Что такое таежный энцефалит. Таёжный энцефалит. Когда же она появилась

На территории Евразии обнаружен целый ряд флавивирусов , переносимых клещами . Многие из них известны как возбудители болезней сельскохозяйственных животных, например вертячки овец (в Великобритании).

Заболеваемости свойственны очень сильные географические различия. Основные факторы риска - пребывание на природе и употребление сырого молока, особенно козьего .

Инкубационный период длится 7-14 сут, возможно дольше.

Таежный весенне-летний энцефалит, как правило, протекает острее и тяжелее, нежели центральноевропейский энцефалит , сразу начинаясь с неврологической симптоматики . Для него характерны высокая летальность и высокая частота остаточных неврологических дефектов, главным образом вялых параличей мышц шеи , плечевого пояса , плеча и туловища .

На ранней стадии болезни вирус можно выделить из крови. После присоединения неврологической симптоматики в крови и СМЖ обнаруживаются IgM-антитела. Иногда уже на ранней стадии развивается тромбоцитопения , как и при некоторых других флавивирусных инфекциях , передаваемых иксодовыми клещами (например, при болезни кьясанурского леса).

Этиотропного лечения этих инфекций не существует.

В Австрии, Германии и России выпускаются эффективные инактивированные вакцины против клещевого энцефалита с солями алюминия в качестве адъюванта. Вакцина против клещевого энцефалита австрийского производства обеспечивает противовирусный иммунитет, если ее вводить дважды с интервалом 0,5-3 мес. Остальные вакцины примерно столь же эффективны. В редких случаях вакцинация осложняется синдромом Гийена-Барре , поэтому она показана только людям, проживающим в природных очагах или посещающим их в весенне-летний период.

In vitro нейтрализующие антитела к вирусу центральноевропейского энцефалита перекрестно реагируют с вирусом таежного весенне-летнего энцефалита и наоборот, но, обеспечивает ли вакцинация перекрестную защиту в полевых условиях, неизвестно.

В природных очагах инфицировано от 0,2 до 4% клещей, поэтому в случае обнаружения на теле присосавшихся клещей встает вопрос об иммунопрофилактике. Можно незамедлительно прибегнуть к введению иммуноглобулина против клещевого энцефалита , хотя в контролируемых исследованиях его эффективность не изучалась. В любом случае препарат нельзя вводить после развития инфекции, поскольку это может усугубить ее течение.

1. Клещевой весенне-летний, или таежный, энцефалит (Encephalitis acarlna orlentalls)

Краткие исторические данные. В определенных местностях соответственно природной очаговости весенне-летний энцефалит несомненно встречался со времен глубокой древности.

В 1935 г. советский исследователь А. Г. Панов дал первое клиническое описание этой болезни, а в 1937 г. комплексными экспедициями, работавшими в таежных районах Восточной Сибири под руководством и при участии Е. Н. Павловского, А. Л. Смородинцева, Л. А. Зильбера, В. Д. Соловьева и др., были детально изучены вопросы эпидемиологии, клинической картины и профилактики данного заболевания. Выделенные штаммы возбудителя - фильтрующегося вируса - подверглись затем тщательному изучению. За последнее время разрабатываются методы специфической профилактики болезни с помощью вирусной вакцины.

Этиология. Болезнь вызывается особым видам фильтрующегося вируса (Encephalophilus silvestris), патогенного для человека, а также для некоторых видов обезьян. Нагревание до 100° и действие различных дезинфицирующих веществ прекращает жизнедеятельность вируса; возбудитель нестоек при попадании его во внешнюю среду.

Эпидемиология. Клещевой весенне-летний энцефалит характеризуется выраженной природной очаговостью, т. е. для ее распространения необходимы определенная совокупность климатических и почвенных условий, наличие соответствующей растительности и ландшафта местности, обеспечивающих возможность существования переносчиков инфекции - пастбищных клещей.

Клещевой энцефалит встречается не только у жителей таежных районов, но также и в других местностях, являющихся природными очагами инфекции; хозяйственное освоение лесных массивов в этих очагах может сопровождаться появлением случаев заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Распространяясь по току крови от места укуса человека зараженным клещом, фильтрующийся вирус - возбудитель болезни - быстро достигает клеток центральной нервной системы, внедряется в них и вызывает дегенеративные изменения.

Особенно с"ильно поражаются нервные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга; наряду с некротическими и дистрофическими изменениями в нервных клетках развивается картина нейронофагии. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем около 2 недель с колебаниями от 8 до 20 дней. Болезнь начинается остро. После небольшого познабливания температура поднимается за сутки до 39,5-40° и держится на этих цифрах 5-7 дней. В конце лихорадочного периода температура снижается критически "или же ускоренным лизисом. Приблизительно в одной трети всех случаев температурная кривая двухволновая.

На протяжении первых 2-3 дней болезни наблюдаются резкие головные боли, разбитость во всем теле, повторная рвота. При осмотре больного останавливает внимание гиперемия лица и конъюнктив. При тяжелом течении сознание затемнено, отмечаются менингеальные явления (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В крови у больных анэозинофилия и лимфопения. Нередки заторможенность, сонливость больных, относительная брадикардия.

Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, содержание белка и форменных элементов в ней по сравнению с нормой увеличено; реакция Панди положительная. Нередки менингеальные формы болезни.

У некоторой части больных со 2-3-го дня заболевания развиваются вялые параличи верхних конечностей и мышц шеи.

В тяжело протекающих случаях болезни отмечаются такие патологические явления, как неясность речи, поперхивание, затрудненность глотания, зависящие от поражения ядер IX, X, XII пары черепномозговых нервов в стволовой части мозга.

После снижения температуры начинается период выздоровления, но далеко не у всех больных полностью восстанавливаются двигательные функции - у ряда людей, перенесших весенне-летний энцефалит, остаются стойкие параличи.

Иногда клещевой энцефалит протекает в атипичных и очень легких формах, но и при них возможно развитие вялых параличей стойкого характера.

Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Прогноз. У большинства больных прогноз в отношении жизни благоприятен. Летальный исход наблюдается в 1- 1,5% случаев; он может наступить на 4-5-й день болезни или вслед за снижением температуры. В некоторых случаях развиваются параличи мышц шеи и всего плечевого пояса (65).

Диагноз. Учитывая эпидемиологические данные (пребывание заболевшего в очаге энцефалита, укусы клещей) и клиническую картину (острое начало с повышением температуры, менингеальные явления, характер спинномозговой жидкости, развитие со 2-4-го дня болезни вялых параличей верхних конечностей и шеи, а также бульбарные расстройства в тяжело протекающих случаях), распознают клещевой энцефалит.

Проводя дифференциальный диагноз, следует иметь в виду эпидемический менингит, полиомиелит, сыпной тиф, североазиатский риккетсиоз (клещевой сыпной тиф).

Из лабораторных методов подтверждения диагноза разработаны вирусологические исследования: реакция связывания комплемента, обнаружение в сыворотке крови больного вируснейтрализующих антител.

Лечение. В настоящее время для лечения клещевого энцефалита пользуются специфической антисывороткой (вводят в ранние сроки болезни по 40-50 мл в день внутримышечно в течение 2-3 дней, при первой инъекции по способу, описанному на стр. 73).

Указанную сыворотку получают при иммунизации лошадей культурой фильтрующегося вируса - возбудителя болезни.

Из вспомогательных средств рекомендуются внутривенные вливания 40% раствора глюкозы ежедневно по 40 мл, внутрь антигистаминный препарат димедрол по 0,05 г 3 раза в день на протяжении 5-6 дней, внутримышечные инъекции витамина Bi-тиамин бромида по 0,01-0,015 г один раз в день в течение 10-12 дней.

Каждый больной нуждается в тщательном индивидуальном уходе. Назначают легкоусвояемую, высококалорийную полужидкую пищу, насыщенную витаминами, особенно С и комплекса В.

Разрешить выздоравливающему вставать с постели можно не ранее чем через 2 недели после того, как снизится температура.

При развитии вялых параличей необходимо применять физиотерапию и строго дозированную лечебную физическую культуру.

Профилактика. Все лица, работающие в природных очагах клещевого (весенне-летнего) энцефалита, должны 2 раза в день осматривать тело и уничтожать присосавшихся клещей; а также осматривать белье и одежду. Если смазать растительным или вазелиновым маслом кожу в том месте, где присосался клещ, то его легко можно снять.

Для защиты от укусов клещей нужно носить специальные комбинезоны, плотно закрывающие шею и кисти рук; сзади комбинезон зашит наглухо, а спереди имеет двойной ряд пуговиц. Манжеты и воротник комбинезона смазывают веществами, отпугивающими клещей (диметилфталат или другие отпугивающие жидкости). Необходимо носить резиновые сапоги; при отсутствии их брюки должны быть заправлены в кожаные сапоги. В местах стоянок людей сжигают траву и опавшие листья и принимают все меры к уничтожению грызунов. Местности, зараженные клещами, следует обрабатывать дустами ДДТ или гексахлорана с самолетов.

Вспомогательную роль в профилактике весенне-летнего энцефалита играют прививки: подкожно вводят специфическую вакцину, содержащую ослабленный возбудитель - фильтрующийся вирус клещевого энцефалита, убитый формалином. Вакцину вводят по 2-3 мл с интервалами в 7 дней; продолжительность иммунитета до 1 года. Необходимо санитарное просвещение лиц, живущих в местностях с природной очаговостью данной инфекции.

2. Летне-осенний комариный, японский, энцефалит (Encephalitis japonica)

Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса (Encephalophilus japonicus), который передается здоровому человеку при укусе его комаром. Переносчиками и резервуаром инфекции служат 6 различных видов комаров. Болезнь преимущественно распространена в Японии, отдельные случаи летне-осеннего энцефалита были зарегистрированы в дальневосточных районах СССР. Период конца лета и начала осени, когда происходит максимальный выплод комаров, является сезоном заболеваний комариным энцефалитом. Наблюдаются заболевания домашних животных, вызванные укусами зараженных комаров.

При укусе человека зараженным комаром фильтрующийся вирус проникает в ток крови. Инкубационный период 10- 15 дней. На протяжении первых 5 дней болезни возбудитель может циркулировать в крови больного, содержаться в спинномозговой жидкости.

Центральная нервная система избирательно поражается вирусом с развитием отека и островоспалительных изменений как белого, так и серого вещества головного мозга. Обычно при этом поражаются и мозговые оболочки. В начале заболевания после озноба быстро повышается температура, достигающая 40-40,5°. Затем появляются резкие головные боли, общая разбитость, менингеальные и энцефалитические симптомы, нередко сознание затемнено.

У некоторых больных резко выраженная общая интоксикация и общемозговые явления могут протекать с картиной коматозных состояний или с двигательным беспокойством. Клиническое течение болезни непродолжительно, симптомы ее развиваются очень остро. При исследовании крови находят относительную лимфопению и анэозинофилию. В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное давление, увеличенный цитоз и нарастание количества белка.

При благоприятном течении болезни температура снижается к 5-6-му дню, и больной начинает поправляться. В тяжелых случаях возможен смертельный исход. В связи с отсутствием специфического лечения летальность высокая.

Иногда наблюдаются легко протекающие атипичные и стертые формы энцефалита, которые имеют немаловажное значение в эпидемиологии. При постановке диагноза необходимо учитывать пребывание в эндемической местности, сезон, наличие укусов комаров и симптомы клинической картины при обязательном контроле спинномозговой жидкости.

Из лабораторных методов диагностики применяются реакции связывания комплемента, определение вируснейтрализующих антител в сыворотке крови и в спинномозговой жидкости.

Все больные подлежат обязательной госпитализации.

Лечение. Сделаны попытки использовать для лечения получаемую при иммунизации лошадей культурой возбудителя антисыворотку (по 40-50 мл в день подкожно); однако ввиду ее недостаточной эффективности сохранила вплоть до настоящего времени значение симптоматическая терапия (внутривенные вливания глюкозы, подкожные вливания физиологического раствора, внутрь витамины). Целесообразно назначать внутрь прозерин - по 0,015 г 2 раза в день. При расстройствах глотания применяют питательные клизмы.

Профилактика заключается в применении мер индивидуальной защиты людей от комаров (см. «Малярия» и «Лихорадка паппатачи»), нефтевании водоемов в местах выплода комаров, уничтожении последних при помощи распыления порошков и эмульсий ДДТ или гексахлорана. Необходима широкая расчистка местности вблизи населенных пунктов и стоянок людей.

В очагах инфекции всех лиц, подвергающихся опасности заражения, прививают вакциной, приготовленной из мозга мышей, зараженных стандартным штаммом вируса летне-осеннего энцефалита; в этой вакцине вирус убит формалином.

Ученые древности наверняка сталкивались с такой тяжелой патологией, как энцефалит, но поскольку медицинские знания только зарождались, точных методов диагностики не было, а представления о микроорганизмах отсутствовали вовсе, то воспалительные процессы головного мозга, часто сопровождающиеся повышением температуры тела, попросту относили к лихорадкам, изменение сознания при которых никого не удивляет и по сей день.

По мере развития медицинской науки было накоплено достаточно подтверждений тому, что воспаление возможно не только в видимых глазом тканях, но и во внутренних органах, и головной мозг – не исключение. Неврологическая симптоматика на фоне ярких признаков интоксикации и лихорадки позволяет заподозрить энцефалит уже при осмотре пациента, хотя точную причину заболевания удается установить далеко не всегда.

Причины и формы воспаления головного мозга довольно разнообразны, но особое место занимает клещевой энцефалит, составляющий опасное самостоятельное заболевание, нередко влекущее за собой трагический исход. Клещевому энцефалиту мы уделим особое внимание немного ниже.

Несмотря на все многообразие причин и видов энцефалита, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто. Случается, к примеру, что изменение сознания, головная боль, рвота и другие признаки неблагополучия в мозге списываются на интоксикацию, лихорадку, обезвоживание. По большому счету, если энцефалит носит вторичный характер при других тяжелых заболеваниях и развивается как их осложнение, то пациент к тому времени уже получает довольно широкий спектр лекарств, а в больнице есть возможность быстро провести соответствующие исследования. Этого нельзя сказать об особой форме поражения мозга – клещевом энцефалите. Укус клеща не у всех вызывает желание исследовать его на предмет наличия инфекции, и тогда болезнь может застать врасплох.

Воспаление тканей мозга – это тяжелый процесс, обрекающий в худшем случае на смерть, в лучшем – на грубые изменения деятельности нервной системы и закономерную инвалидность. Относительно благоприятный исход при энцефалите хоть и случается, но довольно редко, поэтому любые подозрительные симптомы в отношении поражения мозга не должны остаться без внимания врача.

Виды и причины воспаления в головном мозге

В зависимости от причины, выделяют:

1. Энцефалиты инфекционного происхождения (вирусные, бактериальные, грибковые).
2. Токсический энцефалит при отравлении различными ядами.
3. Аутоиммунный энцефалит.
4. Поствакцинальный.

В большинстве случаев виновниками энцефалита становятся вирусы или бактерии, попадающие в мозг с током крови или лимфы. Некоторые микроорганизмы сразу выбирают нервную ткань как наиболее благоприятную для себя среду обитания (нейротропные вирусы), другие же попадают туда при тяжелом течении инфекционного заболевания другой локализации.

При гриппе, кори, ВИЧ-инфекции, краснухе или ветрянке поражение мозга носит вторичный характер и свойственно тяжелым формам течения этих заболеваний, в то время как вирусы бешенства, герпеса, клещевого энцефалита изначально выбирают нервную ткань для своей жизнедеятельности, не затрагивая при этом другие органы. Большинство нейротропных вирусов склонны вызывать эпидемические вспышки заболевания с четкой сезонностью и географическими особенностями. В жарких странах с обилием кровососущих насекомых, в тайге, где активность клещей весьма высока, вспышки энцефалита регистрируются довольно часто, поэтому настороженность среди медицинских работников этих регионов предельно высока в периоды максимального риска инфицирования, а население информировано о возможных последствиях заболевания и активно вакцинируется.

Бактериальные энцефалиты встречаются несколько реже, могут протекать с гнойным воспалением и вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки (менингоэнцефалит).

Основным путем распространения инфекции к мозгу считается гематогенный (с током крови), когда после укуса комара или клеща вирусы попадают в кровоток и направляются в нервную ткань. Не исключен также и контактно-бытовой путь передачи, воздушно-капельный (герпес), алиментарный при попадании инфекции через желудочно-кишечный тракт (энтеровирусы).

Однако не всегда причиной поражения мозга становятся микробы. В части случаев энцефалит развивается на фоне токсического воздействия различных ядов (тяжелые металлы, угарный газ), аутоиммунного процесса, аллергической реакции.

Частые вакцинации, несоблюдение сроков, указанных в календаре прививок, также могут быть причиной воспаления вещества головного мозга. Наиболее опасными в этом отношении считаются вакцины АКДС, против натуральной оспы и бешенства, которые могут содержать живые микроорганизмы и при определенных условиях вызывать осложнения в виде поражений мозга.

Часто не представляется возможным установить точную причину заболевания, поэтому учитывается также локализация, распространенность и течение энцефалита. Если воспалительный процесс начался изначально в головном мозге, а изменения ограничены нервной тканью, то энцефалит будут называть первичным. В этом случае чаще всего виновником его будет нейротропный вирус. О вторичном энцефалите говорят тогда, когда имеются предпосылки для последующего вовлечения головного мозга в патологический процесс при других заболеваниях: тяжело протекающая корь или грипп, нарушения иммунитета, злокачественные опухоли, аутоиммунный процесс, ВИЧ-инфекция и т. д. Выделение этих форм отражается и на последующей тактике лечения пациента.

Воспалительный процесс может затрагивать преимущественно белое вещество мозга (лейкоэнцефалит), либо серое (кору), тогда говорят о полиоэнцефалите. Воспаление и белого, и серого вещества вместе с проводящими нервными путями представляет собой наиболее тяжелую форму поражения головного мозга – панэнцефалит. В некоторых случаях вовлекается не только вещество мозга, но и его оболочки, в частности, сосудистая, такое состояние именуют менингоэнцефалитом.

Что происходит при энцефалите?

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

Отек, кровоизлияния, скопления клеток крови воспалительного ряда (лейкоциты), разрушение оболочек и самих отростков нейронов ведут к необратимым изменениям, а низкая способность нервной ткани к регенерации не дает больным шанса на благоприятный исход и восстановление потерянных функций.

Часто повреждаются структуры подкорковых ядер, белого вещества, продолговатый мозг и ствол, поэтому проявления не ограничиваются общемозговой симптоматикой, а непременными спутниками таких энцефалитов будут параличи, нарушение дыхания, функции сердечно-сосудистой системы и т. д.

Помимо повреждения нервных клеток, состояние больного усугубляется нарастающим отеком головного мозга, который непременно сопутствует любому воспалению вне зависимости от его природы и месторасположения. Увеличенный в объеме, отечный мозг плохо умещается в черепной коробке, повышается внутричерепное давление, и состояние пациента прогрессивно ухудшается. Наряду с повреждением жизненно важных нервных центров, отек может стать причиной летального исхода при энцефалите.

При бактериальной инфекции воспаление нередко приобретает характер гнойного, распространяющегося на мягкую мозговую оболочку. В таких случаях, помимо очагов гнойного расплавления в ткани мозга, образуется своеобразная «шапочка» или, как еще называют, «гнойный чепчик», окутывающий и без того страдающий головной мозг. Такое состояние весьма и весьма опасно, и промедление с медицинской помощью может стоить жизни.

Проявления энцефалита

Признаки энцефалита определяются причиной, локализацией очага воспаления, течением заболевания, но в большинстве случаев на фоне очаговых неврологических изменений выражены и общие симптомы поражения головного мозга. К таковым относятся:

• Головная боль, чаще интенсивная, по всей голове, без четкой локализации.
• Тошнота и рвота, которая не приносит облегчения, что позволяет исключить патологию желудочно-кишечного тракта в пользу мозговой.
• Нарушение сознания – от легкой сонливости до комы с потерей реакции на внешние раздражители.
• Судороги.
• Лихорадка, при которой температура, как правило, превышает порог в 38 градусов и плохо поддается снижению, поскольку связана с поражением соответствующих структур мозга.

Очаговые симптомы энцефалита предопределяются тем, в каком отделе мозга наиболее выражены патологические изменения. Так, больные могут потерять способность к координации движений при вовлечении мозжечка, нарушается зрение при поражении затылочной доли, выраженные изменения интеллектуальной сферы и поведенческие реакции сопутствуют воспалению в лобных долях.

Энцефалит может протекать в виде так называемой абортивной формы, когда симптомы поражения мозга ограничиваются умеренной болью в голове и ригидностью затылочных мышц. При наличии таких симптомов, лихорадки, признаков респираторной или желудочно-кишечной инфекции необходимо исследовать спинномозговую жидкость для исключения патологии мозга.

Клещевой энцефалит

Задавшись целью узнать немного больше о воспалительных процессах в мозге, нетрудно заметить, что большая часть информации по этой проблеме посвящена клещевому энцефалиту. Это неудивительно, ведь клещевой энцефалит, являясь самостоятельным заболеванием, поражает абсолютно здоровых лиц любого возраста и пола, а сезонность и массовость инфицирования возбудителем инфекции заставляют ориентироваться в сути заболевания не только медработников, но и лиц из группы риска.

Опасность клещевого энцефалита состоит в том, что практически во всех случаях он оставляет после себя стойкие неврологические нарушения, которые не только ограничивают последующую жизнедеятельность переболевшего, но и способны приковать его навсегда к постели. У детей заболевание протекает тяжелее, нежели у взрослых, а остаточные явления и опасные последствия могут кардинально изменить жизнь маленького человека далеко не в лучшую сторону.

Немного истории

Впервые опубликованные описания сезонного заболевания, протекающего с поражением нервной системы, появились еще в конце XIX века. В первую треть прошлого столетия проводились уже масштабные научные исследования, давшие свои плоды: был выделен возбудитель (вирус), установлен переносчик (клещ), подробно описана клиническая картина недуга, разработаны подходы в лечении и, что очень важно, профилактические мероприятия.

Однако изучение клещевого энцефалита, как и любого другого заразного заболевания, не прошло без трагических эпизодов, когда самоотверженный труд ученых приводил к их гибели.

Освоение Сибири и Дальнего Востока в 30-е годы прошлого века, развитие промышленности и укрепление границы требовало притока в эти регионы квалифицированных кадров, а наряду со строительством многочисленных исправительных учреждений привело к переселению огромного количества людей, для которых климат и природные особенности местности оказались чуждыми. Тогда-то и привлекли внимание А. Г. Панова массовые вспышки сезонного заболевания с поражением центральной нервной системы. Уже в 1937 году была организована экспедиция под руководством профессора Л. А. Зильбера, участники которой вплотную занялись изучением природы энцефалита.

Благодаря усилиям вирусологов, инфекционистов, при активной помощи хабаровских врачей-неврологов, не понаслышке знавших об опасной болезни, был установлен возбудитель инфекции, которым оказался вирус, а также наиболее вероятный переносчик – иксодовый клещ, излюбленным местом обитания которого считаются таежные районы.

Заболевание не щадило никого. Большинство из тех, кого укусил клещ, заболевали энцефалитом, а риск смертельного исхода оставался и остается довольно высоким. Среди пострадавших от коварной инфекции немало и ученых, сотрудников вирусологических лабораторий, врачей, проводивших исследования в полевых условиях. Так, один из первооткрывателей вирусной природы клещевого энцефалита М. П. Чумаков заразился инфекцией во время вскрытия погибшего пациента. Острая форма заболевания сменилась хронической и преследовала ученого до конца жизни. Не глядя на нарушение слуха и двигательные расстройства, академик Чумаков продолжал активно работать долгие годы, а свое тело завещал для исследования хронической формы энцефалита, протекавшего у него десятилетиями. Один из энтомологов, Б. И. Померанцев, проводивший поиск переносчика инфекции, погиб после укуса клеща от тяжелой формы энцефалита.

Не обошлось и без политики. Вскоре после начала экспедиции, в разгар исследовательской работы были арестованы ее руководитель профессор Зильбер и еще две сотрудницы, которых подозревали в распространении японского энцефалита в регионе, однако обвинение было ложным, а 1937 год ознаменовался открытием вируса клещевого энцефалита благодаря самоотверженным русским ученым.

Откуда берется инфекция?

Как уже отмечалось выше, клещевой энцефалит распространен в лесной и лесостепной зонах Сибири, Урала, Дальнего Востока, встречается во многих странах центральной и западной части евразийского континента (Франция, Германия, Польша, Беларусь, прибалтийский регион). Случаи клещевого энцефалита фиксируются также в Монголии и лесистой части Китая. Ежегодно только в России за медицинской помощью после укуса клеща обращаются более полумиллиона человек, среди которых есть и дети. Особенно тяжело протекает инфекция у жителей Дальнего Востока, где частота тяжелых осложнений и летальных исходов особенно высока.

В природе вирус клещевого энцефалита обнаруживается у животных и птиц – грызуны, волки, лоси, крупный домашний скот, которые служат источником питания для клещей, заражая их при этом. Человек среди них оказывается случайно, но для клеща не имеет значения, чьей кровью он будет питаться и кому передаст вирус.

Отмечается выраженная сезонность заболевания, пик которого приходится на весенне-летний период. Виновниками этого также являются иксодовые клещи, которые после долгой зимней спячки выползают на поверхность и начинают охоту. Охотятся клещи в прямом смысле, то есть поджидают жертву и нападают.

Голодные клещи предпочитают ожидать добычу в тенистых кустарниках или траве, выползая из лесной подстилки и распространяясь вверх на высоту до полутора метров. Так происходит в случае посещения леса, но нужно помнить, что клещ и сам может «прийти» в дом: с цветами, ветками, одеждой, домашними питомцами, поэтому пострадать может даже член семьи, избегающий лесных прогулок.

Благодаря способности чувствовать изменение концентрации углекислого газа в окружающей среде и тепловое излучение, клещ безошибочно определяет приближение источника пищи и нападает. Не имея способности прыгать или летать, он цепляется или падает на свою жертву. На теле человека клещ ползет всегда вверх, достигая тонкой и нежной кожи шеи, живота, груди, подмышечных зон. Поскольку в слюне насекомых есть вещества с антикоагулянтными и анестезирующими свойствами, то укус может быть заметен далеко не сразу, поэтому смахнуть его как комара или мошку не получится. Более того, если самки присасываются на длительный промежуток времени, то самцы делают это быстро, поэтому сам факт укуса клеща может пройти незамеченным, тогда и причину недомогания и последующего развития заболевания получается установить не сразу. Самка может оставаться на теле человека много дней, и только насытившись кровью и увеличившись в весе в несколько десятков, а то и в сотню раз, покидает жертву.

В группу риска по вирусному клещевому энцефалиту можно отнести лесников и других работников, чья деятельность связана с посещением лесов, геологов, строителей дорог, туристов, заядлых любителей собирать грибы и ягоды или просто гулять и устраивать пикники на природе. В эндемичных по энцефалиту районах это может быть небезопасно.

Заразиться клещевым энцефалитом можно не только в лесу, но и в городских парках и скверах, на садовых и дачных участках. Об этом стоит помнить, намереваясь прогуляться в тени деревьев даже в пределах городской черты.

Помимо трансмиссивного пути передачи инфекции (через укус насекомого), описаны случаи заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Такое бывает у детей, которым дают сырое молоко частных подворий. Кипячение уничтожает вирус энцефалита, поэтому не стоит пренебрегать такой простой процедурой, особенно, когда речь идет о самых маленьких.

Особенности течения клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита, попав в кровоток, направляется к нервной ткани, поражая кору головного мозга, белое вещество, подкорковые ядра, черепные нервы, спинномозговые корешки, вызывая парезы и параличи, изменение чувствительности. Вовлечение различных структур мозга может быть причиной судорог, нарушения сознания вплоть до комы, отека мозга. Чем старше пациент, тем выше риск осложнений и тяжелого течения заболевания, а после 60 лет вероятность летального исхода особенно высока.

Как и любая другая инфекция, клещевой энцефалит протекает со скрытым периодом, в течение которого признаков заболевания может не быть вовсе.

В среднем инкубационный период длится 1-2 недели, максимум – 30 дней, когда возбудитель инфекции усиленно размножается уже в организме человека. К концу скрытого течения может появиться слабость, разбитость, ломота в теле, повышение температуры, то есть симптомы, свойственные многим инфекционным заболеваниям, поэтому так важно установить факт укуса клеща, ведь заподозрить энцефалит в таких случаях не так просто.

В зависимости от преобладания того или иного признака заболевания, были выделены формы течения клещевого энцефалита:

1. Лихорадочная.
2. Менингеальная.
3. С очаговым поражением нервной ткани.
4. Хронические варианты течения.

Первые три формы относят к острым энцефалитам, а на долю лихорадочной и менингеальной разновидностей приходится около 90% всех случаев болезни. Значительно реже диагностируется хронический клещевой энцефалит, который может протекать годами, непрерывно прогрессируя и приводя к стойким неврологическим нарушениям.

Не акцентируя внимание на подробном описании всевозможных симптомов поражения нервной системы, стоит указать на развитие у больных трех основных синдромов:

1. Общего инфекционного характера.
2. Менингеального.
3. Синдрома очаговой патологии нервной системы.

Признаки общего инфекционного характера связаны с усиленным размножением вируса и распространением его не только в нервную ткань, но и другие паренхиматозные органы, а также воздействием на стенки сосудов. У больных возникает сильная лихорадка с подъемом температуры до 39-40 градусов, озноб, слабость, боли в мышцах и костях, возможны диспепсические нарушения.

Менингеальный синдром связан с поражением мягкой мозговой оболочки и повышением внутричерепного давления. Он включает в себя сильнейшую головную боль, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, нарушение сознания, светобоязнь, судороги, психомоторное возбуждение.

Синдром очаговых неврологических нарушений связан с повреждением конкретных отделов нервной системы и проявляется параличами, парезами, нарушением чувствительности и функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, судорожным синдромом.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным прогнозом и быстрым выздоровлением. Это наиболее мягкая форма течения клещевого энцефалита, протекающая практически без повреждения вирусом нервной ткани. Симптоматика сводится к повышению температуры, общим признакам инфекционного процесса (тошнота, слабость, головная боль). Лихорадка и гриппоподобные изменения держатся около трех-пяти дней, после чего начинается выздоровление.

Менингеальный вариант течения энцефалита считается самым частым, а проявления заключаются в головной боли, болезненности в глазах, тошноте и рвоте. Помимо характерных симптомов, можно обнаружить и изменения спинномозговой жидкости. Признаки поражения мозговых оболочек в виде ригидности мышц затылка и других менингеальных симптомов без труда определит медработник любой специальности, поэтому диагностика этой формы заболевания после укуса клеща не вызывает больших трудностей. Лихорадка продолжается около одной-двух недель, а потом наступает выздоровление. Менингеальная форма считается благоприятной, хотя последствия в виде головных болей могут сопровождать пациента довольно долго.

Форма клещевого энцефалита с очаговыми неврологическими нарушениями самая редкая и, одновременно, самая тяжелая по течению и последствиям. Летальность при ней достигает 40% при дальневосточном типе инфекции. При одновременном поражении мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалит) течение заболевания весьма тяжелое: лихорадка, тошнота и рвота, головная боль, судороги вплоть до эпистатуса, нарушение сознания в виде бреда, галлюцинаций, комы. Процесс выздоровления затягивается до 2 и более лет, а последствия в виде параличей и атрофии мышц сохраняются на всю жизнь.

Помимо больших полушарий, возможно поражение ствола мозга, спинномозговых корешков и периферических нервов. Эти случаи сопровождаются стойкими параличами, сильным болевым синдромом и неизбежно ведут к серьезнейшим нарушениям, превращающим ранее здорового человека в инвалида, прикованного к постели, не имеющего возможности двигаться и даже говорить. Такие больные остаются глубокими инвалидами, за которыми нужен постоянный уход и наблюдение, поскольку даже прием пищи превращается в проблему.

У детей заболевание протекает тяжело и чаще регистрируется у мальчиков младшего школьного возраста. Формы течения инфекции аналогичны тем, которые описаны для взрослых. Симптомы поражения мозга развиваются стремительно и оставляют последствия в виде эпилепсии, параличей и др. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдаются осложнения в виде судорожного синдрома и гиперкинезов – непроизвольных избыточных движений конечностями, головой, туловищем, сохраняющиеся порой пожизненно. Поскольку ребенок часто не знает об опасности укусов клещей, а тем более, не исследует тщательно кожный покров после прогулок в лесу или парке, то задача профилактики и своевременного обнаружения кровососущих насекомых лежит на родителях.

Видео: последствия клещевого энцефалита

Выявление и лечение клещевого энцефалита

Диагностика энцефалита основывается на характерной клинической картине, данных о посещении лесов, наличии факта присасывания клеща. Для подтверждения диагноза используются лабораторные методы, позволяющие обнаружить специфические антитела (белки), вырабатывающиеся в организме больного в ответ на внедрение вируса. При обращении к врачу первым делом пациенту предложат сдать кровь, в которой могут быть обнаружены повышенные лейкоциты, ускоренная СОЭ, но эти изменения неспецифичны и сопровождают множество других болезней, поэтому так важно провести серологические исследования по поиску антител.

Не менее важным является анализ ликвора, в котором увеличивается содержание лимфоцитов и белка, а вытекание его под давлением указывает на внутричерепную гипертензию. Стоит отметить, что не всегда возможно исследовать спинномозговую жидкость. Например, при коме и нарушениях функции продолговатого мозга эта манипуляция противопоказана, а врачи вынуждены ждать стабилизации состояния пациента. В то же время, при относительно легкой лихорадочной форме заболевания изменения в ликворе отсутствуют, а диагностика основывается на поиске противовирусных антител.

Неоценимую пользу может принести анализ клеща на наличие в нем вируса клещевого энцефалита, поэтому так важно не просто удалить его при обнаружении на теле, а еще и сохранить и передать в соответствующую лабораторию. Если опасения касательно инфицированности клеща подтверждаются, то есть возможность заблаговременно провести профилактику заболевания и начать лечение как можно раньше.

Лечение клещевого энцефалита требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Больным показан строгий постельный режим со сведением к минимуму всевозможных раздражителей. Рациональное питание играет важную роль, тем более что часто инфекция сопровождается нарушением функции органов пищеварения.

Назначаемая терапия включает:

Видео: что делать после перенесенного энцефалита?

Профилактика клещевого энцефалита

Правило «болезнь легче предупредить, чем лечить» очень хорошо работает в отношении клещевых инфекций, а потому профилактические мероприятия имеют первостепенное значение в очагах распространения заболевания.

Профилактика клещевого энцефалита включает неспецифические меры, которые желательно соблюдать и знать тем, кто живет в опасных районах и посещает места обитания клещей. Специфическая профилактика состоит в применении вакцин по разработанным схемам.

При посещении лесов и других мест обитания клещей, нужно соблюдать простые правила:

1. Одежда должна быть максимально закрытой, предпочтительны комбинезоны, обязательна косынка или кепка, а шею и голову лучше защитить капюшоном. Воротник, манжеты рукавов, носки должны плотно прилегать к поверхности кожи. По возможности, следует надеть светлую и однотонную одежду, чтобы в случае нападения клеща, его было легче заметить. Дома одежду нужно вытряхнуть и желательно оставить ее подальше от жилых помещений;
2. Полезно как можно чаще осматривать кожные покровы не только самому, но и просить окружающих, ведь волосистую часть головы, спину, заднюю поверхность шеи довольно проблематично тщательно рассмотреть даже с помощью зеркала;
3. Растения и другие предметы, принесенные из леса, вполне могут стать источником клеща для всех членов семьи, поэтому лучше избегать подобных «сувениров». Домашние питомцы также должны быть осмотрены, ведь и они могут стать жертвой «кровососов»;
4. При необходимости ночевки в лесу, лучше выбирать места без травы, открытые участки с песчаной почвой, чтобы минимизировать вероятность нападения клещей;
5. Использование репеллентов, наносимых на кожные покровы, а также акарицидов для обработки одежды помогает защититься от насекомых, поэтому не стоит пренебрегать этим способом профилактики. Детей должны обрабатывать взрослые, а при прогулках с малышами нужно учитывать их склонность засовывать в рот пальцы, поэтому лучше оставить кисти рук без обработки.

Если клещ все же напал, то нужно правильно его извлечь либо обратиться в медицинское учреждение (травмпункт, станция скорой помощи). В домашних условиях для извлечения «кровососа» место укуса положено смазать растительным маслом, а клеща захватить пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг шеи, при этом совершая раскачивающие движения, как бы выкручивая насекомое из кожи. Случается, что при попытке удаления клеща тело его отрывается, а голова остается в коже. В таких случаях необходимо незамедлительно обращаться к специалисту, поскольку риск инфицирования сохраняется.

Специфическая профилактика клещевого энцефалита состоит в вакцинации населения эндемичных по заболеванию областей, а также приезжих. Среди местных жителей доля вакцинированных не должна быть ниже 95%, а особое внимание уделяется лицам, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в местах обитания клещей.

Стандартом вакцинопрофилактики считается введение препарата двукратно с последующей ревакцинацией раз в год. Эффект будет в том случае, если вакцинация проведена не менее чем за две недели до выезда в эндемичный очаг или до начала эпидемического сезона. Прививка от клещевого энцефалита может быть сделана как экстренно в случае присасывания клеща, так и планово по стандартной схеме, подразумевающей минимум одну ревакцинацию. Экстренная профилактика проводится в первые сутки после укуса насекомого.

Помимо клещевого энцефалита, встречаются, хоть и значительно реже, вторичные воспалительные процессы в мозге, осложняющие течение других заболеваний – опухолей кроветворной системы, сепсиса, кори и ветрянки, травматических повреждений. Подходы к терапии при таких состояниях определяются характером основного заболевания и симптомами поражения мозга.

В случае клещевых инфекций бдительность и осторожность при посещении мест обитания кровососущих насекомых, своевременное обнаружение и удаление клеща, вакцинация и раннее обращение к специалистам в значительной степени позволяют уменьшить риск инфицирования, а также улучшить результаты терапии при развитии энцефалита.

Видео: энцефалит в программе «Жить Здорово!»

Энцефалит клещевой представляет собой вирусную природноочаговую болезнь с поражением центральной нервной системы. Возбудителем клещевого энцефалита является вирус клещевого энцефалита, относящийся к группе арбовирусов.

Он обладает различной степенью устойчивости. При нагревании до 60 °С гибнет в течение 10 минут, при кипячении - 2 минут. Быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии

дезинфицирующих препаратов.

Различаютследующие нозогеографические виды: восточный, западный и двухволновый. Переносчиком возбудителя лихорадки являются иксодовые клещи:

Ixodes persulcatus преобладает в Восточных районах;

Ixodes ricinus обитает в Западных районах.

Через 3-6 дней после кровососания инфицированного животного вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате и слюнных железах. Вирус живет в клеще в течение 2-4 лет. В различных местностях инфицированность клещей достигает от 1 до 20 %.

Резервуаром вируса клещевого энцефалита являются грызуны, дикие млекопитающие и некоторые птицы.

Заражение человека происходит при укусах инфицированными клещами. Чем дольше кровососание, тем больше вероятность заражения.

При раздавливании клещей заражение может произойти через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаза.

Встречается также алиментарный путь заражения: при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Различают следующие типы очагов болезни:

Природные очаги в условиях дикой природы;

Очаги, возникшие в результате хозяйственной деятельности человека;

Вторичные очаги - вблизи населенных пунктов, когда клещи обитают и на домашних животных.

В России клещевой энцефалит регистрируется на Дальнем Востоке, Урале, в Сибири, Европейской части России.

Пикзаболеваемости приходится на май, июль, конецлета - начало осени.

Это связано с увеличением численности и повышением активности клещей.

Входными воротами при укусе клеща служит кожа, а при алиментарном пути передачи - слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Вирус гематогенно и лимфогенно попадает во внутренние органы, центральную нервную систему, вызывая воспалительную реакцию в нервных клетках. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в том числе двигательные нейроны спинного и головного мозга (ствола головного мозга).

Инкубационный период длится от 3 до 21 дня.

В настоящее время в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту, проводятся профилактические прививки по эпидемиологическим показаниям.

Население, проживающее в энзоотичной местности по клещевому энцефалиту;

Прибывшие на эту территорию лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, дератизационные, дезинсекционные;

Лица, работающие на лесозаготовке, расчистке леса;

Лица, работающие сживыми культурами возбудителя клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится с четырехлетнего возраста, ревакцинация - через 1 год, затем каждые 3 года.

Существует несколько разновидностей вакцин против клещевого энцефалита (табл.

Таблица 33. Вакцины против клещевого энцефалита НііИМСІІОВЛІЕНЄ ШІКІШІІІІІ Состав Вакцина клещенога энцефалита с укая для детей к втрое.лLEX Анти псе: (илами Софит in н 20:S і. капамицнн (до 75 чкі), Седок (цо ТО мкг). tie:; консервантов Эзшевир Бакин на жидкая і Россия) Взвесь вируса в культуре плеток куриних эмйрнано. ФСМЕ-ИММУН [) 1 доле {0.5 мл) содержится 2.75 вируса штамма Neodoerte, cI"iv"hjiIjlt i і і u Й буфе р. альСу чим человека. Без консервантов и гетерогенних белков, антибиотиков ФСМЕ-ИММУН Джуниор (Л встрия) Вводится детям 0,5-16 лет ■:0,25 мл/дрза) Эниепур взрослый Эзшспур детский і Германия і Взрослая доза - 0.5 мд, 1,5 чк1 a m из ела вирусного иітамма К 23. алюминия г ид роке и,та іі мг). формальдегид (до Q.0O5 мі н Не содержит консерван еов, ста бил и заторов ЙйЛКОМОЙ природы И КОМ [іоне EITOB крови человека.

Экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится иммуноглобулином человека против клещевого энцефалита (Россия). Он выпускается в ампулах по 1,0 мл.

Для профилактики клещевого энцефалита доза составляет 0,1 мл/кг массы тела, после укуса клеща вводят 0,1 мл/кг не позднее 4 суток (табл. 34).

Защитное действие вакцины проявляется через 24 часа и сохраняется в течение 1 месяца.

Таблица 34. Схемы применения вакцин против клещевого энцефалита

Наименование	Допустимый	Период влкдинииин	Период ревакщштшін
Вакцина ДЛЯ кленового энцефалита для взрослых и детей	С 3 лет	Подкожно и дельтовидную мы ищу I весной - 0,3 мл. II ОССЕЗЬЮ - 0.3 мд	Через 1 год, ИТ СМ мере 1 3 года
Энпеаи р	С 3 лет	В]|утрнмышс4]10. I весной - 0,3 Mil. II ОСЄЕІЬІО - 0.3 мл	Через 1 год, итсм мере 1 3 і ода
ФСМ Е- 11 ММ УМ	Старіле 16 л п	Внутримышечно. 1 и II вакпннаинн по ні^5 мд е интервалом 1-3 месяца. Ill - мере 1 3- 12 месяцев	3 года
ФСМ Е- ИММУН	С (-■ меся] [СВ ЛО 1 инфекции всеобщая, но у большинства инфицированных она протекает в виде бессимптомного носительства. В месте внедрения менингококковой инфекции развивается воспалительный процесс, менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия. При проникновении менингококков гематогенным путем, когда они попадают в субарахноидальное пространство, возникает воспаление мозговых оболочек, в дальнейшем воспалительный процесс локализуется на поверхности больших полушарий и основании головного мозга и в спинном мозге. Длительность инкубационного периода составляет от 1 до 10 дней. Различают клинически первично локализованные формы: Менингококковыделительство; Острый назофарингит; Пневмония. Встречаются также гематогенно-генерализованные формы: Менингококкемия; Менингит; Менингококкемия и менингит; Редкие формы, проявляющиеся эндокардитом, артритом, иридоцикпитом. В тяжелых случаях воспалительный процесс захватывает мозговое вещество. В процессе обратного развития происходит соединительно-тканное перерождение воспалительных изменений. Это приводит к развитию спаечного процесса, облитерации пери васкулярных путей. Кроме мероприятий, направленных на источники инфекции, мероприятий в очаге, повышение неспецифической устойчивости людей применяется активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин, в частности полисахаридных вакцин А и С, а также вакцин из менингококков группы В (табл. 35). Вакцинации подлежат следующие категории лиц: Дети старше 2 лет; Подростки и взрослые в очагах инфекции, вызванной менингококком А и С; Лица повышенного риска заражения, к которым относятся: дети детских дошкольных учреждений, учащиеся 1-2-го классов школ, подростки из организованных коллективов, объединенных общежитием; дети из семейных общежитий в неблагополучных санитарноэпидемиологических условиях при увеличении заболеваемости в 2 раза. Прививки производятся с 1 года жизни, ревакцинация проводится через 3 года. Таблица 35. Применяемые менингококковые вакцины Наименование вакцины (странг-нэгаговятель) Состав. Возрастное дозирование Вакцина мснинго- кокковая Л і Росс ИЯ 1 Полисахариды ссрогру ппы Л Дети 1-S лет- 35 МКІ (0,25 мл), лет и старше - 50 мкг (0,5 ч.1) Вакцина мсннш о ко к ко вал Л - С (Франция) Лиофнлизнровашше полисахарид и ссротрунпы А И С Дети с Ш месяцев и в ]рослые: 1 доза - 50 мкі (0.5 мл) Ml1 и не па к С ACWY 1 loan сахарид пая (Англия) Полисахариды типа А. С, W-135, V Дети старше 2 лет и в (рослые: 1 доза - 50 МКІ (0.5 мл) Мсннитй Т і Германия і" Олигосахариды типа С, конъюгированные с белком Н7С П РИМСНЯСТСЯ С ЛЦУХ- месячного возраста, 1 доза - 10 чк1 (0,5 мл), вводится внутримышечно Вакцины типов А и С создают иммунитет у детей старше 2 лет, который сохраняется в течение 3 лет. Иммунизация всего населения вакциной А + С проводится при резком подъеме заболеваемости. Такую вакцинацию проводят в очагах инфекции. Обычно вакцинация проводится в первые 5 дней после контакта. В соответствии с приказом Минздрава РФ № 375 детям из очага менингита в возрасте до 7 лет рекомендуется введение иммуноглобулина человеческого: в возрасте до 2 лет в дозе 1,5 мл, старше 2 лет - 3 мл. Поствакцинальная реакция При вакцинации вакциной типа А отмечается местная болезненность и гиперемия кожи, редко повышается температура до субфебрильных цифр. Эти симптомы исчезают через 2 дня. Вакцина А + С (Менинго А + С) дает мало реакций. Менцевак ACWY может вызывать местную реакцию в виде покраснения, болезненности в месте укола.

- Кто это такой - таежный враг?

Эта страшная болезнь, названная «таежный эн­цефалит», поражала мозг людей. Обнаружили ее в си­бирской тайге, где больше половины заболевших уми­рали.

- Когда же она появилась?

Освоение Сибири в довоенные годы сопровожда­лось приездом туда большого числа людей из европей­ской части страны. Они-то и стали жертвами болезни.

В годы первых пятилеток нашей стране, начавшей небывалое по размаху строительство предприятий тяже­лой индустрии, понадобилось большое количество сырья - угля, руды, нефти. Разведанные в западных районах запасы были ограниченными, нужно было ис­кать новые месторождения.

Советское правительство выделило огромные сред­ства для освоения неизведанных районов Сибири и Дальнего Востока. В тайгу отправились первые отряды разведчиков: геологи, инженеры, топографы. Они искали рудные месторождения, нефть, уголь и другие полезные ископаемые. Началось строительство новых поселков и городов.

Неспокойное это было время. Наша страна укрепля­ла свои восточные границы, опасаясь нападения япон­ских милитаристов. Десятки эшелонов с людьми двига­лись на Восток. Они везли инженеров-строителей и рабочих.

Большое количество добровольцев выезжало по зову партии строить в тайге новые города, прокладывать до­роги, разрабатывать богатства недр, возводить электро­станции, осваивать бескрайние сибирские просторы. В тайге всем хватало места.

Уже в 1934 и 1935 годах в Москву стали поступать сообщения от врачей-невропатологов А. Панова и А. Шаповала, работавших на Дальнем Востоке, что сре­ди людей, осваивавших тайгу, появилась какая-то но­вая, неизвестная ранее болезнь. Заболели сотни чело­век. Непонятный недуг поражал мозг и двигательную си­стему человека.

Болезнь начиналась с тяжелейших судорог, сильней­шей головной боли, рвоты, помутнения, а потом и потери сознания. Очень часто наступал трагический конец: раз­вивался паралич, а за ним смерть. Испытывая мучитель­ные страдания, умирал каждый третий-четвертый забо­левший. У поправившихся были парализованы руки или ноги, шея не держала голову, многие потеряли слух. Мо­лодые, крепкие, здоровые люди в течение нескольких дней превращались в тяжелых инвалидов.

Врачи понимали, что какое-то болезнетворное нача­ло поражает участки головного мозга, ведающие движе­нием мышц, зрением или слухом. Вот, пожалуй, и все, что было известно о таинственной болезни.

Военные врачи отметили две особенности. Болезнь, как правило, возникала только в теплое время года, вес­ной и летом. С наступлением осени заболевания прекра­щались, а зимой болезнь полностью исчезала, с тем чтобы следующей весной возникнуть вновь. Позднее по этой причине она получила название: «весенне-летний таежный энцефалит».

Другая особенность: заболевали молодые, самые крепкие. Болезнь поражала в основном только людей, вновь приехавших в тайгу, а не местных жителей. При­чина болезни была неизвестна. Как и чем она вызыва­лась, непонятно. Старожилы говорили лишь, что в опре­деленные районы тайги ходить нельзя: там таится смерть, и местные жители обходят их стороной. Однако теперь люди должны были идти туда и шли. Болезнь по­ражала иногда целые отряды первопроходцев.

Один массовый случай непонятной болезни был они сан в 1934 году, когда в тайге пострадала партия топо­графов и геологов. Двадцать человек, высадившись из поезда в районе Хабаровска, нагрузили лошадей и от­правились на разведку в тайгу. По дороге экспедиции останавливалась на ночлег в нескольких деревнях, а за­тем углубилась в таежные дебри. Топографы должны были составить карты этого района, а геологи вести по­иски ценных минералов. Было это в начале лета.

Тайга встретила экспедицию свежей зеленью и цвета­ми. Все казалось интересным и заманчивым. Молодые люди радовались интересной работе, которая их ожи­дала.

Через две недели из тайги вернулись две оседланные лошади. На одной из них находился человек без созна­ния в очень тяжелом состоянии. Его поместили в боль­ницу. В течение пяти суток, ни на минуту не оставляя его одного, врачи и сестры боролись со смертью, пыта­ясь спасти больного. Но ничего не помогало.

Да и что могли они сделать, если ни один врач на земле не знал, как можно вылечить от этой никому не ведомой болезни. Она настигла юношу сразу, и теперь, неделю спустя, таинственный микроб, быстро размно­жаясь, распространился по всему организму, поразил нервную систему, добрался до важнейших жизненных центров. Несметные полчища маленьких врагов хозяй­ничали в теле человека.

На поиски геологической партии отправилось не­сколько отрядов красноармейцев с проводниками из мест­ных охотников-звероловов. Поиски длились около неде­ли, и наконец лагерь геологов нашли. На опушке леса, у ручья, стояли палатки, мирно паслись лошади, однако людей, способных рассказать о несчастье, в лагере не оказалось. Все геологи находились в палатках, большая часть уже умерла, а остальные были без сознания. Жи­вых привезли в больницу и долго лечили.

Сперва врачи думали, что люди заболели тяжелым гриппом, поскольку болезнь поразила всех одновремен­но. Однако позднее, когда они стали поправляться, об­наружилось, что у большинства развились тяжелые па­раличи рук, ног, мышц шеи и спины. Стало ясно, что за­болевание поразило головной мозг и по характеру своему напоминало уже известные в ту пору энцефалиты - воспаления головного мозга.

Затем вспышки этой болезни стали все чаще обнару­живать в различных уголках Сибири, где работали гео­логи, искавшие полезные ископаемые, топографы, про­кладывавшие новые маршруты по тайге, строители, воз­водившие мосты, дороги и новые поселки. Болезнь по­ражала и отряды красноармейцев, которые размещались в тайге, охраняли и укрепляли нашу границу.

Многие умирали, другие становились инвалидами. Тысячам людей грозила опасность. Никаких сывороток и лекарств для лечения новой болезни наука не знала.

К 1937 году сложилась такая ситуация, что задача освоения сибирских богатств, ее просторов и недр была поставлена под угрозу срыва. Люди боялись идти в тай­гу, потому что многие из них оттуда либо не возвраща­лись, либо оставались на всю жизнь парализованными или глухими калеками. Болезнь преградила дорогу в тайгу.

- Что же было сделано?

- Все возможное и даже невозможное.

- Но ведь это было очень опасно, не так ли?

Да, и некоторые ученые расплатились своей жизнью или здоровьем. Теперь их имена знает весь мир, точнее, ученый мир. Ведь люди быстро забывают, а чаще вообще не знают, что свершается за стенами лабораторий.

Изучение таежного энцефалита стало одной из са­мых волнующих страниц истории советской медицины. В тайгу отправились бесстрашные врачи и ученые-виру­сологи. Это были поистине одержимые люди, и в Сибирь они ехали, чтобы раскрыть тайну. Время было отпущено минимальное, сроки даны жесткие. Они обязаны были найти причину, которая вызывала гибель тысяч людей. Но важно было сделать не только это; главнейшей зада­чей исследователей являлась разработка средств для профилактики и лечения тяжелейшего недуга, создание препарата для надежной защиты ехавших на Дальний Восток сотен тысяч людей.

В те годы в нашей стране было только две лаборато­рии, которые изучали вирусные болезни у людей. В Мо­скве была Центральная вирусологическая лаборатория Наркомздрава РСФСР, и руководил ею известный уче­ный, профессор Л. Зильбер. Там же работали совсем молодые вирусологи Е. Левкович, М. Чумаков, А. Шуб­ладзе. В Ленинграде, в Институте эпидемиологии и мик­робиологии имени Л. Пастера, отделом вирусологии и бактериологии руководил профессор А. Смородинцев, которому было тогда 36 лет. Его верными соратниками были А. Дробышевская, О. Чалкина, В. Коршунова, с которыми он изучал грипп и сделал первую в мире вак­цину против этой болезни.

С 1937 по 1940 год Советское правительство и Нар­комздрав СССР регулярно направляли в таежные деб­ри Дальнего Востока экспедиции исследователей для изучения энцефалита.

Всего таких экспедиций было четыре. Первой руко­водил профессор Л. Зильбер, а остальными тремя - профессор А. Смородинцев. Энтомологами, искавшими насекомых - переносчиков инфекции, командовал воен­ный врач, известнейший специалист в этой области - академик Е. Павловский.

Не задумываясь, оставили ученые Москву и Ленин­град, сверкающие хирургической белизной лаборатории, тихие, залитые весенним солнцем залы библиотек и по­ехали на Восток, в таежную глушь, чтобы сразиться с неведомым врагом. Отважные исследователи не имели никаких средств защиты от таинственного врага. Многие сотрудники этих экспедиций заплатили своим здоровь­ем, даже собственной жизнью за право раскрыть тайну и победить причины тяжелого недуга.

Первая экспедиция направилась весной 1937 года на Дальний Восток из Москвы. Вместе с научными работ­никами ехали несколько тысяч маленьких четвероногих участников экспедиции: мышей, морских свинок, кроли­ков. Долгий путь предстояло проехать: ведь в то время поезда до Хабаровска шли 13 суток.

С самого начала экспедиция разделилась на два от­ряда.

Северный отряд по прибытии на место назначения должен был оставаться в Хабаровске, изучать все до­клады о таинственной болезни, заниматься снабжением и организацией работ. Этот отряд возглавлял начальник экспедиции Л. Зильбер. Южным отрядом руководила молодая женщина -- вирусолог Е. Левкович. Они вы­грузились на станции Обор и углубились в тайгу. Шел непрерывный дождь, дорога размокла. Надо было хоро­шо укрыть от дождя и холода животных. Кроме живот­ных, ученые везли с собой в тайгу и сложное оборудо­вание: термостаты, ледник, центрифугу, микроскопы.

Сразу же по приезде экспедиция обосновалась в ла­гере лесорубов, где было построено несколько новых до­миков, натянуты палатки. Поставили домики и для боль­шого вивария, куда поместили клетки с лабораторными животными, на которых ученые собирались проводить опыты, отыскивая возбудителя таинственной болезни.

Экспедиция работала в тяжелых условиях. Спать приходилось в плохих бараках, не защищенных ни от жары, ни от дождя. Комары и мошкара тучами напада­ли на людей. В одном из домиков, затерявшихся среди болотных топей, устроили лабораторию, неподалеку бы­ла расположена таежная больница.

В больницу потянулись люди, перенесшие страшную болезнь и оставшиеся калеками. Большинство их были бледными, худыми, с искривленными позвоночниками, поникшими головами, перекошенными лицами. У одних были парализованы руки, у других - ноги. У очень мно­гих был поражен слух, наблюдалась общая слабость, апатия, потеря памяти.

Работу начали с анализа историй болезни и опроса переболевших. Уже вскоре после приезда на Дальний Восток экспедиции удалось установить, что люди, об­щавшиеся с больным человеком, никогда не заболевали. Здоровый человек непосредственно от больного не зара­жался: это подтверждали наблюдения за членами семей заболевших, за медицинским персоналом, который их ле­чил. Следовало искать какие-то другие способы переда­чи инфекции от одного человека к другому.

Найденную добычу приносили в лабораторию, и там вирусологи брали у животных кровь, затем усыпляли их, извлекали легкие, печень, селезенку, мозг и другие органы, растирали их в ступках, готовили суспензии тка­ней. Из насекомых также готовили суспензии, и всеми этими материалами заражали, заражали и заражали с утра до вечера все новых и новых лабораторных жи­вотных.

Материалы вводили в кровь и через рот, делали инъ­екции в мозг и в брюшную полость. Ведь никто не знал, где именно может находиться возбудитель таинствен­ной болезни и каким путем нужно ввести его лабора­торному животному. Не знали и каких выбрать живот­ных - мышей, крыс, морских свинок, кроликов или обезьян, - чтобы у них развилось заболевание, похожее на то, что наблюдали у людей.

Мертвых зверьков в тайге не находили, и это свиде­тельствовало, что болезнь не поражает животных, даже если возбудитель и находится в их организме. Можно представить себе этот колоссальный труд. Ведь даже если инфекция и скрывается в каком-то бурундуке или белке, то необязательно сидит в том зверьке, которого поймали ученые. Может быть, из лесных животных за­ражен только каждый сотый или тысячный, а может быть, они встречаются еще реже.

Дни и ночи просиживали исследователи в маленькой лаборатории. Тысячи мышей проходили через их руки. Животных метили, заражали, распределяли по клеткам, вели наблюдения и фиксировали результаты в лабора­торных журналах.

Как-то в самый разгар работ начались проливные дожди. Разбушевавшаяся река прорвала плотину, вода проникла в виварий, в помещение, где находились жи­вотные. Результаты многомесячных наблюдений были под угрозой. Работая по пояс в воде, ученые вытаски­вали на сушу клетки с мышами и кроликами.

Сделав множество анализов и посевов крови боль­ных, экспедиция установила, что обычные микробы не­повинны в возникновении энцефалита: таких микробов в крови больных не было. Оставалось лишь заподозрить вирусную природу болезни.

Где же у больных энцефалитом должен находиться предполагаемый вирус? - задавали себе вопрос ученые. По логике вещей ответ был один: не иначе как в голов­ном мозгу.

Чтобы проверить это предположение, ученые провели вскрытие погибших от энцефалита людей, взяли у них ткани головного и спинного мозга, приготовили суспен­зию и заразили ею лабораторных животных. Через 8- 10 дней часть мышей заболела. Они лежали беспомощ­ные, с парализованными лапками. У мышей развились типичные параличи, затем животные стали погибать. Это свидетельствовало, что заразное начало действительно находится в мозгу заболевших людей.

Ученые взяли мозг заболевших мышей, растерли его, приготовили суспензию и профильтровали ее через фар­форовые фильтры, не пропускавшие микробов. Фильтра­том заразили свежих мышей. У них развился энцефалит, что подтвердило предположение о вирусной природе бо­лезни. Первые штаммы вируса энцефалита были выде­лены почти одновременно в Северном отряде Е. Левко­вич и М. Чумаковым и в Южном отряде А. Шеболдае-вой, А. Шубладзе и Л. Зильбером.

Опасность, которая подстерегала исследователей на каждом шагу, дала себя знать. Первое несчастье случи­лось в августе 1937 года с одним из вирусологов экспе­диции, совсем еще молодым человеком М. Чумаковым.

За два года до отъезда в экспедицию он защитил кан­дидатскую диссертацию по микробиологии, а вот теперь болезнь настигла его. Чумаков заболел типичным энце­фалитом. В тяжелейшем состоянии доставили его из тай­ги сначала в госпиталь в Хабаровск, а затем отвезли в Москву. Получилось так, что вирус, за которым ученый охотился и наконец-то поймал, подстерег его и проник в мозг.

М. Чумакова спасли, привив ему сыворотку, приго­товленную из крови выздоровевшего после энцефалита человека. Однако у Чумакова осталось нарушение слу­ха и параличи рук. Заражение в этом случае произошло при вскрытии трупа или во время опытов кормления клещей на инфицированных вирусом энцефалита мышах и лесных полевках.

Энтомологи в тайге продолжали охотиться за клеща­ми, комарами, слепнями и другими насекомыми, а мош­кара, в свою очередь, охотилась за людьми. Прожорли­вые голодные насекомые со всех сторон бросались на живую приманку, так как ученые сидели спокойно, об­нажив одну руку, чтобы не спугивать мошек. Когда на­секомое пристраивалось, чтобы напиться крови, его осто­рожно снимали и опускали в пробирку. Изнемогая от жары, искусанные гнусом, люди нередко чувствовали, что близки к обмороку. Но позы их были неизменно спо­койны, а движения осторожны и точны.

По нескольку часов вели энтомологи охоту в лесу, добывая необходимый материал. Кроме летающих, они собирали и ползающих кровососов - клещей. Их сни­мали со скота, который пасся на полянах около кост­ров, отпугивающих мошкару. Клещей разыскивали и в траве, скашивая ее, а затем протрясая. Эта однообраз­ная работа проводилась изо дня в день. В конце концов удалось составить кривые появления и исчезновения тех или иных насекомых.

Врачи сидели в местных больницах, изучая истории болезней.

И вот наконец работа дала какие-то плоды. Было установлено, что во все прошлые годы заболевания слу­чались только в весенне-летний период. Ученые соста­вили специальную кривую появления болезни, развития наибольшего числа случаев, а затем исчезновения ее. При сопоставлении кривых оказалось, что болезнь появ­лялась не раньше чем в первой декаде мая. Следова­тельно, заражение энцефалитом происходило еще рань­ше - в середине апреля. А слепни, например, начинали летать только в конце мая и не могли быть переносчика­ми болезни.

С самого начала ученые думали, что болезнь рас­пространяется комарами. У комаров вообще неважная репутация. Однако многое не увязывалось с истинным положением вещей. Комары выплаживаются только ле­том: самое раннее их появление отмечено во второй де­каде мая. Кроме того, они живут в сырых местах. Слу­чаи же энцефалита всегда появлялись весной и поража­ли многих людей там, где никаких болот и в помине не было.

В конце концов подозрение пало на клещей. Многие люди, которые, к счастью, не погибли, а поправились, рассказывали, что, перед тем как заболеть, были поку­саны клещами. Да и по времени все совпадало: именно весной происходило размножение большинства клещей. Оставалась лишь одна загвоздка: в тайге обитали де­сятки разнообразных видов клещей, и какие из них мог­ли оказаться заразными, было неизвестно.

Косвенные указания на клещевую передачу энцефа­лита людям, способность клещей получать вирус от больного животного и передавать его свежему животно­му через укус были получены в 1937 году М. Чумаковым.

Изучение клещей продолжалось.

Было прослежено, что самка клеща откладывает яйца в земле. Из яиц вылупляются личинки. Голодная личинка забирается на траву или кусты и сидит, подняв передние ножки. Когда мимо пробегает какой-либо зве­рек, она нападает на него и присасывается. Из личинки выходит нимфа - маленький клещ, который затем превращается во взрослое насекомое.

Клещ сидит на тропинках, проложенных в тайге, и поджидает добычу. Присосавшись к ней, он пьет кровь в течение трех-шести дней и разбухает так, что раз­меры его увеличиваются до одного сантиметра. Только после этого отваливается. В каждом из своих превраще­ний клещ питается только один раз. Личинка и нимфа обычно присасываются к мелким грызунам, а взрослый клещ - к крупным животным и человеку.

Ученые, сравнив время появления и размножения клещей, установили, что это в точности совпадает с кри­вой заболеваний энцефалитом. Появляются клещи, и через несколько дней начинаются заболевания энцефа­литом. Пропадают - клещи, и сама собой прекращается эпидемия.

Академик Павловский и профессор Смородинцев пришли к заключению, что энцефалит должен иметь по­стоянный очаг в природе, спрятанную от человеческого глаза «крепость». Для проверки этого предположения были отловлены десятки различных животных и птиц, населяющих тайгу. Обследовали многих домашних жи­вотных.

Работа облегчилась, так как в это время в Японии удалось закупить большую партию обезьян. Их доста­вили пароходом на Дальний Восток, и ученые заразили этих животных собранными материалами. Многие из них содержали в себе вирус, который вызывал у обезьян болезнь, очень похожую на весенне-летний энцефалит, развивающийся у людей.

Рябчики и дрозды, ежи, бурундуки и полевые мыши, многие домашние животные - все они носили в орга­низме заразное начало. Таким образом, «резервуар» ви­руса был найден. Выяснилось, что клещи передают вирус энцефалита бурундукам, полевкам и другим обитающим в тайге животным.

Кроме того, сохранению вируса помогают домашние животные: козы, овцы, лошади, свиньи, коровы, собаки. Их также кусают клещи и вносят заразу в их организм, но эти животные не болеют энцефалитом.

Но самым важным было то, что вирус может в тече­ние очень долгого времени сохраняться в кишечнике этих кровососущих насекомых и даже передаваться по­томству. Более того, позднее ученые доказали, что вирус размножается в клеще, который и является длительным и постоянным хозяином этого возбудителя.

Академик Павловский сформулировал теоретическое обоснование природной очаговости клещевого энцефали­та. В определенных районах страны вирусу помогают длительное время выжить и сохраняться в природе свя­занные между собой животные и кровососущие насеко­мые. Вирус размножается в организме клеща, клещ кусает животное или птицу, живущую в тайге, и зара­жает их, от этих животных новые клещи переносят ин­фекцию к другим животным. Таким образом, болезнь не­прерывно поддерживается.

Если в эту зону приходил человек, он обязательно становился объектом для нападения клещей, и, если эти клещи были заразны, человек мог считать себя обре­ченным.

Оставалось объяснить еще одну загадку. Иногда сре­ди заболевших были маленькие дети и старики, которые не ходили в лес и не могли быть покусаны клещами. Кроме того, было немало случаев, когда заболевали це­лые семьи.

Долго искали ученые разгадку и нашли в конце кон­цов элементарно простой ответ: во всех таких случаях источником заразы были козы. Живя вблизи лесных массивов, где находятся зараженные вирусом клещи, козы становились объектом нападения. Вирус энцефали­та, как оказалось, хорошо размножается в организме козы и попадает в молоко. Употребляя некипяченое мо­локо коз, люди заражаются и заболевают энцефалитом. Таков второй путь распространения этой страшной ин­фекции.

Уже в Москве по возвращении из экспедиции заболе­ла лаборант Н. Уткина, а позднее - Н. Каган, научный сотрудник вирусного отдела Всесоюзного института экс­периментальной медицины.

В то время считали, что энцефалитом можно зара­зиться только в тайге, от укуса клеща, поэтому персо­нал лаборатории хотя и соблюдал все меры предосто­рожности при работе с заразным материалом, но от слу­чайного заражения никто застрахован не был, тем более что защитных вакцин тогда еще не существовало. Как заразились Уткина и Каган, точно неизвестно. Обе они погибли. Не помогла и лечебная сыворотка, приго­товленная из крови переболевшего. Все попытки врачей спасти их окончились неудачей. Урны с их прахом до сих пор хранятся в музее Института вирусологии имени Д. Ивановского.

- Каким же путем удалось защитить людей от кле­щевого энцефалита?

- Единственным надежным способом оказалась вакцина.

- Как скоро ее смогли получить?

- Уже через год.

Когда первая экспедиция вернулась в Москву, то сразу же встал вопрос, что делать дальше. Ведь мало было выяснить, что клещевой энцефалит - так стали называть эту болезнь ученые - вызывается вирусами и передается людям клещами, живущими в тайге. Этим болезнь не остановишь. Нужно было найти какие-то эффективные средства, используя которые государство могло бы защитить людей, ехавших в тайгу.

На Дальнем Востоке в то время резко ухудшились отношения с милитаристской Японией. Она сосредоточи­ла вблизи наших границ огромную Квантунскую ар­мию, нацелилась, а затем напала на дружественную Монголию,

Красноармейцы, охранявшие восточные рубежи на­шей Родины, становились жертвами энцефалита. Первое, что смогли рекомендовать ученые, это провести в посел­ках, городах и армейских лагерях, расположенных в Си­бири, санитарно-эпидемиологические оздоровительные мероприятия: уничтожить клещей вблизи населенных мест. Число заболеваний снизилось, однако ежегодно все равно заболевало около двух тысяч человек и около половины больных, как правило, погибали. Уничтожать клещей оказалось чрезвычайно трудно, дорого и недоста­точно эффективно.

В это время в Москве организовался Всесоюзный институт экспериментальной медицины. Перед ним было поставлено много проблем, важных для здравоохране­ния, но самой ответственной считалась задача найти средства, чтобы одолеть клещевой энцефалит. Руково­дить отделом вирусологии назначили приглашенного из Ленинграда 36-летнего профессора Смородинцева. Он к этому времени уже был хорошо известен по разработ­ке первой в мире вакцины против гриппа.

В лабораторию, где работали с вирусами энцефали­та, для всех посторонних доступ был запрещен. Вхо­дя в лабораторию, люди перешагивали через высокий порог-барьер. Лаборанты работали в двух плотных ха­латах, резиновых перчатках и специальных масках. От подопытных животных их ограждало большое, согнутое дугой защитное стекло, чтобы вирус из шприца или пипетки, если произойдет какая-то ошибка, не брыз­нул на лицо или тело исследователя.

На лабораторном столе десятки здоровых и зара­женных мышей. А высокий порог сделан на тот случай, если убежит подопытная мышь. Ведь зверьки, убежав­шие из лаборатории, могут разнести заразу, укусив ко­го-нибудь.

Проведенные на Дальнем Востоке наблюдения пока­зали, что люди, переболевшие энцефалитом, приобрета­ли длительную невосприимчивость к этой болезни и по­вторно не заражались. Тогда А. Смородинцев поста­вил перед своим коллективом задачу научиться искус­ственно создавать такую же невосприимчивость, найти вакцину, предохраняющую от заболевания. Как ее гото­вить, не знал никто.

Ученый решил, что в лаборатории необходимо нако­пить достаточное количество вируса, а затем ослабить его или инактивировать. Возможно, полученный препа­рат сохранит способность вызывать образование анти­тел, как это делали вирусы энцефалита в природных условиях.

Любая вакцина - своего рода концентрат вирусов, ослабленных или инактивированных. Обычно это те же самые вирусы, что вызывают болезнь. Ученые подвер­гают их специальной обработке, в ходе которой губи­тельные свойства вирусов ликвидируются.

Введение вакцины стимулирует мобилизацию защит­ных сил организма: образуются антитела, способные нейтрализовать «дикий» уличный вирус. Они появляют­ся в крови вскоре после вакцинации и уже через 2-4 недели достигают весьма высоких концентраций. Именно они и обезвреживают вирус, если тот проникает в организм.

Начались бесконечные опыты. Ученые работали бук­вально в три смены, многие даже ночевали в лаборато­рии. Время торопило. Смородинцев вместе с Каган и Левкович искали пути создания вакцины. Для этого за­ражали мышей, а затем использовали их мозг для пере­сева вируса от одного животного к другому. Много та­ких пассажей вируса провели ученые.

Испытывая безвредность вакцины на здоровых мы­шах, в конце концов поняли, что живой вирус не ослаб­ляется даже многократным проведением через живот­ных. Он оставался таким же болезнетворным, каким был вначале. Именно в это время погибла Каган.

Когда оказалось, что живой вирус непригоден для прививок, было решено обезвредить возбудитель, но так, чтобы сохранить у него способность вызывать у челове­ка невосприимчивость к энцефалиту.

Смородинцев и Левкович накапливали вирус в мозгу мышей, заражая тысячи животных. Затем их усыпляли, вынимали мозг, измельчали его и растирали в ступках со стеклянными бусами. Это позволяло получить тонкую гомогенную массу, которую растворяли в специальном солевом растворе. Жидкость очищали от обломков моз­говых клеток на центрифугах с большой скоростью вра­щения. В результате получали прозрачный материал, ко­торый содержал значительные концентрации вируса. За­тем этот раствор оставалось только инактивировать с помощью формалина.

Когда вакцина была готова, встал вопрос, где и как ее испытывать. Первые опыты провели на мелких лабо­раторных животных, а затем и на обезьянах. Экспери­менты показали, что вакцина не причиняет вреда, сти­мулирует образование антител и защищает обезьян от последующего заражения их живым вирусом клещевого энцефалита.

Уже весной 1938 года Смородинцев и Левкович приготовили первые ампулы с препаратом, который они считали пригодным для людей. Нужно было доказать, что вакцина не причинит вреда прививаемым. Ведь она содержала большие количества энцефалитного вируса, правда, инактивированного формалином.

Ученые даже не задумывались, кто первым получит инъекции вакцины, чтобы доказать ее безвредность. Это подразумевалось само собой. Создатели вакцины и сотрудники лаборатории ввели ее себе и после тщатель­ного врачебного наблюдения убедились, что на протяже­нии нескольких месяцев после вакцинации никаких по­бочных явлений не возникает.

Когда безвредность вакцины выяснилась, нужно бы­ло наверняка убедиться в ее защитной эффективности. Обнаружив, что после прививки в крови образовались антитела к вирусу энцефалита, исследователи пошли на огромный риск и заразили себя диким таежным виру­сом. Они ввели себе в кровь очень большие количества вируса, гораздо большие, чем попадает в организм чело­века при укусе клещей. Вера в успех оказалась оправ­данной: вакцина защитила ученых, они не заболели.

После дальнейших испытаний вакцину начали произ­водить в достаточно больших количествах, чтобы мож­но было привить всех, кто нуждался в защите от энце­фалита в связи с выездами на работу в тайгу. Уже к вес­не удалось привить более 20 тысяч человек, уезжавших на Дальний Восток. Мероприятия дали ощутимый эф­фект. К осени удалось выяснить, что почти все привитые оказались защищенными. Они успешно работали в тайге, хотя неоднократно подвергались укусам клещей. Болезнь у большинства из них не возникала.

Оценка эффективности вакцины против клещевого энцефалита, проведенная через год, показала, что число заболеваний снизилось в 2,5-4 раза. Это было хорошо для начала, но недостаточно, потому что некоторый про­цент привитых все же заболевал.

Обследуя сыворотки крови, полученные от многих тысяч привитых в том году людей, и анализируя данные о заболеваемости энцефалитом в Сибири, ученые при­шли к выводу, что первые прививки защищают людей всего на один год. Только в течение этого короткого вре­мени в крови сохранялись достаточные количества ан­тител.

Вакцину против энцефалита приготовили из убитых вирусов. На введение такого убитого вируса, который не мог размножаться в организме, ответ был более слабым, образовывалось гораздо меньшее количество антител. Этого количества хватало на год. Затем антитела разру­шались, и человек опять становился восприимчивым. Он рисковал снова заразиться и заболеть.

Ученые установили, что защита значительно усили­вается, если вакцину ввести не один раз, а три-четыре. Такой цикл прививок следовало повторять каждые два года. Естественно, что это было не совсем удобно, одна­ко позволяло всех, кто начинал работать в условиях не­обжитой сибирской тайги (охотников, лесорубов, участ­ников геологических и других экспедиций и в первую очередь военных), надежно защитить от клещевого энце­фалита.

Можно представить себе масштабы этой огромной профилактической работы, которая призвана была охра­нять здоровье миллионов людей на огромнейшей терри­тории Сибири и Дальнего Востока.

В 1941 году было объявлено об утверждении Госу­дарственных премий трех степеней за выдающиеся на­учные разработки, сделанные в нашей стране. Совет­ское правительство высоко оценило самоотверженную работу исследователей, боровшихся в тайге с клещевым энцефалитом, изучивших природу этой болезни и создав­ших первую в мире эффективную вакцину. В 1941 году труд Е. Павловского, А. Смородинцева, Е. Левкович, П. Петрищевой, М. Чумакова, В. Соловьева и А. Шубладзе был отмечен Государственной премией первой сте­пени.

- Означало ли это, что с энцефалитом было по­кончено?

Нет, завершился только начальный этап работы. Ученые смогли лишь сдвинуть краеугольный камень и ответить на два первых вопроса: чем вызывается и как распространяется энцефалит.

- Но раз вакцина была создана, оставалось только привить ею всех нуждающихся, не так ли?

Такой подход слишком упрощен. Ведь вакцина-то была инактивированная, и создаваемый ею иммуни­тет оказывался не только кратковременным, но и недо­статочно прочным.

В послевоенный период многие экспедиции, послан­ные в различные зоны Советского Союза, установили, что клещевой энцефалит встречается не только в сибир­ской тайге, но поражает людей буквально на всех лес­ных территориях страны. Болезнь встречалась и на Урале, и в Карелии, и в южных районах.

Эти исследования вирусологов и эпидемиологов, ко­торыми руководили Чумаков и Смородинцев, выяснили природу неизвестных ранее заболеваний, получивших название «омская геморрагическая лихорадка», «двухволновый менингоэнцефалит» и т. д.

Вирус клещевого энцефалита везде собирал свою жатву: от берегов Тихого океана до Белого моря и Бело­руссии. Более того, исследования советских ученых на­доумили заняться такими же работами и вирусологов других стран. Не прошло и несколько лет, как очаги клещевого энцефалита выявили сначала в Чехослова­кии, а затем в Венгрии и Румынии, в Финляндии и Поль­ше. Очаги клещевого энцефалита, связанные с весьма родственными вирусами, были обнаружены и в различ­ных государствах Азии и Америки.

Правда, в Сибири энцефалит имеет более тяжелое клиническое течение и губит 20-30 процентов заболевших, в то время как в европейских районах страны бо­лезнь протекает легче и смертность при ней в 10 раз ниже.

На сохранение очагов клещевого энцефалита значи­тельное влияние оказывает хозяйственная деятельность человека. Нередко она вообще приводит к их ликвидации или сокращению в результате вырубки лесов и последу­ющей распашки земли.

С другой стороны, очаги энцефалита часто расши­ряются, если люди интенсивно осваивают леса, заменя­ют хвойные породы деревьев лиственными. Человек всегда приводит за собой в лесные массивы домашних животных, которые становятся объектами нападения клещей, а затем передают вирус людям, употребляющим их молоко.

В последние годы специалисты подсчитали, что в на­ше время на территории Советского Союза постоянной опасности заражения клещевым энцефалитом подверга­ются около 20 миллионов человек. И в тех местах, где лесные массивы насыщены большим количеством зара­женных клещей, может ежегодно инфицироваться до 25-40 процентов жителей. Правда, заболевают не все, однако эти цифры значительны.

Изучая повадки насекомых, ученые установили, что, нападая на человека, клещ всегда ползет по его одежде только снизу вверх. Поэтому, чтобы защититься от кле­ща и не дать ему попасть на кожу, брюки нужно хоро­шо заправлять в сапоги, а рубашку - под ремень брюк. Если при этом еще плотно застегнуть манжеты рубашки, клещ практически не сможет попасть на тело человека. Выпускаемые нашей промышленностью раз­личные жидкости или мази, отпугивающие насекомых, надежно охраняют человека от клещей.

Во многих районах страны, где зараженность лесов клещами весьма высока, государство проводит в послед­ние годы активное их истребление с помощью различ­ных инсектицидов. Для этого самолеты и вертолеты опрыскивают или опыляют смертельными для насеко­мых ядами лесные массивы вокруг поселков, лесопро­мышленных объектов, домов отдыха и санаториев. Опы­ление лесов проводят осенью, а затем весной, когда яд легче достигает находящихся на деревьях клещей. Еже­годное опыление такими инсектицидами резко умень­шает число клещей и в значительной мере снижает риск заражения людей энцефалитом.

Некоторые ретивые противники вакцины предлагали бороться с клещевым энцефалитом, уничтожая живот­ных - носителей вируса. Но это нереально. Сейчас из­вестно, что на территории Советского Союза постоянно инфицировано вирусом клещевого энцефалита более 100 видов млекопитающих и птиц. Их общее число со­ставляет многие сотни миллионов особей, а это значит, что с ними сделать ничего нельзя. Они поддерживают в природе постоянные очаги инфекции, а одновременно и экологическое равновесие, нарушать которое всегда опасно.

В настоящее время защититься от этой болезни мож­но, и единственный надежный путь - активная вакци­нация всех людей, которым предстоит работать или жить в лесах, где гнездится инфекция.

Все эти годы вирусологи активно работали над улуч­шением качества вакцины, учитывая, что старый препа­рат, производимый на мозговой ткани белых мышей, вызывал часто развитие местных воспалительных реак­ций, а в отдельных, правда очень редких, случаях давал общие осложнения.

В 1964 году для выращивания вирусов клещевого энцефалита исследователи использовали вместо мозга мышей однослойные культуры ткани. Этот метод ока­зался настолько удачным, что с 1966 года всю произво­димую в СССР инактивированную вакцину против кле­щевого энцефалита приготовляли только на культуре ткани. В результате все побочные эффекты полностью исчезли, поскольку в вакцине больше не было загряз­нявшего ее ранее белка мозговой ткани мышей.

Любопытны работы статистиков, которые интересу­ются всем на свете, в том числе и клещевым энцефали­том. Недавно они подсчитали, что из всех людей, кото­рые в последние годы заражались клещевым энцефа­литом, 90 процентов было покусано клещами и только 10 процентов заразилось в результате использования зараженного молока.

Если клещи кусают в основном взрослых людей, по­скольку именно они работают в лесных районах, то сре­ди заразившихся от молока больше половины дети. Ос­новная масса заражений энцефалитом через молоко приходилась на Предуралье и Средний Урал. Это Ки­ровская, Пермская, Свердловская области и Удмуртская АССР. Разгадка была простая: здесь население содер­жит много коз, и здесь же в больших количествах оби­тают клещи - носители вирусов клещевого энцефалита.

Если в прежние годы клещи заражали в основном только людей, которые работали в таежных условиях, то теперь 80 процентов пострадавших - это туристы или отдыхающие. И тут дело объясняется просто: тех, кто работает в лесах, обязательно прививают вакци­ной, и она создает надежную защиту. А люди, которые едут в лес за грибами, отдыхать или путешествовать, к врачам за прививками не обращаются и поэтому забо­левают после нападения зараженных клещей.

Сегодня внимание всей страны приковано к небыва­лому по размаху строительству Байкало-Амурской ма­гистрали. Эта железнодорожная линия открывает до­ступ к богатствам Восточной Сибири. Ведь там находят­ся залежи угля, железных, медных, никелевых руд. Там под землей скрыты запасы нефти и газа.

Строительство этой дороги протяженностью более трех тысяч километров проводится в очень трудных гео­графических условиях. Она пересекает десятки рек, пре­одолевает горные хребты и непроходимую тайгу. Строи­телям приходится форсировать болота и топи, сносить холмы и горы, проходить многокилометровые тоннели.

Перед началом строительства провели очень тща­тельную биологическую разведку всей этой местности. И обнаружили, что очень многие участки магистрали должны пересечь тайгу, где находятся массивные очаги клещевого энцефалита. Немедленно организовали про­изводство значительного количества вакцины, чтобы привить строительных рабочих, инженерный персонал и всех лиц, которые будут жить на трассе.

Используемая сейчас инактивированная вакцина го­товится в больших количествах на культурах ткани в Московском институте полиомиелита и вирусных энце­фалитов и в Томском институте сывороток и вакцин. Всем людям прививки делаются многократно. Вначале три укола с интервалом в две недели. Затем все про­шедшие курс прививок должны ежегодно в течение че­тырех лет подвергаться однократной ревакцинации, чтобы приобрести надежную защиту.

В последние годы московские ученые значительно улучшили качество вакцины, подвергнув ее дополни­тельной очистке на специально разработанных фильт­рах из крупнопористого стекла. Этот способ позволил убрать из вакцин все загрязняющие белки, дававшие иногда нежелательные местные реакции, а также зна­чительно повысить защитную активность препарата.

Наблюдения за многими тысячами привитых показа­ли, что заболеваемость в результате вакцинации сни­жается не менее чем в четыре раза. Кроме того, у тех, кто все же заболевает, болезнь проходит намного легче, а смертность вообще прекратилась.

Самоотверженный труд советских ученых и широкое применение убитых вакцин позволили одержать победу над энцефалитом, этим таежным убийцей.