связей как важнейшего элемента также способствует восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно,
что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель (любое изменение внешней или внутренней среды организма).

Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной функции.

1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей ак­тивности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют регулярные пассивные ц активные движения.

Основные симптомы нарушения функций в большей и ли меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о функциональном пере­крытии между отдельными отделами .

Мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корково-стволовые мо­торные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень пластичности головного мозга, способного осуществлять компен­сацию нарушенных функций мозжечка.

Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или мед­ленного разрушения его опухолью у человека без симптомов на­рушения движения.

2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рожде­ния у ребенка, как и у взрослого человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза возможны. В связи с этим усложнение функций в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков – увели­чения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры – в 34 раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксо­на. Конечной целью развития нервных волокон является образова­ние новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.

При развитии, а также при регенерации поврежденного отрост­ка нейрона образуется конус роста волокна – утолщение со множе­ством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зо­ной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, не­обходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и перено­сится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и по­средством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В) прекращает рост.

Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.

Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени.

При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть в случае успеш­ной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндо-цитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение ме­диатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса.

При повреждении одних аксонов другие – сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией – вследствие разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена.

Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, про­исходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрос­лых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие жи­вотных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы.

Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается.

На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например, грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в , затем они исчезают. Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волок­нам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мем­брана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.

В центральной нервной системе.

Общие закономерности

Процессы компенсации в нервной системе чаще рассматриваются как реакции, возникающие после травм, оперативных вмешательств, тех или иных па­тологических явлений. В значительном числе случа­ев клиницисты сталкиваются с состоянием, когда в нервной системе уже развивается патологический процесс, но он еще не вызывает нарушений функций и не выявляется без специальных исследований.

Компенсаторные процессы реализуются вначале в силу внутриструктурных механизмов, происходящих, например, в пределах одного ядра нервной системы. В основе этой компенсации лежит ряд сложных пере­строек в самой структуре. Она возможна за счет ис­пользования имеющихся резервов структуры и бла­годаря викарированию.

Викарирование в данном случае следует понимать как увеличение активности и функциональных воз­можностей сохранившихся структурных элементов. Например, переход мономодальных нейронов в поли­модальные, моносенсорных нейронов в полисенсор­ные. Этот механизм при нарушениях центральной нервной системы основывается на том, что каждая ее структура является потенциально полифункциональ­ной. Внутриструктурная компенсация часто зависит от индивидуальных особенностей организации анали­заторов у человека. Так, 17 поле у одних людей мо­жет быть в два раза больше, чем у других. У некото­рых людей отмечено расширение макулярной зоны 17 поля или передней части этого поля - области периферического зрения. Известно также, что лате­ральные коленчатые тела у отдельных индивидов

превышают среднюю величину на 185%. Естествен­но, во всех таких случаях компенсаторные возмож­ности значительно шире.

Другой путь компенсации обеспечивается внутри­системными взаимодействиями, например, в преде­лах стриопаллидарной системы, когда дисфункция хвостатого ядра в регуляции моторики может ком­пенсироваться скорлупой.

Третий путь компенсации реализуется межсистем­ными взаимодействиями. Компенсация, как межсис­темный процесс, обусловлена преимущественно учас­тием в ликвидации развивающейся патологии одной структуры связанными с нею функционально струк­турами других систем. В этом случае другая система, за счет образования новых временных связей, может обеспечивать сохранение функции, которую первич­но призвана выполнять повреждаемая патологичес­ким процессом система.

Следует отметить, что все пути компенсации реали­зуются параллельно, но вес участия каждого из них на разных этапах развития патологии различен. На на­чальных этапах большая доля компенсации осуществ­ляется благодаря внутриструктурным процессам, при усилении патологии большую значимость приобретает внутрисистемная компенсация, затем межсистемная.

Довольно часто отсутствует параллель между мор-фологическими нарушениями центральной нервной системы и способностью выполнять этой структурой присущую ей функцию. Например, при повреждени­ях мозжечка растущей опухолью компенсация на­столько совершенна, что клиническая симптоматика появляется при гибели большей части мозжечка. Бо­лее успешно компенсация функций реализуется при медленно растущем патологическом процессе в моло­дом возрасте.

Так, известно, что Луи Пастер в молодости пере­нес кровоизлияние в мозг, приведшее к значительно­му разрушению коры правого полушария его мозга. Однако это не помешало Пастеру сохранить и развить свои ментальные способности и выполнить выдающи­еся работы в области биологии.

В другом известном случае после четырехкратной операции по поводу опухоли мозга у 12-летнего ре­бенка практически была удалена большая часть лево­го полушария мозжечка. Сразу после каждой опера­ции у ребенка возникали нарушения двигательной сферы, речи и других функций мозга. Однако доволь­но быстро эти нарушения компенсировались.

Компенсаторные возможности мозга с возрастом уменьшаются, это обусловлено ослаблением лабильно­сти в формировании новых функциональных связей.

Свойства центральной нервной системы,

Обеспечивающие механизмы компенсации

Нарушенных функций

Физиологические механизмы компенсации наруше­ний функций образований ЦНС базируются на специ­фических свойствах нейронов подкорковых и корко­вых структур мозга.

К этим свойствам относятся:

Полифункциональность каждого из элементов
нервной системы;

Полисенсорность нейронов;

Относительная специализация нейронов отдель­
ных областей мозга;

Локализация функций в коре;

Параллельная (одновременная) обработка разно-
сенсорной информации;

Способность к саморегуляции, самоорганизации;

Доминантный механизм;

Рефлекторный принцип функционирования;

Обратная связь;

Избыточность структурная и функциональная;

Надежность;

Функциональная асимметрия;

Принцип общего конечного пути;

Способность нервных элементов к синхрониза­
ции активности;

Пластичность нервных центров и отдельных ней­
ронов;

Принцип иррадиации и концентрации активно­
сти;

Интегративность нервной системы.

Полифункциональность. Основная функция не­рвной системы заключается в сборе, переработке, хра­нении, воспроизведении и передаче информации с целью организации интеллектуальной, поведенческой деятельности, регуляции функционирования органов, систем органов и обеспечения их взаимодействия.

Многие из перечисленных функций реализуются уже на субнейронном уровне. Так, микротрубочки, синапс, дендриты, мембрана нейронов обладают спо­собностью выполнять все информационные функции нервной системы: восприятие, обработку, хранение, многократное воспроизведение и передачу информа­ции. В этом и заключается основной принцип функ­ционирования нервной системы - принцип полифун­кциональности.

Полифункциональность присуща большинству структур центральной нервной системы. Например, раздражение одной и той же структуры бледного шара разной частотой импульсов может вызывать либо дви­гательную, либо вегетативную реакцию. Сенсомотор-ная кора способна воспринимать сигналы кожной, зрительной, слуховой и других видов рецепции. В

ответ на эти сигналы в сенсомоторной коре формиру­ются реакции, которые обычно возникают при нор­мальной деятельности коркового конца зрительного, слухового или других анализаторов.

Следовательно, благодаря полифункциональности одна и та же функция может быть выполнена разны­ми структурами мозга. Этот принципиальный момент свидетельствует о практически безграничных возмож­ностях компенсации функции в центральной нервной системе.

Свойства полифункциональности нервных центров тесно связаны со свойством полисенсорности ней­ронов.

Полисенсорность - это способность одного нейро­на реагировать на сигналы разных афферентных сис­тем. Нейрофизиологи выделяют нейроны моносенсор­ные, реагирующие только на один вид сигналов, би-сенсорные - - реагирующие на два разных сигнала, например, некоторые нейроны зрительной коры мо­гут реагировать на зрительные и слуховые раздраже­ния. Наконец, в коре мозга имеются нейроны, кото­рые реагируют на три и более вида сигналов. Эти ней­роны называются полисенсорными.

Помимо способности реагировать на раздражения разных сенсорных систем, нейроны отдельных облас­тей мозга способны реагировать только на одну ха­рактеристику сенсорного раздражения, например на определенную частоту звука или только на один цвет. Такие нейроны называются мономодальными.

Мономодальные нейроны обладают высокой изби­рательностью и высокой чувствительностью к опре­деленным видам раздражений, т.е. эти нейроны яв­ляются специализированными. Локализуются специ­ализированные нейроны в зонах первичных проек-

ций анализаторов. Такими зонами являются первич­ные области зрительной, слуховой, кожной и других зон коры.

Преимущественное расположение моносенсорных нейронов определяет локализацию функций в коре. В истории изучения локализации функций в коре го­ловного мозга можно выделить два представления: по одному из них моторные и сенсорные функции пред­ставлены строго локальными участками, поврежде­ние которых должно навсегда исключать ту или иную функцию. Противоположное ему представление обо­сновывало эквипотенциалъностъ коры в реализации сенсорики и моторики.

В итоге многолетних исследований центральной нервной системы сформировалось компромиссное представление. В настоящее время можно считать установленным, что локализация функций в коре определяется прежде всего моносенсорными нейрона­ми, имеющими наименьшие пороги чувствительнос­ти на свои адекватные раздражения. Однако рядом с этими нейронами всегда имеются полисенсорные ней­роны, которые обеспечивают взаимодействие локаль­ной структуры с другими структурами мозга, а тем самым - возможность образования временной связи, компенсацию нарушений функций своей структуры и структур, с нею связанных.

В тех случаях, когда нейрон реагирует на два при­знака одного и того же сенсорного стимула, например, на два цвета зрительного раздражения или на два тона слухового, эти нейроны относят к бимодальным. Ней­роны, реагирующие на три и более признака одного сенсорного канала, называются полимодальными.

Полимодальные нейроны обеспечивают внутриси­стемную компенсацию нарушенных функций.

Параллельно с этим возможен и другой механизм компенсации - за счет способности мономодальных нейронов становиться би- и полимодальными.

В опытах с регистрацией активности отдельных ней­ронов показано, что мономодальные нейроны слухо­вой коры, реагирующие на тон с частотой 1 000 Гц, при подаче тона с частотой 500 Гц вначале не реагиро­вали на этот сигнал, а после ряда сочетаний тона 500 Гц с внеклеточной деполяризацией мономодального ней­рона через микроэлектрод, последний обучался реаги­ровать и на тон 500 Гц. Следовательно, нейрон стано­вился бимодальным и за -счет этого мог компенсиро­вать нарушения, вызываемые гибелью нейронов, спо­собных отвечать на сигналы с частотой 500 Гц.

Принципиально такой же механизм временной свя­зи лежит в основе обучения моносенсорных нейронов реагировать на стимулы разной сенсорности, т.е. на сигналы разных анализаторных систем. В этом слу­чае речь идет о межанализаторной, межсистемной компенсации.

В коре мозга нет такой зоны, которая была бы свя­зана с реализацией только одной функции. В разных отделах мозга имеется разное количество полисенсор­ных и полимодальных нейронов. Наибольшее коли­чество таких нейронов находится в ассоциативных и во вторичных, третичных зонах коркового конца ана­лизаторов. Значительная часть нейронов моторной коры (около 40%) также является полисенсорной, они реагируют на раздражения кожи, на звук, свет. В 17 поле зрительной коры к полисенсорным относится около 15% нейронов, а в 18-19 полях той же коры таких нейронов более 60%. В коленчатых телах на звуковое и световое раздражение реагирует до 70% нейронов, а на раздражение кожи - 24% . Свойством полисенсорности обладают также нейроны неспеци-

фических ядер таламуса, красного ядра среднего моз­га, хвостатого ядра, скорлупы, ядер слуховой систе­мы ствола мозга, ретикулярной формации.

Число полисенсорных нейронов в структурах моз­га меняется в зависимости от функционального со­стояния нервной системы и от выполняемой в дан­ный момент времени задачи. Так, в период обучения с участием зрительного и моторного анализаторов число полисенсорных нейронов в этих зонах коры возрастает. Следовательно, направленное обучение создает условия увеличения полисенсорных нейронов и, тем самым, компенсаторные возможности нервной системы возрастают.

Наличие полисенсорных нейронов, увеличение их числа при функциональных нагрузках на нервную систему определяют динамические возможности ком­пенсации ее структур при различного рода дисфунк­циях.

Для клинической медицины важно также, что не­которые нейроны коры мозга в результате обучения способны становиться полисенсорными, т.е. если до применения сочетания условного и безусловного сти­мулов нейрон реагировал только на безусловный сти­мул, то после ряда сочетаний этот нейрон становится способным реагировать и на условный стимул.

Полимодальность и полисенсорность позволяют нейрону одновременно воспринимать раздражения от разных анализаторов или, если от одного анализато­ра, то воспринимать одновременно сигналы с разны­ми его характеристиками. Одновременное параллель­ное восприятие сигналов предполагает и одновремен­ную параллельную их обработку. Об этом свидетель­ствуют условнорефлекторные эксперименты, в кото­рых показано, что в результате выработки условного рефлекса на одновременный комплекс сигналов,

предъявляемых разным анализаторам (например, слу­ховому и зрительному), его можно вызвать любым от­дельным сигналом этого комплекса.

Полифункциональность и полисенсорность связа­ны с другим свойством функционирования мозга -его надежностью. Надежность обеспечивается, поми­мо полисенсорности и полифункциональности, таки­ми механизмами, как избыточность, модульность, ко-оперативность.

Избыточность, как элемент обеспечения надежно­сти функционирования мозга, достигается разными способами. Наиболее распространенным является ре­зервирование элементов. У человека в коре постоян­но активны только доли процента нейронов, но их достаточно для поддержания тонуса коры, необходи­мого для реализации ее деятельности. При наруше­нии функционирования коры количество фоновоак-тивных нейронов в ней значительно увеличивается.

Избыточность элементов в ЦНС обеспечивает со­хранение функций ее структур даже при поврежде­нии значительной их части. Например, удаление зна­чительной части зрительной коры не приводит к на­рушениям зрения. Однополушарное повреждение структур лимбической системы не вызывает специ­фических для лимбической системы клинических симптомов. Доказательством того, что нервная систе­ма имеет большие резервы, являются следующие при­меры. Глазодвигательный нерв нормально реализует свои функции регуляции движений глазного яблока при сохранности в его ядре всего 45% нейронов. От­водящий нерв нормально иннервирует свою мышцу при сохранности 38% нейронов его ядра, а лицевой нерв выполняет свои функции всего при 10%-ной со­хранности числа нейронов, расположенных в ядре этого нерва.

Высокая надежность в нервной системе обусловле­на также множеством связей ее структур, большим количеством синапсов на нейронах. Так, нейроны мозжечка имеют на своем теле и дендритах до 60 тыс. синапсов, пирамидные нейроны двигательной коры - до 10 тыс., альфа-мотонейроны спинного мозга - до 6 тыс. синапсов.

Резервирование проявляется множеством путей ре­ализации сигнала; так, дублирующийся двигательный сигнал, идущий из коры к мотонейронам спинного мозга, может достигнуть их не только от пирамидных нейронов 4 поля коры, но и от добавочной моторной зоны, из других проекционных полей, из базальных ганглиев, красного ядра, ретикулярной формации и других структур. Следовательно, повреждение мотор­ной коры не должно приводить к полному выпадению двигательной информации к мотонейронам спинного мозга.

Следовательно, помимо резервирования, надеж­ность нервной системы достигается дублированием, что позволяет оперативно вводить, по мере надобнос­ти, дополнительные элементы, чтобы реализовать ту или иную функцию. Примером такого дублирования может служить многоканальная передача информа­ции, например в зрительном анализаторе.

Когда надежность функционирования мозга не обес­печивается за счет дублирования и резервирования, включается механизм вероятностного участия ней­ронов в реализации заданной функции. Вероятност­ный механизм создает оперативную избыточность уча­стия нервных клеток различных модулей для орга­низации той или иной реакции. Вероятностный прин­цип функционирования нервной системы заключает­ся в том, что нейроны действуют не изолированно, а в популяции. Естественно, единое состояние всех ней-

ронов популяции при приходе в нее сигнала невоз­можно. Участие отдельного нейрона в организации реакции обусловлено его состоянием (порог возбуди­мости, генерализация импульса и т.д.). В связи с этим участие в реакции может быть реализовано или нет, т.е. оно вероятностно.

Модульность - это принцип структурно-функци­ональной организации коры мозга, который заклю­чается в том, что в одном нейронном модуле осуще­ствляется локальная переработка информации от ре­цепторов одной модальности. Различают два вида мо­дулей: микромодули и макромодули. Микромодули в соматосенсорной коре представляют собой объедине­ние 5-6 нейронов, среди которых имеются пирамид­ные нейроны, их апикальные дендриты образуют ден­дритный пучок. Между дендритами этого пучка име­ют место не только синаптические связи, но и элект­ротонические контакты. Последние обеспечивают син­хронность работы нейронов микромодуля, что повы­шает надежность передачи информации.

В микромодуле представлены также звездчатые клетки. Они имеют синапсы на пирамидных нейро­нах своего модуля и контакты от восходящих таламо-кортикальных волокон. Некоторые звездчатые клет­ки посылают аксоны вдоль поверхности коры, созда­вая таким образом условия для передачи информа­ции от одного модуля коры к другому и образуя тор­мозное окружение вокруг активного модуля.

Микромодули объединяются в макромодули - вер­тикально ориентированные колонки (по Маунткаслу), их диаметр достигает 500-1 000 мкм. Маунткасл на­шел, что при погружении микроэлектрода перпенди­кулярно поверхности коры все регистрируемые при этом нейроны реагируют на раздражение одной сен-сорности (например, на свет).

При погружении микроэлектрода под углом к по­верхности коры на его пути встречались нейроны раз­ной сенсорности, т.е. реагирующие на разные сигна­лы (например, на свет, звук).

Считается, что в этом случае микроэлектрод прони­зывает соседние колонки и регистрирует нейроны раз­ной сенсорности. На основании исследований Ма-унткасла и др. признается моносенсорность, моно­функциональность колонки.

Такое заключение противоречит принципу поли-сенсорности нейронов. В одном модуле должны быть как нейроны моносенсорные или мономодальные, так и нейроны полисенсорные, в противном случае резко снижается информационная надежность нервной си­стемы, ее пластичность, а значит, и: способность к образованию новых функциональных компенсаторных связей.

В зрительной коре имеет место чередование коло­нок, нейроны которых реагируют на зрительные сти­мулы либо только правого, либо только левого глаза. Следовательно, в зрительной коре обоих полушарий мозга имеются глазодоминантные колонки, т.е. ко­лонки, реагирующие на стимуляцию одного глаза.

В слуховой коре выделяются колонки, способные дифференцировать сигналы, идущие от обоих ушей, и колонки, не способные к такой дифференциации.

В сенсомоторной коре рядом расположенные ко­лонки выполняют разнонаправленные реакции: на­пример, одни из них возбуждают мотонейроны спин­ного мозга, другие - тормозят их.

Модульный принцип структурно-функциональной организации работы мозга является проявлением ко­оперативного характера функционирования нейронов мозга. Кооперативность позволяет нейронам модуля участвовать в реализации функции по вероятностно-

му типу, что создает возможность относительной вза­имозаменяемости нейронов, и, тем самым, повышает надежность нервной деятельности. В результате фун­кционирование системы становится малозависящим от состояния отдельной нервной клетки. С другой сто­роны, подвижная структура таких рабочих единиц, формируемых вероятностным участием в них нервных клеток, обусловливает большую гибкость межнейрон­ных связей и легкость их перестроек, которые опре­деляют свойства пластичности, характерные для выс­ших отделов мозга.

Кооперативность дает возможность структуре вы­полнять функции, не присущие отдельным ее элемен­там. Так, отдельный нейрон мозга не способен к обу­чению, но, находясь в сети нейронов, он приобретает такую способность.

Кооперативность позволяет реализовывать механиз­мы саморегуляции и самоорганизации, присущие не­рвной системе с самых ранних этапов ее организации.

Саморегуляция - свойство структур нервной си­стемы автоматически устанавливать и поддерживать на определенном уровне свое функционирование. Ос­новным механизмом саморегуляции является меха­низм обратной связи. Этот механизм хорошо иллюс­трируется на примере поддерживающей ревербера­ции при межполушарном развитии эпилептического судорожного состояния. Обратная связь в нервной системе имеет либо усиливающее, либо тормозное, либо чисто информационное значение о результатах деятельности, реакции системы, куда был адресован сигнал.

Обратная связь упорядочивает, суживает множе­ство вариантов прохождения сигнала, создавая тор­мозное окружение пути возбуждения из неактивных нейронов.

Тесно связан с саморегуляцией нервной системы механизм ее самоорганизации. Самоорганизующие­ся системы вообще имеют ряд особенностей, которые присущи и ЦНС:

Множество входов;

Множество выходов;

Высокий уровень сложности взаимодействия сво­
их элементов;

Большое количество функционирующих элемен­
тов;

Наличие вероятностных и жестких детермини­
рованных связей;

Наличие функции переходных состояний;

Множество функций;

Наличие выходной функции с обратной связью.
Благодаря принципу самоорганизации компенса­
ция функций в нервной системе обеспечивается пу­
тем изменения весов функционирования связей, фор­
мированием новых связей на основе включения в ак­
тивность потенциальных синапсов, использованием
накопленного опыта данного индивида.

Развитие нервной системы в фило- и онтогенезе приводит к непрерывному усложнению взаимодей­ствия ее систем. Чем больше форм, видов, число ус­ловных рефлексов, организуемых в онтогенезе, тем больше связей устанавливается между структурами нервной системы.

Увеличение количества функциональных связей ме­жду структурами нервной системы имеет решающее значение, так как в этом случае возрастает число вари­антов прохождения сигналов, значительно расширя­ются возможности компенсации нарушенных функции.

Благодаря самоорганизации развитие клинических признаков патологии нервной системы на определен­ном этапе не проявляется.

Самоорганизация приводит к качественным изме­нениям взаимодействия систем, что позволяет реали­зовать нарушаемую патологией функцию. Здесь нема­ловажно то, что нервная система, помимо возможно­сти большого выбора путей для достижения цели, спо­собна избирательно усиливать или ослаблять сигналы.

В первом случае, при усилении сигнала, обеспечи­вается надежная передача информации при частич­ной морфологической сохранности структуры.

Во втором случае, при ослаблении сигнала, появляет­ся возможность снизить помеху, идущую от других ис­точников. Так как нервная система способна к избира­тельной фильтрации нужного сигнала, то это позволя­ет ей, выделив нужный, но слабый сигнал, во-первых, прямо усилить его, а во-вторых, дать ему преимущест­во при прохождении к воспринимающей структуре за счет снижения силы ненужных, мешающих сигналов.

Компенсаторные возможности нервной системы связаны также со специфической локализацией фун­кций в коре мозга, которая не является абсолютной. Прежде всего каждый корковый конец анализатора имеет первичные, вторичные и третичные поля.

Первичные поля коры соответствуют архитектони­ческим полям коры, в которых оканчиваются сенсор­ные проекционные пути. Эти зоны связаны с перифе­рическими рецептирующими системами наиболее пря­мыми путями, они имеют четкую соматотопическую локализацию, в них осуществляется качественный анализ приходящих специфических сигналов. Пора­жение этих зон ведет к элементарным расстройствам чувствительности.

Вторичные поля коры находятся вблизи первич­ных. Во вторичных полях, связанных с рецептирую­щими системами прямо и опосредованно, продолжа-

ется обработка сигнала, определяется его биологичес­кая значимость, устанавливаются связи с другими анализаторами и с исполнительной, чаще с двигатель­ной системой. Поражение этой зоны приводит к рас­стройствам специфических для данного анализатора памяти и восприятия.

Третичные, или ассоциативные, зоны располага­ются в областях взаимного перекрытия анализаторов и занимают у человека большую часть коркового пред­ставительства данного анализатора.

Нейронные объединения этих зон наиболее адап­тированы для установления связи с другими областя­ми мозга, а тем самым наиболее приспособлены к ре­ализации компенсаторных процессов. Поражения ас­социативных областей не ведут к расстройствам спе­цифических функций анализаторов, а проявляются в наиболее сложных формах аналитико-синтетической деятельности (гнозиса, праксиса, речи, целенаправ­ленного поведения), связанных с функцией данного анализатора.

Структурная локализация функций предполагает, что мозг имеет детерминированные пути, системы, реализующие проведение сигнала, организацию той или иной реакции и т.д. Однако помимо жестко де­терминированных связей в мозту реализуются функ­циональные связи, развивающиеся в онтогенезе.

Чем более упрочены, закреплены связи между структурами мозга в процессе индивидуального раз­вития, тем труднее использование компенсаторных возможностей при патологиях.

На основе принципа структурности реализуется механизм иерархичности. Он заключается не столько в соподчинении, сколько в организации компенсатор­ных процессов. Каждая вышележащая структура уча­ствует в реализации функций нижележащей, но де-

лает это тогда, когда нижележащая структура за­трудняется в выполнении своих функций.

Структуры мозга при обучении, при дисфункции одной из них не локализуют возбуждение в своих гра­ницах, а позволяют ему широко распространяться по мозгу - принцип иррадиации.

Иррадиация состояния активности распространя­ется в другие структуры мозга как по прямым свя­зям, так и по опосредованным путям. Возникновение иррадиации при гипофункции структуры, участвую­щей в реализации того или иного процесса, позволяет найти пути компенсации гипофункции и реализовать нужную реакцию.

Нахождение нового пути закрепляется по рефлек­торному принципу и заканчивается концентрацией активности в определенных структурах, заинтересо­ванных в выполнении реакции.

С концентрацией активности в определенных струк­турах мозга тесно связаны конвергентность и прин­цип общего конечного пути. Этот принцип реализу­ется на отдельном нейроне и на системном уровне. В первом случае информация в нейроне собирается на дендритах, соме нейрона, а передается преимуществен­но через аксон. Информация из нейрона может быть передана не только через аксон, но и через дендрит­ные синапсы. Информация через аксон подается в нейроны других структур мозга, а через синапсы ден-дритов только на соседние нейроны.

Наличие общего конечного пути позволяет нервной системе иметь разные варианты достижения нужного эффекта через разные структуры, имеющие выход на один и тот же конечный путь.

Трудности компенсаций, отмечаемые в более стар­ших возрастах, обусловлены не тем, что резервы моз­га исчерпаны, а тем, что сформировано большое ко-

личество оптимальных путей реализации функции, которые хотя и задеиствуются в случае патологии, но из-за нее же и не могут быть реализованы. Чаще при патологии требуется формирование новых путей реа­лизации той или иной функции.

В основе формирования новых путей, новых функ­ций структуры мозга лежит следующий принцип его функционирования - принцип пластичности.

Пластичность позволяет нервной системе под воз­действием различных стимулов осуществлять реорга­низацию связей для целей сохранения основной фун­кции или для реализации новой функции.

Пластичность позволяет нервным центрам реали­зовать функции, которые ранее им не были присущи, но благодаря имеющимся и потенциальным связям эти центры становятся способными участвовать в ком­пенсации нарушенных в других структурах функций. Полифункциональные структуры обладают больши­ми возможностями пластичности. В связи с этим не­специфические системы мозга, ассоциативные струк­туры, вторичные зоны проекций анализаторов, как имеющие значительное число полифункциональных элементов, более способны к пластичности, чем зоны первичных проекций анализаторов. Четким приме­ром пластичности нервных центров является класси­ческий опыт П.К. Анохина с изменением связей цен­тров диафрагмального и плечевого нервов.

В этом опыте были перерезаны диафрагмальный и плечевой нервы и центральный конец диафрагмаль­ного нерва был присоединен к периферическому кон­цу плечевого, и, наоборот, центральный конец плече­вого нерва к периферическому диафрагмального. По истечении некоторого времени после операции у жи­вотного восстанавливались правильная регуляция дыхания и правильная последовательность произволь­ных движений.

Следовательно, нервные центры перестроили свою функцию таким образом, как этого требовала пери­ферическая мышечная система, с которой была уста­новлена новая связь.

На ранних этапах онтогенеза перестройки такого типа идут более совершенно, динамично.

Наиболее существенную роль в компенсации дис­функций структур мозга играет рефлекторный прин­цип его функционирования. Каждая новая рефлек­торная связь между структурами мозга является но­вым его состоянием, позволяющим реализовывать тре­буемую в данный момент функцию.

Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, инсульты, травмы приводят к потере нервных клеток и, соответственно, функции органа, которую эти клетки выполняли. Способность мозга взрослых млекопитающих, включая человека, компенсировать эти потери очень ограничена. Поэтому ученые исследуют возможности трансплантации нервных клеток, замены утраченных нейронов новыми. До последнего времени было неизвестно, могут ли пересаженные нейроны интегрироваться в существующие нервные цепи настолько, чтобы восстановить функции пораженного участка мозга.

Немецкие исследователи из Института нейробиологии Макса Планка, Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана и Мюнхенского центра Гельмгольца решили выяснить , могут ли пересаженные эмбриональные клетки нервной ткани мыши интегрироваться в поврежденную зрительную кору взрослых мышей. По словам ученых , эта область мозга идеально подходит для таких экспериментов, потому что о структурных и функциональных взаимосвязях нейронов зрительной коры известно достаточно, чтобы можно было легко оценить, будут ли новые нейроны на самом деле выполнять необходимую функцию.

Ученые хирургическим путем разрушили клетки первичной зрительной коры мышей, области мозга, где интегрируются сигналы, поступающие с сетчатки глаза. Через несколько дней в место повреждения трансплантировали эмбриональные, незрелые нейроны мыши.

В течение следующих недель за «поведением» имплантированных нейронов наблюдали с помощью метода двухфотонной микроскопии, чтобы выяснить, дифференцируются ли они в тот тип клеток, который обычно находится в данной зоне мозга – это так называемые пирамидальные нейроны. Процесс интеграции пересаженных нейронов был похож на процесс нормального развития, включая порядок морфологического созревания клеток – развития аксонов, дендритов, дендритных шипиков. В пределах двух месяцев привнесенные нейроны приобрели морфологию типичных зрелых пирамидальных клеток.

Что касается функции, то пирамидальные клетки, полученные из трансплантированных незрелых нейронов, образовали нормальные функциональные связи, могли отвечать на визуальные стимулы, обрабатывать информацию и корректно передавать ее дальше. То есть, имплантированные нейроны с высокой точностью интегрировались в нейронные сети.

Без вмешательства ученых новые нервные клетки никогда бы не появились в поврежденном участке коры. Мозг взрослого млекопитающего может регенерировать – но с помощью внесения в место повреждения незрелых нейронов.

Подобные экспериментальные операции делают и на людях, например, трансплантация эмбриональных стволовых клеток в пораженный участок мозга пациента с болезнью Паркинсона впервые была произведена более двадцати лет назад, и такие эксперименты продолжаются – впрочем, с переменным успехом. Конечно, до лечения людей таким способом «на потоке» еще очень далеко в силу проблем использования эмбриональных клеток – как этических, так и практических, связанных с высоким риском развития злокачественной опухоли.

Фото: https://www.flickr.com NIH Image Gallery. Credit: Scott Vermilyea, Neuroscience Training Program, School of Medicine and Public Health and neurobiology undergraduate Scott Guthrie, with SCRMC members Ted Golos and Marina Emborg, professors in the School of Medicine and Public Health and Wisconsin National Primate Research Center.

Подготовила Мария Перепечаева

В тех случаях, когда имеется “поломка” какого-либо механизма мозга, процесс развития и обучения нарушается. “Поломка” может произойти на разном уровне: могут быть нарушены ввод информации, ее прием, переработка и т.д. Например, поражение внутреннего уха с развитием тугоухости обусловливает снижение потока звуковой информации. Это приводит, с одной стороны, к функциональному, а затем и к структурному недоразвитию центрального (коркового) отдела слухового анализатора, с другой - к недоразвитию связей между слуховой зоной коры и двигательной зоной речевой мускулатуры, между слуховым и другими анализаторами. В этих условиях оказываются нарушенными фонематический слух и фонетическое оформление речи. Нарушается не только речевое, но и интеллектуальное развитие ребенка. В результате значительно затрудняется процесс его обучения и воспитания.

Таким образом, недоразвитие или нарушение одной из функций ведет к недоразвитию другой или даже нескольких функций. Однако мозг располагает значительными компенсаторными возможностями. Мы уже отмечали, что неограниченные возможности ассоциативных связей в нервной системе, отсутствие узкой специализации нейронов коры головного мозга, формирование сложных “ансамблей нейронов” составляют основу больших компенсаторных возможностей коры головного мозга.

Резервы компенсаторных возможностей мозга поистине грандиозны. По современным расчетам, человеческий мозг может вместить примерно 10 20 единиц информации; это означает, что каждый из нас в состоянии запомнить всю информацию, содержащуюся в миллионах томов библиотеки. Из имеющихся в мозге 15 млрд клеток человек использует лишь 4 %. О потенциальных возможностях мозга можно судить по необычайному развитию какой-либо функции у талантливых людей и возможностям компенсации нарушенной функции за счет других функциональных систем. В истории различных времен и народов известно большое число людей, обладавших феноменальной памятью. Великий полководец Александр Македонский знал по имени всех своих солдат, которых в его армии насчитывалось несколько десятков тысяч. Такой же памятью на лица обладал А. В. Суворов. Поражал феноменальной памятью главный хранитель библиотеки в Ватикане Джузеппе Меццофанти. Он знал в совершенстве 57 языков. Моцарт обладал уникальной музыкальной памятью. В возрасте 14 лет в соборе св. Петра он услышал церковную музыку. Ноты этого произведения составляли тайну папского двора и хранились в строжайшем секрете. Молодой Моцарт весьма простым способом “похитил” этот секрет: придя домой, он по памяти записал партитуру. Когда много лет спустя удалось сопоставить записи Моцарта с подлинником, то в них не оказалось ни одной ошибки. Исключительную зрительную память имели художники Левитан и Айвазовский.

Известно большое число людей, обладающих оригинальной способностью к запоминанию и воспроизведению длинного ряда цифр, слов и т.д.

Приведенные примеры наглядно демонстрируют неограниченные возможности мозга человека. В книге “От мечты к открытию” Г.Селье отмечает, что в коре мозга человека заключено столько мыслительной энергии, сколько физической энергии содержится в атомном ядре.

Большие резервные возможности нервной системы используются в процессе реабилитации лиц с теми или иными отклонениями в развитии. При помощи специальных приемов дефектолог может компенсировать нарушенные функции за счет сохранных. Так, в случае врожденной глухоты или тугоухости ребенка можно обучить зрительному восприятию устной речи, т. е. считыванию с губ. В качестве временного заместителя устной речи может быть использована дактильная речь. При повреждении левой височной области человек теряет способность понимать обращенную к нему речь. Эта способность может быть постепенно восстановлена за счет использования зрительного, тактильного и других видов восприятия компонентов речи.

Таким образом, дефектология строит свои методы работы по абилитации и реабилитации больных с поражениями нервной системы на использовании огромных резервных возможностей мозга.