Понятие активности кариозного процесса по виноградовой. Острый кариес — когда во рту цветет, да не пахнет. Формы заболевания у детей и взрослых

Кариозный процесс – заболевание, поражающее зубные ткани, характеризуется их разрушением с образованием полостей. В современном мире каждый человек хоть раз встречался с ним. Болезнь широко распространена из-за несбалансированного питания большого количества населения.

Для исследований в области эпидемиологии применяются несколько показателей: заболеваемость, распространенность кариеса и интенсивность. По ним сравниваются различные регионы, с помощью этого определяется качество лечения и профилактики заболевания, составляется индивидуальный план терапии для пациента.

Что такое статистические показатели кариеса?

Распространенность и интенсивность кариеса, ее прирост – основные статистические показатели болезни. Распространенность выражается в процентах и находится по алгоритму. Количество лиц, имеющих кариозные поражения зубных тканей, делят на число исследуемых, полученные данные умножают на 100.

Индекс заболевания показывает развитие болезни индивидуально для каждого больного. Он определяется по числу пораженных и уже вылеченных зубов. Для вычисления индекса группы людей необходимо определить индивидуальные индексы, а затем найти их среднее арифметическое.

Однако ученые предполагают, что цифры интенсивности заболевания, вычисляемые по существующему алгоритму, не соответствуют действительности. Они не учитывают болезнь на ранних стадиях развития, поэтому несколько занижены, не отражая настоящую интенсивность кариеса.

Прирост заболеваемости определяется индивидуально для каждого человека через определенный период, равный нескольким годам. Приростом кариеса зубов называют различие между результатами первого и второго осмотра.

Редукция кариеса – снижение увеличения интенсивности заболевания. Вычисляется по следующему алгоритму: от индекса увеличения интенсивности кариеса зубов в группе, где проводились профилактические мероприятия, отнимается индекс увеличения в контрольной группе.

Формы заболевания у детей и взрослых

Различают несколько типов заболевания по темпам развития:

В то же время острый кариес имеет множество разновидностей. По интенсивности и степени деструкции зубных тканей у взрослых и детей выделяют следующие формы острого кариеса:

компенсированный;
субкомпенсированный;
декомпенсированный.

Оценка активности кариеса по методике ВОЗ сложна, следует объяснить все более понятным языком. Компенсированная разновидность острого кариеса характеризуется медленным развитием. Зубные ткани пациента подвергаются незначительному разрушению, который не приносит дискомфорта.

Для субкомпенсированной формы кариеса характерна средняя скорость течения. Эта форма заболевания протекает активнее, чем предыдущая, но иногда недуг может остаться незамеченным.

Декомпенсированный – наиболее опасная разновидность острой формы болезни, его часто называют цветущим или множественным. Зубные ткани разрушаются в максимально короткие сроки, уже через месяц они могут разложиться полностью. Обычно поражается сразу несколько жевательных элементов. Для декомпенсированной формы кариеса характерно сильное разрушение внутренних зубных тканей.

Оценка распространенности кариеса

Для объективности оценки распространенности заболевания учитываются все случаи болезни, начиная с детского возраста. На сегодняшний день статистика ВОЗ такова:

у детей дошкольного возраста распространенность составляет около 86%;
у детей школьников распространенность зубного кариеса достигает 84%;
у взрослых доходит почти до 100%.

Интенсивность заболевания

Для оценки интенсивности кариеса имеет значение индекс КПУ – сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов у одного пациента. Каждой букве аббревиатуры соответствует статус жевательного элемента. Чтобы оценить несколько людей, средний индекс КПУ делят на количество обследуемых. В настоящее время он составляет около 7 у.е.

Оценить интенсивность кариеса по шкале ВОЗ сложно, так как существуют показатели исключительно для людей возрастом 12 и 35-40 лет. Однако по примерной оценке, на сегодняшний день, и среди взрослых, и среди детей показатели распространенности кариеса достигают почти 100%.

Прирост интенсивности

Данные прироста высчитываются индивидульно. ВОЗ рекомендует оценивать состояние зубов на предмет интенсивности кариеса в соответствии со следующими требованиями:

3 года – оценка молочных зубов;
6 лет – первых коренных;
начиная с 12 лет – постоянных зубов.

У детей прирост интенсивности кариеса определяется с интервалом в один год. У взрослых – от пяти до десяти лет.

Методика определения редукции

Редукция – снижение прироста интенсивности кариеса. Методика определения редукции состоит в следующем: создается группа людей, у которых проводятся профилактические мероприятия (например, фторирование эмали) и контрольная.

Затем через некоторое время высчитывается показатель редукции. Для его определения от индекса увеличения интенсивности заболевания в группе, где регулярно проводились профилактические мероприятия, отнимается индекс прироста в контрольной группе, где исследуемые не изменяли своим привычкам.

Диспансеризация по степени активности кариеса

Пациенты, находящиеся под диспансерным наблюдением, делятся на 4 категории по степени активности кариеса, чтобы увеличить эффективность:

почти здоровые;
с компенсированной формой кариеса;
с субкомпенсированным кариесом;
с декомпенсированным кариесом.

1 подгруппа проходит плановый профилактический осмотр раз в год. 2 подгруппа наблюдается раз в шесть месяцев. 3 подгруппа – раз в 3-4 месяца, 4 – раз в месяц.

С помощью диспансеризации с разделения пациентов на группы уменьшается число удаляемых коренных зубов и случаев осложнения. Эта методика диспансеризации помогает снизить потребность в лечении острой формы кариеса на 43,5 процента. Также с разделением по степени активности заболевания уменьшается число устанавливаемых пломб и объемы работы стоматолога.

Декомпенсированная форма кариеса - это, по сути, интенсивно развивающийся кариес, патологический процесс, весьма активно протекающий в твердых тканях зуба и приводящий к их быстрому разрушению. Часто при такой форме заболевания множественны и имеются сразу во многих зубах.

В стоматологии имеется несколько классификаций кариеса. При классификации по остроте процесса различают следующие формы заболевания:

компенсированная;
субкомпенсированная;
декомпенсированная.

Декомпенсированный (острый, цветущий) кариес является наиболее опасной формой, так как он развивается значительно быстрее, чем в компенсированной и субкомпенсированной формах. Острый кариес может привести к потере зуба всего за несколько недель. В этом случае эмаль и дентин разрушаются очень быстро, а переход от начальной стадии к глубокой происходит в разы быстрее, чем при хроническом течении заболевания.

На заметку

Само название «декомпенсированная форма» означает, что развитие кариозного процесса никак не компенсируется ответными реакциями организма. Именно в отсутствии каких-либо преград процесс протекает особенно быстро и с очень тяжелыми последствиями.

Причинами развития патологии в декомпенсированной форме являются пониженные бактерицидные свойства слюны, отсутствие гигиены полости рта, неблагоприятная диета и наследственные факторы, нездоровый образ жизни. Иногда острый кариес развивается вследствие ослабления иммунитета.

Диагностика декомпенсированной формы кариеса

Острый кариес наиболее опасен в том случае, когда зуб не лечат. Но в отличие от других форм, он легко обнаруживается. Основные симптомы, которые сигнализируют о развитии серьезной проблемы, следующие:

множественные заметные внешние проявления кариеса на поверхности эмали зубов;
острые продолжительные боли в зубах;
сильная реакция на холод, химические, механические раздражители.

При возникновении таких ощущений в ротовой полости необходимо сразу же обратиться к стоматологу.

Если кариозное поражение поверхности очень мало, но описанные симптомы присутствуют, нельзя откладывать визит к врачу. Под маленьким входом может находиться большая кариозная полость. Дополнительной подсказкой станет утрата блеска эмали, ее сероватый или меловидный оттенок.

Стоматолог легко диагностирует декомпенсированную форму кариеса по следующим признакам:

широкое основание кариозной формы;
узкий вход;
большое количество размягченного дентина;
острые боли в процессе зондирования.

Для диагностики обычно достаточно зонда и стоматологического зеркала. Но если кариозная полость в отдельном зубе скрыта от обозрения, делают рентгеновский снимок или используют трансиллюминацию (метод «высвечивания» ярким световым потоком ламп). Также при декомпенсированной форме часто используют фиссуротомию (это метод диагностического поиска скрытого кариеса с помощью профилактического иссечения «потемневших» ямок и углублений эмали на жевательных зубах).

Кто находится в зоне риска

Декомпенсированная форма кариеса развивается тем быстрее, чем ниже сопротивляемость организма. Поэтому острая форма чаще всего наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом.

Выделяют несколько групп пациентов, которые наиболее подвержены риску появления указанной патологии:

дети с молочными зубами;
люди, недавно перенесшие инфекционные заболевания;
люди с нарушениями обмена веществ;
пожилые люди с ослабленным иммунитетом.

Чтобы избежать развития острого кариеса, рекомендуется проходить плановую санацию ротовой полости 1-3 раза в год.

Опасность декомпенсированной формы

Острый кариес опасен по многим причинам. Запущенная форма заболевания часто приводит к следующим проблемам:

развитие пульпита и периодонтита;
развитие пародонтита;
раскалывание зуба;
потеря зуба.

Кроме того, декомпенсированная форма является сигналом о нарушении работы всего организма. зачастую является следствием уменьшения выработки слюны и снижения ее бактерицидных свойств, что сказывается на общем состоянии ротовой полости в целом. У беременных это может отразиться на общем физическом состоянии будущей матери и здоровье плода.

Типы заболевания

Острый кариес имеет две формы:

средний острый;
глубокий острый.

Отличие между средней и глубокой острой формами заключается в величине кариозной полости. При среднем остром кариесе нет необходимости в удалении нерва, а зуб поддается лечению и восстановлению. При глубоком остром кариесе обычно требуется депульпация, а при сильном разрушении зуба приходится осуществлять его удаление.

Так как при острой форме патологии разрушение тканей зуба происходит очень быстро, а наиболее подвержены заболеванию дети, в детской стоматологии принята такая их группировка:

Компенсированная форма (I группа);
Субкомпенсированная (II группа);
Декомпенсированная (III группа).

Группы созданы для осуществления диспансерного наблюдения.

Детский стоматолог Виноградова Т. Ф. выделила несколько диспансерных групп:

практически здоровые зубы;
компенсированная форма;
субкомпенсированная форма;
декомпенсированная форма.

Дети с компенсированной формой проходят осмотр раз в году, с субкомпенсированной - 2 раза, с декомпенсированной - 3 раза. Плановая санация снижает риск осложнений при развитии кариеса, уменьшается число пломб и удаленных зубов. Также снижается необходимость в лечении практически в два раза, уменьшается количество годовых плановых осмотров.

Наблюдение за группами риска позволяет вести учет по ряду критериев:

общая пораженность кариесом;
анамнез жизни;
состояние здоровья;
тяжесть течения заболевания.

Плановая санация и своевременная у взрослых и детей дают возможность не только вылечить его на начальных стадиях, но и предупредить развитие цветущего кариеса.

Как происходит лечение цветущего кариеса

Лечение декомпенсированной формы кариеса условно можно разделить на три стадии:

удаление всех тканей зуба, пораженных кариесом;
удаление нерва (при необходимости);
реставрация зуба.

Так как при цветущем кариесе отмечается сильная болезненность, все этапы лечения осуществляются под местной анестезией или под наркозом (реже). То есть для пациента процедуры проходят безболезненно. Современные анестетики абсолютно безопасны, гипоаллергенны, поэтому такое лечение доступно даже для беременных женщин.

Удаление пораженных тканей преимущественно осуществляется с помощью бормашины. Но это не единственная возможность. Есть и более современные методики: вымывание стоматологической пескоструйкой, выпаривание стоматологическим лазером. К сожалению, данные современные методики не имеют пока хорошей доказательной базы их эффективности для лечения серьезных кариозных поражений, и широкого распространения в нашей стране не получили.

На следующем этапе лечения (если в этом есть необходимость) осуществляется удаление зубного нерва с помощью специальной аппаратуры. Затем прочищаются и пломбируются зубные каналы.

Реставрация является последним этапом лечения. При помощи пломбировочных материалов стоматолог восстанавливает первоначальную форму зуба.

Лечение острого кариеса - сложный и продолжительный процесс. Чаще всего он проходит в два визита. Во время первого удаляются пораженные ткани и проводится медикаментозная обработка. Во время второго визита производится реставрация зуба.

Профилактика декомпенсированной формы болезни

Предотвратить развитие острого кариеса по силам каждому. Даже при наследственной предрасположенности проблемы с зубами возникают при несоблюдении гигиены полости рта и неправильном питании.

Профилактика декомпенсированной формы болезни достаточно проста. Для её проведения необходимо:

чистить зубы утром и вечером;
использовать зубную пасту с фтором;
очищать межзубные пространства зубной нитью;
не употреблять слишком холодную и горящую пищу, напитки;
ограничить количество мягкой и сладкой пищи, так как после ее приема на зубах формируется налет, способствующий деминерализации эмали;
1-3 раза в год посещать стоматолога.

Плановая санация ротовой полости дает возможность на самых ранних стадиях выявить кариес и не допустить перехода его в острую форму. Регулярные визиты к врачу позволяют вовремя обнаружить слабые места в уходе за зубами и деснами, внести коррективы и пресечь их заболевания. Поэтому посещение стоматологической клиники для проверки состояния зубов должно стать правилом для каждого, кто заботится о своем здоровье.

Раздел 7 Кариес зубов

Кариес зубов - это заболевание, выражающееся в деструкции и деминерализации твердых тканей зуба и происходящее при участии микроорганизмов.

Кариесом поражено практически все население планеты, что определяет не только его клиническое, но и социальное значение. Б России распространенность кариозного поражения в возрасте 17 лет составляет в зависимости от региона от 80 до 100%. По данным эпидемиологического обследования от 1985 года низкая распространенность отмечается в Тамбове и Твери, средняя - в Москве, Санкт-Петербурге и Екатеринбурге, высокая - Хабаровске и Архангельске. Другие эпидемиологические исследования выявили существенное снижение распространенности кариеса в индустриально развитых странах.

Международная классификация болезней выделяет несколько форм кариеса: К. 02.Кариес зубов:

К. 02.0. Кариес эмали. Стадия "мелового пятна" (начальный кариес);

К. 02.1. Кариес дентина;

К. 02.2. Кариес цемента;

К. 02.3. Приостановившийся кариес;

К. 02.4. Одонтоклазия: детская меланодентия, меланодонтоклазия;

К. 02.8. Другой кариес зубов;

К. 02.9. Кариес зубов неуточненный.

В России принята следующая классификация кариеса:

по глубине поражения: кариес в стадии пятна (мелового, пигментированного), поверхностный, средний, глубокий;

по течению: быстротекущий, хронический, стабилизированный.

Широко известной является классификация кариеса зубов у детей по степени активности процесса, предложенная Т.Ф. Виноградовой (1972):

I - компенсированная форма;

II - субкомпенсированная форма;

III - декомпенсированная форма.

Ведущим этиологическим фактором является микрофлора полости рта, в частности Streptococus mutans (Keyers D.; Fitzgerder). В настоящее время выделяют несколько видов Streptococus mutans (Coykehdall, 1989). Эта группу бактерий обладает многообразием фенотипичных характеристик, в частности толерантностью к кислотам, способностью продуцировать кислоту (Jason M., 1995).

Необходимо помнить, что при острых и подострых формах кариеса в полости господствует стрептококковая и стафилококковая флора, при хронических - чаще смешанная, с возможным присутствием анаэробов. В зависимости от глубины кариозной полости может меняться видовой состав микрофлоры. При начальных и средних стадиях кариозного процесса обнаруживаются микроорганизмы, обладающие кислотообразую-щим (стрептококки, лактобактерии актиномицеты) и протеолитическим (пептострептококки, бактероиды) свойствами. По мере прогрессирования процесса флора становится более разнообразной. В глубокой кариозной полости встречаются стрептококки в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.

Кроме того, в зубном налете содержатся Streptococus sanguis, Streptococus salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение водородного показателя (рН) от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии и во время сна. Активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10-16 раз (Леонтьев В.К., 1978). Исследования показали, что при рН менее 6,2 слюна из перенасыщеной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализующей в деминерализующую жидкость. Возможно локальное изменение рН под зубным налетом до критического уровня, равного 4,5. Именно этот уровень водородного показателя приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. В результате этого создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, то есть внутри эмали образуется конусовидный очаг поражения.

Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, так как параллельно деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины.

Нужно отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных, то есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета.

Следует выделить этиопатогенетические факторы, определяющие возникновение кариесогенной ситуации:

- общие:

наследственная неполноценность обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба; соматические заболевания;

неполноценное питание (дефицит белков, витаминов); минеральный состав воды (недостаток макро- и микроэлементов);

невысокий социальный уровень; экстремальные воздействия (лучевое загрязнение, эмоциональный стресс); низкий уровень стоматологической профилактики;

- местные:

активность микрофлоры полости рта;

низкий уровень гигиены полости рта;

избыток углеводов в пище;

количество органических структур в эмали (ламеллы,

веретена);

сложная форма фиссур;

свойства ротовой жидкости:

Снижение реминерализирующего потенциала;

Буферная емкость;

Неспецифические и специфические фактора защиты. Схема возникновения кариозного поражения: низкий уровень гигиены полости рта + частое употребление углеводов→ увеличение зубного налета → увеличение количества бактерий Streptococus mutans, Streptococus sanguis, синтез лактобактерии + превращение углеводов в полисахариды → образование зубного налета → образование органических кислот → изменение рН под зубным налетом до 5,0-4,5 + снижение буферной емкости ротовой жидкости → растворение пелликулы зуба → деминерализация эмали по линиям Ретциуса → проникновение кислот в подповерхностный слой эмали → увеличение микропространств между кристаллами эмалевых призм → источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь самой эмали → образование кариозной полости.

У детей быстрое развитие патологического процесса обусловлено структурой твердых тканей зуба и реактивностью организма ребенка. Эмаль зуба сразу после его прорезывания недостаточно минерализована. Она изначально созревает в области режущих краев и бугорков всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в незрелой эмали фиссур и пришеечной области, которые являются зонами риска.

Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугорков в течение 4-6 месяцев после их прорезывания. Особенно высока его интенсивность в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов более медленный и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет.

Из различных групп зубов наиболее подвержены кариесу моляры, по-видимому, благодаря их глубоким фиссурам и дорзальному положению в полости рта, где создаются благоприятные условия для задержки остатков пищи. Особенно восприимчивы к кариесу первые постоянные моляры и пришеечная часть молочных резцов, минерализация которых начинается с первых дней жизни ребенка. Новорожденный приспосабливается к новым условиям жизни, обменные процессы у него весьма лабильны и легко нарушаются. Ребенок в первые месяцы теряет пассивный иммунитет и нередко болеет. Все это, вероятно, снижает резистентность эмали зубов к кариесу. Относительная невосприимчивость к кариесу имеется у передних зубов нижней челюсти благодаря постоянному омыванию их слюной.

Кариес молочных зубов начинается у детей с 1,5-2-летнего возраста, а постоянных зубов - с 6-7 лет, то есть вскоре после прорезывания. Кариес в молочном прикусе большей частью поражает симметричные зубы справа и слева. Эта же тенденция, но в меньшей степени, наблюдается и в постоянном прикусе.

У детей пришеечная область поражается при циркулярном кариесе молочных и, реже, постоянных зубов. Меловые пятна в этой области появляются также на постоянных зубах. Контактная поверхность является излюбленной при кариесе молочных зубов у детей от четырёх лет, особенно часто эта поверхность поражается у первых временных моляров. Жевательная поверхность наиболее часто поражается у вторых молочных и всех постоянных моляров. Поражение вестибулярной поверхности молочных зубов наблюдается у детей до двух лет с интенсивным течением кариеса. Язычная поверхность зубов поражается очень редко, при атипичном течении кариеса (например, у детей с заболеваниями ЦНС).

Количество пораженных кариесом зубов и количество кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост интенсивности кариеса рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

Компенсированная форма кариеса характеризуется малым количеством пораженных кариесом зубов, количество кариозных полостей практически не превышает числа пораженных зубов. Кариозные полости у детей с I степенью активности кариеса располагаются в "типичных" зонах зуба, имеют малое входное отверстие, пигментированные, края их сглаженные, патологический дентин сухой, плотный при зондировании. После механической обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные. Пигментированная фиссура часто даже не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. На рентгенограмме деструктивные процессы в нелеченных зубах имеют выраженные признаки ограничения патологического процесса. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Декомпенсированная форма характеризуется высокой активностью патологического процесса: наряду с поражением большого количества зубов наблюдается сильное разрушение каждого зуба, велик показатель прироста интенсивности кариеса.

Кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после механической обработки будут оставаться податливыми, а после раскрытия пигментированных фиссур обнаруживаются кариозные полости. При исследовании старых пломб очень часто можно обнаружить их дефекты и рецидивы кариеса.

Субкомпенсированная форма кариеса занимает срединное положение по основным клиническим показателям, характеризующим рассматриваемую патологию.

По течению различают кариес медленнотекущий, быстротекущий и стабилизированный. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом. Плотный дентин на дне кариозной полости тоже пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражены и декальцинация, и пигментация кариозных тканей.

Особенностями клинического течения кариеса у детей являются циркулярная и плоскостная его формы. Циркулярный кариес характеризуется локализацией патологического процесса в области шейки зуба. Эта форма кариеса чаще поражает молочные зубы, но встречается также у детей на постоянных зубах.

Циркулярная форма кариеса встречается у предрасположенных к кариесу детей грудного и раннего возраста в прише-ечной области резцов (чаще верхних), реже - клыков. Вскоре после прорезывания образуются кариозные полости, циркулярно распространяющиеся по шейке зуба, что к 2-3 годам жизни ребенка может привести к отлому коронок. Возникновение циркулярного кариеса объясняется тем, что участки эмали, образованные в антенатальном периоде, более устойчивы к деминерализации по сравнению с эмалью пришеечной области молочных зубов, которая даже у доношенных детей формируется после рождения.

Для циркулярного кариеса характерно быстрое распространение процесса в сторону пульпы, однако острые пульпиты встречаются редко. Наблюдаются случаи обнажения пульпы во время отлома коронки. Чаще дети обращаются с явлениями обострения хронического периодонтита. Гибель пульпы и развитие хронического периодонтита проходят бессимптомно.

Т.Ф.. Виноградова (1978) объясняет отсутствие защитной воспалительной реакции пониженной сопротивляемостью организма. Она же описывает случаи, когда при циркулярном кариесе за счет заместительного дентина происходит изоляция корневой пульпы от коронковой. Корневая пульпа продолжает существовать, сохраняя интактным периодонт, в то время как коронка зуба отсутствует.

Вход в корневой канал замурован плотным пигментированным дентином. Такие корни с живой пульпой длительное время продолжают служить ребенку. Учитывая это, считает Т.Ф. Виноградова, во время осмотра полости рта следует проявлять осторожность при зондировании зубов, пораженных циркулярным кариесом.

Другой особенностью клинического течения кариеса у детей является его плоскостная форма, когда деминерализация тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину. При этом из составляющих кариозной полости выражено дно, а стенки ее либо отсутствуют, либо очень невелики. Эта форма кариеса поражает жевательные поверхности молочных моляров и вестибулярные и контактные поверхности резцов и клыков.

Как указано выше, кариес подразделяется в зависимости от глубины поражения и по своему течению.

Кариес в стадии пятна. Жалобы пациента на эстетический дефект и повышенную чувствительность от химических и термических раздражителей. При данной форме кариесе имеется меловое пятно на поверхности эмали зуба. При этом отсутствует дефект твердых тканей зуба. Пигментированные коричневые пятна характеризуют стадию стабилизации кариозного процесса. Пигментированные пятна протекают бессимптомно. Кроме эстетического дефекта жалоб пациенты не предъявляют.

Представляют интерес данные Р.Г. Синицина (1970), объясняющие причину пигментации кариозной полости. Им установлена возможность накопления в эмали и дентине тирозина и его превращение в пигмент - меланин. Этот процесс происходит при, видимо неповрежденном наружном слое эмали, хотя замечено, что в центре пятна имеет место понижение микротвердости и увеличение проницаемости, в частности, для радиоактивного кальция.

Кариес в стадии пятна наблюдается у детей любого возраста. У детей раннего возраста в первую очередь поражаются верхние резцы, позднее - первые моляры, клыки и др. зубы. В постоянных зубах меловые пятна выявляются в основном в пришеечной области резцов, первых постоянных моляров, а у детей 12-15 лет - и в области шеек клыков, премоляров, реже - вторых моляров.

Пигментированные кариозные пятна наблюдаются у детей значительно реже меловых и типичны лишь для передних поверхностей первых постоянных моляров. Эта поверхность становится доступной для осмотра после удаления или выпадения вторых молочных моляров. Необходимо использовать время до прорезывания вторых премоляров, чтобы выявить начальный кариес этой локализации и провести необходимые лечебные мероприятия.

Поверхностный кариес. Для него характерно возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкого, соленого, кислого). Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.

При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется при зондировании поверхности зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. При локализации кариозной полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление межзубного сосочка - отек, гиперемия, кровоточивость при прикосновении.

Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 месяцев. При трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже "скрытый". На фоне яркого свечения интактных тканей зуба при этом отчетливо видна тень, соответствующая дефекту эмали. При электроодонтометрии отклонений от нормы не обнаруживается (норма 2-6 мкА). Дефект, локализованный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенографически.

Средний кариес. При нем больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражающего агента.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают кариозную полость средней глубины, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме среднего кариеса - обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.

Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока в 2-6 мкА.

Средний кариес - наиболее часто клинически наблюдаемая форма кариеса у детей. Дифференцировать его следует с глубоким, а также с осложненными формами кариеса (хроническими формами пульпита и периодонтита). Если во время зондирования и препарирования определяется чувствительность по эмалево-дентинной границе, а дно кариозной полости плотное и безболезненное, то можно с уверенностью ставить диагноз "средний кариес".

Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, быстро проходящие после устранения раздражителя.

При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА.

Боль возникает от химических и температурных раздражителей, но, как правило, быстро успокаивается после прекращения действия раздражителей. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.

Кариозный процесс может по течения быть разделен на хронический и быстротекущий. При постановке диагноза быстротекущего кариеса ориентируются на следующие клинические критерии: имеется 5-6 кариозных полостей в одинаковой стадии развития; полости пришеечные, кратерообразной формы, поражающие иммунные зоны; отмечается ломкость, меловидный цвет краев эмали; болезненность, связанная с отсутствием зон прозрачного и заместитительного дентина. И все же, как правило, течение кариеса имеет хронический характер.

Клинический диагноз "глубокий кариес", как показывает практика, оправдан для постоянных зубов. В отношении молочных зубов этот диагноз должен ставиться с осторожностью, главным образом у старших дошкольников и при медленном развитии процесса. При активном течении кариеса у детей в возрасте от года до трёх лет заместительный дентин практически не образуется. Дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы даже при полном отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача или в анамнезе.

Кроме указанных выше клинических методов диагностики, в клинике широко применяются такие инструментальные методы, как рентгенологический, определения электропроводности твердых тканей и исследование оптических свойств тканей лазерным излучением и др. (см. раздел 2).

Кариес в стадии мелового пятна дифференцируют с гипоплазией эмали путем витального окрашивания пораженных участков метиленовым-синим или другими красителями. Участки, пораженные кариозным процессом, прокрашиваются, а в случае гипоплазии окрашивания не происходит.

Поверхностный кариес дифференцируется с начальным кариесом. В отличие от начального, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса типично образование дефекта эмали.

Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинный диаметр которой расположен поперечно, на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выявляется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, при которой поверхность зуба гладкая, плотная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе они локализуются, как правило, на вестибулярных поверхностях передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне неизмененной (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которое не сочетается с кариесом. Для таких зубов несвойственна гиперэстезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется при употреблении воды с высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона (Овруцкий Г.Д., 1986).

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, локализующимся у шейки зуба, имеющим плотные гладкие стенки и характерную форму клина, протекающим бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес. При этом отсутствуют боль при зондировании по эмалево-дентинной границе и реакция на температурные и химические раздражители. Препарирование кариозной полости при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2-6 мкА, а при периодонтите - только на ток силой более 100 мкА. Рентгенологически при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения костной ткани в области проекции верхушки корня.

Дифференциальная диагностика в случае глубокого кариеса проводится со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся в пределах собственно дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению, тогда как при глубоком кариесе полость распространяется в около-пульпарный дентин, зондирование дна болезненно, температурные раздражители вызывают быстро проходящую боль.

Глубокий кариес необходимо отличать от острого очагового пульпита, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна кариозной полости равномерно болезненно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для которого характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягченным дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с полостью зуба, зондирование данного участка вызывает сильную боль, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы, которая начинает реагировать на силу тока от 25 до 40 мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа зуба реагирует на ток силой 2-12 мкА.

С целью дифференциальной диагностики глубокого кариеса с хроническими формами пульпита и периодонтита в молочных зубах размягченный дентин следует полностью удалить экскаватором. Если при этом вскроется полость зуба, то уточнить диагноз легко: наличие чувствительной или болезненной при зондировании, красной точки на дне кариозной полости указывает на бессимптомно протекающий хронический фиброзный пульпит.

Некротизированная коронковая пульпа (сообщение кариозной полости с полостью зуба будет серого цвета и безболезненное при зондировании) - признак хронического гангренозного пульпита или хронического периодонтита. Если после удаления размягченного дентина дно плотное, светлое или слегка пигментировано, можно ставить диагноз "глубокий кариес". При хорошем контакте с ребенком удается установить и типичную для этой формы кариеса кратковременную боль от холодного, болезненность при зондировании и препарировании в области дна кариозной полости.

У маленьких плачущих детей при глубокой полости иногда с целью уточнения диагноза полезно применить лечебно-диагностическую повязку из густо замешанной цинкоксидэвгеноловой пасты.

При кариесе в пульпе зуба происходят изменения, выраженность которых зависит от глубины поражения твердых тканей зуба. При кариесе в стадии пятна и поверхностном кариесе заметных изменений в пульпе не обнаруживается. При среднем кариесе имеют место реактивные и дистрофические изменения в пульпе зуба, усиливающиеся при глубоком кариесе.

Кариес - заболевание, известное во всех уголках земного шара, и сложно найти человека, который бы не столкнулся с этой проблемой хотя бы раз в жизни. Болезнь поражает твердые истончая эмаль и проникая в глубокие слои дентина, создавая в них кариозную полость. Чаще всего повреждения визуально заметны, кроме случаев, когда повреждены только глубокие слои тканей.

Причины возникновения заболевания

Стоматологи выделяют массу теорий возникновения кариозных повреждений, но основные остаются неизменными:

Злоупотребление чрезмерно соленой или сладкой пищей.
Недостаток в рационе углеводов и витаминов.
Низкое содержание в зубной эмали укрепляющего фтора.
Пренебрежение гигиеной полости рта.
Инфекционные заболевания.
Генетическая предрасположенность.
Особенности строения зуба, наличие на поверхности эмали естественных бороздочек, в которых накапливаются микроорганизмы, склонные к последующему гниению.

Все вышесказанные факторы в какой-то мере влияют на кислотно-щелочной баланс ротовой полости, создавая под зубной эмалью благоприятную среду для развития болезнетворных бактерий. В результате постепенного вымывания кальция из зубной ткани эмаль разрушается, и образуется кариозная полость. Критериев, по которым строится классификация кариеса, существует множество, и это вполне оправданно. Расширенная классификация по нескольким параметрам позволяет поставить наиболее достоверный диагноз, определить степень запущенности процесса и варианты лечения заболевания.

Классификация по Блэку

Самой используемой стоматологами является классификация кариеса по Блэку. Она отражает не только расположение кариозного разрушения на поверхности, но и глубину исследуемого поражения. Обозначения разновидности последнего происходят посредством классов - чем выше класс, тем запущеннее заболевание:

Классификация по ВОЗ/МКБ 10

Классификация кариеса по ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) основана на выявлении конкретного пораженного участка и выделяет следующие пункты с указанием кодов:

Классификация кариеса по считается наиболее популярной в практике современных стоматологов. Она удобна тем, что имеет уточнения в виде пунктов, посвященных приостановившемуся недугу и иным его видам.

Классификация по первичности заболевания

Стоматологическая практика разделяет кариес по периодичности возникновения:

Первичный - на ранее не подвергавшемся заболеваниям зубе образуется кариес, этиология, классификация которого происходят посредством анализа и отношения к той или иной категории.
Вторичный, или рецидив, - появляется на поверхности органа, ранее подвергавшегося пломбированию. Возникает из-за нарушения прилегания пломбы к тканям зуба, вследствие чего образуется щель, в которой создается благоприятная среда для развития болезнетворных бактерий.

Топографическая классификация

Это градация, различающая виды кариеса по степени поражения каналов. Является такой же распространенной при определении диагноза, как и классификация кариеса по МКБ 10. Определяют следующие стадии повреждения:

Классификация по интенсивности

По интенсивности заражения ротовой полости выделяют 2 разновидности течения заболевания:

Среди пациентов с множественным кариесом часто встречаются люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Если болезнь поражает зубы ребенка, скорее всего, он переболел скарлатиной или тонзиллитом. Бережной профилактикой множественного кариеса для ребенка до трех лет является посеребрение молочных зубов.

Классификация по образованию осложнений

Несвоевременное обращение пациентов к стоматологу при заболеваниях зубов наблюдается довольно часто. Нетрудно догадаться, чем чревато такое игнорирование проблемы. Разумеется, сегодня существует и классификация кариеса по осложнениям. Согласно ей, он бывает:

Осложненным. Болезнь сопровождают воспалительные процессы в полости рта. Разновидностью является флюс.
Неосложненным. Классификация кариеса позволяет понять, что это вид недуга, протекающего по общепринятым этапам, включая поверхностный, средний и глубокий.

Скорость развития кариозного процесса

Развитие заболевания происходит у каждого человека с различной интенсивностью в зависимости от внешних факторов и индивидуальных особенностей организма. Выделяют несколько категорий кариеса:

Острый. Признаки заболевания появляются очень быстро - в течение одной-двух недель.
Хронический. Болезнь развивается более долгое время и характеризуется появлением желтоватых или коричневых пятен на пораженной поверхности эмали.
Цветущий. Прогрессирующий тип, при котором наблюдаются множественные повреждения эмали за относительно короткое время.

Особенности течения заболевания у детей

Классификация кариеса у детей осуществляется по тем же критериям, что и у взрослых. В детской стоматологии также имеет место градация по интенсивности, первичности заболевания, наличию осложнений и т. д. Единственной отличительной чертой является разделение на кариес молочного и постоянного зуба.

Кариозные повреждения молочных органов причиняют не меньший дискомфорт, чем заболевания постоянных. У детей кариес встречается гораздо чаще, чем у взрослых, поэтому необходимо как можно раньше приучать ребенка к правильной гигиене полости рта и ограничивать употребление сладкого. Учитывая то, что молочные зубы все же являются временными, тактика лечения может немного отличаться от лечения постоянного зуба.

Серебрение молочных зубов у детей

Современные родители при профилактическом посещении стоматолога сталкиваются с таким понятием, как серебрение зубов у ребенка. Эта процедура проводится в целях профилактики и лечения начальных стадий кариеса. Фактически процесс представляет собой «заморозку» течения заболевания.

Процедура безболезненная, в ходе нее стоматолог наносит на зубную эмаль с помощью ватного тампона специальный состав с содержанием серебра. На зубах образуется защитная пленка, которая предотвращает оседание и развитие болезнетворных бактерий на поверхности эмали.

* До 9 лет на определение детей в группы с разной активностью кариеса влияют кариозные временные зубы (КПУ + кп). При регулярном лечении временных зубов, предотвращающем возникновение осложненных форм кариеса, влияющих на формирование зачатков постоянных зубов, состояние временных зубов не связано с состоянием постоянных. Формирование временных зубов зависит от антенатального и постнатального развития ребенка, на формирование постоянных зубов влияют главным образом период грудного возраста и далее.

Если дети в 9 лет не имели кариеса, то к 17 годам у 8,95% из них зубы остаются здоровыми, у 76,12% имеется кариес в компенсированной форме. При наличии в 9 лет 3^4 кариозных зубов компенсированная форма кариеса сохранялась у 43% школьников. Если у детей к 9-ти годам было уже 5 кариозных зубов и больше (т. е. помимо первых постоянных моляров обнаруживались кариозные полости в резцах), то к 17 годам у 88,89% детей кариес переходил в декомпенсированную форму.

В результате многолетних исследований, посвященных изучению клинического развития кариеса зубов у детей, в зависимости от степени активности патологического процесса, коллективом кафедры детской стоматологии ЦОЛИУВ и сотрудниками базовой 26-й детской стоматологической поликлиники Москвы получены убедительные данные, позволяющие рекомендовать для практического использования следующую классификацию кариеса:

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ У ДЕТЕЙ

1. Классификация кариеса зубов по степени активности заболевания :

Компенсированная форма (группы I и I А),

Субкомпенсированная форма, И

Декомпенсированная форма, III

II. Классификация кариозного поражения зуба

1. По локализации:

Фиссурный,

Апроксимальный,

Пришеечный (кариес щечной, губной, язычной поверхности, кариес соче-танной локализации).

2. По глубине поражения тканей зуба:

Начальный,

Поверхностный,

Средний,

Глубокий.

3. По последовательности возникновения:

Первичный,

Вторичный или рецидивный.

4. По патоморфологическим изменениям [Паникоровский В. В., 1966]:

Кариес в стадии пятна (белое пятно, серое пятно, светло-коричневое пятно, коричневое пятно, черное и коричневое пятно),

Кариес эмали (поверхностный кариес),

Средний кариес,

Средний углубленный кариес (соответствует клинике глубокого кариеса),

Глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту и периодонтиту).

Практическое использование этой классификации предусматривает следующее: при первичном посещении ребенка врач, зная среднюю интенсивность кариеса у детей региона, в котором он работает, приступает к исследованию состояния тканей зуба и регистрирует число кариозных (не леченых и подлежащих удалению) временных и постоянных зубов, число пломбированных (независимо от диагноза) зубов, число удаленных постоянных зубов и, суммируя эти показания, определяет КПУ, КПУ + кп, или кп у этого ребенка. Каждый зуб независимо от количества пломб или количества кариозных полостей в индексе КПУ регистрируется один раз. Количество пломб и кариозных полостей регистрируется отдельно. Затем смазывают поверхность зубов раствором Люголя, подсчитывают гигиенический индекс (рис. 62). После тщательного удаления окрашенного налета со всех поверхностей зуба, используя шелковую нить или шлоссеры, каждый зуб высушивают и осматривают, определяя визуально наличие меловых, пигментированных пятен и скрытых кариозных полостей. Обнаруженные меловые пятна регистрируют и подсчитывают. Затем поверхность меловых пятен окрашивают 2% раствором метиленового синего и после полоскания полости рта определяют пятна, зафиксировавшие краситель (рис. 63).

По совокупности результатов исследования: КПУ; КПУ + кп; кп; по гигиеническому индексу, наличию или отсутствию меловых пятен, особенно пятен активно воспринимающих анилиновый краситель, устанавливают диагноз кариеса зубов и степень его активности или компенсации на данный период жизни ребенка.

63. Очаговая деминерализация.

Этот диагноз выносят на титульный лист истории болезни или санационной карты.

Приступая к санации полости рта, врач, имея в виду степень активности кариеса, детально исследует уже каждую кариозную полость, фиссуру зуба, меловое пятно и т. д. Важно помнить о том, что кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки будут оставаться податливыми, плохо высушиваться, а пигментированные фиссуры будут очень коварными - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна будут шероховатыми, а при обработке бором -просто рассыпятся (рис. 64). При исследовании ранее поставленных пломб, часто можно обнаружить их дефекты и рецидивы кариеса. Пульпиты и периодонтиты нередко развиваются как первично хронические процессы с мало болезненными симптомами. На рентгенограмме ранее леченных зубов можно увидеть прогрессирующий патологический процесс в периодонте, распространяющийся на зачатки постоянных зубов и т. д.

В то же время у ребенка с I степенью активности кариеса кариозные полости пигментированные, края их сглаженные, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто даже не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий, даже у детей, не регулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие. А вот пульпиты у детей с I степенью активности кариеса почти всегда острые, протекающие болезненно со всеми классическими симптомами. На рентгенограмме ранее леченные зубы имеют очаги гиперкальцинации вокруг верхушек корней, деструктивные процессы в нелеченых зубах имеют выраженные признаки ограничения патологического процесса и т. д. (рис. 65, 66).

Использование предложенной классификации кариеса для написания диагноза на титульном листе истории болезни или сана-ционной карты утверждает наличие кариеса и степень его компенсации, раскрывает особенности манифестации всех клинических симптомов болезни и определяет дифференцированную лечебную тактику.